抗血小板药物的临床应用新进展

血管疾病是一种全身性疾病，因血栓发生部位的不同使得临床表现不同。一处血管发生血管事件，意味着其他血管发生血管事件的危险性增加。据统计，由动脉粥样血栓形成导致的死亡占人群总死亡的28．7％，主要死于冠状动脉事件和脑动脉事件，其次为其他外周动脉病，也可有两处、甚至三处血管病变共存。血管事件发生的病理基础是动脉粥样硬化，病理生理首要启动环节是血小板激活。     

抗血小板药物的临床应用新进展

血管疾病是一种全身性疾病,因血栓发生部位的不同使得临床表现不同.一处血管发生血管事件,意味着其他血管发生血管事件的危险性增加.据统计,由动脉粥样血栓形成导致的死亡占人群总死亡的28.7%,主要死于冠状动脉事件和脑动脉事件,其次为其他外周动脉病,也可有两处、甚至三处血管病变共存.血管事件发生的病理基础是动脉粥样硬化,病理生理首要启动环节是血小板激活.     

置入药物洗脱支架患者短期停用抗血小板治疗的安全性

背景 置入药物洗脱支架（DES）的患者在接受外科手术时常要中断抗血小板治疗。然而，中断抗血小板治疗是发生晚期支架内血栓形成（LST）的一个重要危险因素。本研究目的是确定短期停止抗血小板治疗安全性。     

吕梁地区缺血性脑卒中患者抗血小板治疗情况分析

目的分析吕粱地区缺血性脑卒中患者抗血小板治疗的况状。方法对2010年6月至2011年6月在山西省汾阳医院神经内科住院的缺血性脑卒中患者进行回顾性调查，记录患者住院期间及出院后口服抗血小板药物的情况。结果急性期患者规范治疗人数高于不规范组，规范组神经功能缺失恢复优于不规范组，NIHSS评分差值两组比较差异有统计学意义（t=2．05，P〈0．05）。出院后不规范治疗组人数增加，规范治疗组人数较急性期下降，半年内规范治疗组与不规范治疗组复发比较差异有统计学意义（X2=15．44，P〈0．01），结论吕梁地区缺血性脑卒中患者抗血小板治疗尚不普及，其规范化应用程度不够，应加强医务人员、高危患者脑卒中二级预防知识的宣教。     

抗血小板药物对TIA患者CD62p和PAC-1表达率的作用

目的观察短暂性脑缺血发作(TIA)患者血小板活化状态的改变。探讨TIA患者应用氯吡格雷、阿司匹林和缓释双嘧达莫3种抗血小板药物治疗对血小板活化抑制作用的机制,比较3种药物联用和单用的不同效果。方法选择年龄在40岁以上初入院的TIA患者60例作为试验组,随机分为3组,每组20例。第一组患者分别给予缓释双嘧达莫200 mg和阿司匹林25 mg,2/d;第二组患者分别给予氯吡格雷75 mg和阿司匹林80 mg,1/d;第三组患者给予氯吡格雷75 mg,1/d,同时随机抽取40岁以上健康体检者30名作为对照组。采用流式细胞技术分别检测对照组和3个试验组患者入院治疗前、治疗7 d和治疗15 d后的血小板活化标志物P-选择素(CD62p)和血小板膜暴露纤维蛋白原受体(PAC-1)的表达率,并比较3组药物对血小板活化的抑制作用。结果与健康对照组相比,TIA患者各试验组初入院时血小板活化标志物CD62p和PAC-1表达均升高,但各试验组间没有明显差别。3组抗血小板药物对TIA患者血小板活化标志物CD62p和PAC-1表达的抑制作用明显不同。第一组在治疗7 d后对血小板PAC-1没有明显抑制作用,只对血小板CD62p有明显的抑制作用,而治疗15 d后能明显抑制血小板CD62p和PAC-1的表达;第二组在治疗7 d和15 d后抑制血小板PAC-1表达的作用显著,但对CD62p表达的抑制作用较小;第三组单独给药比第二组联合用药的抑制作用明显减弱。结论 TIA患者血小板活化状态明显高于健康人。在TIA患者中,3组药物对血小板活化的抑制方式不同。缓释双嘧达莫+阿司匹林是治疗TIA、抑制血小板CD62p和PAC-1表达的有效药物,但其作用效果呈明显的时间依赖性。     

抗血小板药物在治疗急性冠脉综合征中的作用

抗血小板治疗是对抗血小板粘附,聚集,是抗心肌缺血治疗中的一个重要内容。本文简述抗血小板药物在治疗急性冠脉综合征中的作用。1 血小板粘附、聚集在急性冠脉综合征发病机制中的作用 急性冠脉综合证是指冠状动脉内血流量急剧减少引起的一系列临床情况,主要包括不稳定型心绞痛,Q波型心肌梗死和非     

冠心病患者口服抗血小板药物治疗效果的观察与分析

目的：研究抗血小板药物对冠心病患者的治疗效果,结合临床观察资料,分析提高冠心病疾患治愈疗效的对策。方法选取我院2013年2月—2014年4月62例冠心病患者,随机分为研究组和对照组各31例,研究组采取抗血小板药物治疗,对照组采用常规药物治疗,观察患者治疗前后的病症状态变化情况,对比药物疗效情况。结果患者病情好转,其中研究组患者病情稳定性、病症情况优于对照组,总有效率为93.55%明显高于对照组67.74%,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论抗血小板药物在冠心病疾患治疗中疗效显著,临床应用价值很高,推广意义重大。     

强化抗栓治疗在对抗血小板药物抵抗的冠心病PCI术后伴有房颤患者中的应用

冠心病中的血栓事件是导致冠心病患者心肌梗死甚至发生死亡的重要因素,在动脉粥样硬化进展及并发症发生中的占有重要地位,因此抗栓治疗已经成为目前治疗冠心病的基石.氯吡格雷、阿司匹林两联抗血小板治疗作为急性冠状动脉综合征(ACS)、冠状动脉介入治疗(PCI)术后血栓事件的标准治疗方案,被许多指南所采纳[1～2].     

冠心病介入治疗后抗血小板药物的应用

目的：探究冠心病介入治疗后抗血小板药物的使用及其效果。方法：对我院2015年9月到2016年8月间接收的30例冠心病介入治疗后患者进行治疗药物使用进行统计分析,将患者分为对照组和观察组,对照组采用阿司匹林肠溶胶囊,观察组采用氯吡格雷片,观察两组效果并进行比较。结果：观察组患者心血管不良事件发生率13.4％明显低于对照组33.3％,两组比较存在明显差异,P<0.05,差异具有统计学意义。结论：冠心病介入治疗后抗血小板药物氯吡格雷片的使用,对于减少患者心血管不良事件的发生具有十分积极的作用,且应用效果良好,因而值得我们在临床中借鉴。     

阿托伐他汀联合抗血小板药物治疗脑血栓患者的疗效及对血小板参数的影响

目的探讨阿托伐他汀联合抗血小板药物治疗脑血栓患者的疗效及对血小板参数的影响。方法选取医院2018年1—7月收治的100例脑血栓患者,按照随机原则分为对照组与试验组,各50例。对照组单独使用抗血小板药物治疗,试验组在对照组基础上联合阿托伐他汀治疗,比较两组的治疗效果、治疗前后血小板参数、生命质量。结果试验组治疗有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组血小板计数、血小板平均容积均升高,血小板分布宽度缩小,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后试验组血小板计数、血小板平均容积均高于对照组,血小板分布宽度小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后两组生命质量各维度评分均升高,且试验组生命质量各维度评分均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脑血栓患者采用阿托伐他汀联合抗血小板药物治疗,治疗效果确切,可以有效抑制血小板聚集,从而有利于促进患者的症状改善,提高患者生命质量。     

口服抗凝剂、抗血小板治疗与外周动脉疾病关系

外周动脉疾病患者心肌梗死、脑卒中等心血管疾病死亡危险常增高。抗血小板药物可以降低此危险，但口服抗凝剂预防外周血管病人的心血管并发症的作用尚未明确。将2161例外周动脉疾病患者分为合并治疗组（一种抗血小板和一种口服抗凝剂）或单抗血小板制剂组。平均随访35个月。合并治疗组的1080例病人中132例发生心肌梗死、脑卒中或心血管死亡，     

规范缺血性脑血管病防治中阿司匹林的使用

抗血小板治疗是缺血性脑血管病防治中的基本治疗,在所用抗血小板药物中,使用最为广泛的是阿司匹林。近些年来,循证医学的发展提供了许多新的证据,给正确使用阿司匹林奠定了基础。规范阿司匹林在缺血性脑血管病的应用是目前临床迫切需要。     

抗血小板治疗药物的临床应用

目的:探讨和分析口服抗血小板药物对于治疗冠心病的临床效果.方法:选取某院在2015年1月～2016年1月期间收治的冠心病患者40例,采用平均分组的方式把所有患者分为两组,分别为观察组和对照组,每组20例患者,其中对照组患者接受的是氯吡格雷的治疗方式,观察组患者接受的是普拉格雷治疗方式.结果:对照组患者不良反应的发生几率明显高于观察组患者;观察组和对照组冠心病患者平均血小板聚集率和平均血小板反映指数也存在着明显的差异,两组患者比较差异具有统计学意义(P<0.05).讨论:针对冠心病患者,给予口服血小板药物普拉格雷进行治疗,能够得到良好的效果,值得医疗机构推广使用.     

CHARISMA试验——抗血小板治疗的最新研究

美国心脏病学会(ACC)2006年年会报道了阿司匹林和氯吡格雷预防心血管事件的最新研究--阿司匹林、氯吡格雷加阿司匹林预防动脉粥样硬化事件的对照研究(CHARISMA),这项大型临床研究超过15 000人参加,由全球26个国家共同完成.试验的全文在2006年4月刊登于<新英格兰医学杂志>.     

抗凝或抗血小板治疗与血透死亡率增加相关

血液透析患者常接受抗凝及抗血小板的处方药物，以防止发生血栓栓塞和通路血栓形成。然而，美国一项研究显示，接受华法林、氟吡格雷、阿司匹林等处方给药的血液透析患者与其死亡率升高相关。该论文2009年3月18日在线发表于《美国肾脏病学会杂志》（J Am Soc Nephrol）。     

CHARISMA试验——抗血小板治疗的最新研究

美围心脏病学会（ACC）2006年年会报道了阿司匹林和氯吡格雷预防心血管事件的最新研究——阿司匹林、氯吡格雷加阿司匹林预防动脉粥样硬化事件的对照研究（CHA-RISMA），这项大型临床研究超过15000人参加，由全球26个国家共同完成。试验的全文在2006年4月刊登于《新英格兰医学杂志》。     

浅谈抗脑缺血药物的研究进展

1针对清除自由基的抗脑缺血药物研究自由基损伤贯穿于脑缺血及脑缺血再灌注损伤过程中的多个病理生理环节,氧自由基介导的自由基连锁反应是导致脑缺血与再灌注损伤的主要原因。实验研究证明,及时有效地清除过多的自由基是减轻脑缺血再灌注损伤的有效措施。     

冠心病患者抗血小板治疗短期内血小板四项参数变化趋势

目的观察不同类型冠心病患者血小板变化,比较各组间血小板四项参数差异及治疗前后变化。方法收集我院心内科2011年3月至2012年2月期间108例冠心病患者:分为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死3组。按病情给予抗血小板治疗、PCI治疗及其他常规治疗,服药治疗10天后重复检查测定血小板四项参数,比较治疗前后变化及各组冠心病患者与对照组间的差异。结果①入院时UA组和AMI组血小板计数(PLT)均低于对照组(P<0.05),MPV、PDW和PCT均高于对照组(P<0.05),以AMI组更为显著。②治疗10天后UA组PDW、PCT较治疗前降低(P<0.05);AMI组MPV、PDW、PCT均较治疗前明显降低(P<0.01)。③治疗后SAP、UA、AMI组PLT均低于正常对照组(P<0.05);各组患者MPV均高于健康体检组(P<0.05)。结论血小板四项参数可作为观察冠心病病情变化、实现个体化治疗和判断预后的检查标准。     

急性冠脉综合征的抗血小板治疗

急性冠状动脉综合征（ACS）包括不稳定性心绞痛（UA）、非ST抬高的心肌梗死（NSTEMI）和ST抬高的心肌梗死（STEMI）。动脉粥样硬化斑块破裂后,随之触发的血小板激活和凝血酶形成,最终导致血栓形成是ACS主要发病机制。     

急性冠脉综合征抗血小板治疗进展

急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是由于局部血管炎症、内皮功能不良、血管痉挛、血流剪切力等因素造成的不稳定斑块（易损斑块）的纤维帽破裂，激活血小板进而引起冠状动脉内血栓形成所致心肌缺血的一组进展性疾病谱，包括不稳定性心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI），ST段抬高性心肌梗死（STEMI）。从上述特点可以看出．ACS发病的核心病理基础是冠状动脉内血栓形成，其中血小板活化是血栓形成的关键和始动因素。