肠道乳糖酶缺乏症

世界上大多数人群中存在乳糖酶缺乏，其缺乏与种族和遗传有关。乳糖酶缺乏临床可无症状或症状轻重不一。部分有症状的患者，摄入中等量的乳糖后，测不到乳糖吸收障碍的证据。诊断通常应用呼气氢试验。治疗方法是避免摄入过多的牛奶，使用乳糖替代品。     

乳糖不耐受及饮食营养管理

乳糖不耐受是一种常见胃肠道疾病,儿童多见。按病因分型,乳糖不耐受分为先天性、继发性、原发性和发育性,临床分型与治疗、预后密切相关。乳糖不耐受临床表现严重程度个体差异较大,受乳糖酶表达及活性、胃肠道敏感性等多种因素影响,严重乳糖不耐受损害患儿生长发育。饮食干预中限制乳糖摄入是主要治疗措施,应用外源乳糖酶、β-半乳糖苷酶活性益生菌也可有效改善乳糖不耐受症状。大多数患儿通过饮食调整可显著改善症状,为避免营养素缺乏,应鼓励患儿限制而不是完全避免乳糖及乳制品,但先天性乳糖酶缺乏患者需终生免乳糖饮食,大多数乳糖不耐症预后良好。     

小儿乳糖吸收不良与不耐受

乳糖酶位于小肠粘膜上皮刷状缘的顶端,主要作用为将进入小肠的乳糖山双糖分解为葡萄糖和半乳糖等单糖而迅速在小肠内吸收转运,如乳糖酶缺乏(Lactasedeficiency,LD)时,乳糖的消化吸收遂发生障碍,可导致腹泻、腹痛、腹胀、腹部不适及肠鸣等症状,作     

乳糖不耐受症

乳糖不耐受症近十年来已受临床医师重视,由于患儿缺乏乳糖酶以致对母乳或牛乳中的乳糖不能完全分解。乳糖在肠腔被正常肠道菌群分解成乳酸,可再分解为二氧化碳和水,乳酸刺激肠壁,促进肠蠕动,大便次数增加~[1],腹部不适而不安,乳糖酶缺乏的程度因人而异,因此症状轻重不一。轻者易于疏漏。 乳糖不耐受性腹泻分原发性和继发性两种,以继发性为多,继发于感染性腹泻后。当肠道感染时肠粘膜受损,产生和分泌乳糖酶的绒毛膜外层受损最重,以致该酶产量减少,引起腹泻。原发性乳糖不耐受症发病率据记载欧美人很低,但亚洲人群中并不低。发病年龄都很早,发病前多无感染性腹泻史,病     

腹泻婴幼儿尿半乳糖检测结果分析

乳糖是婴幼儿主要的能量来源,进入体内后经小肠乳糖酶作用分解成葡萄糖和半乳糖,半乳糖是婴幼儿脑发育的必需物质,与婴幼儿大脑的迅速成长有密切联系。婴幼儿由于先天性或继发性乳糖酶缺乏,在进食乳糖后,乳糖不能被乳糖酶水解而被吸收,以至小肠肠腔内渗透压增加,引起含气性和渗     

乳糖不耐受症的诊断与治疗

儿童乳糖不耐受症是乳糖酶缺乏或活性低下导致儿童进食乳糖后出现腹痛、腹胀、腹泻等胃肠症状的临床综合征,可通过病史资料和去乳糖饮食初步诊断,实验室常用氢气呼气试验、大便还原糖测定和尿半乳糖检测确诊.主要治疗采用去乳糖饮食疗法辅以益生菌,继发性乳糖不耐受同时纠正原发病和并发症.     

新生儿乳糖不耐受

新生儿乳糖不耐受症是由于乳糖酶缺乏,不能完全消化分解母乳或牛乳中的乳糖所引起的一系列消化系统症状。乳糖是主要存在于哺乳动物乳汁中的一种双糖,母乳中乳糖含量为7.2 g/100 ml,牛乳中乳糖含量为4.7 g/100 ml。乳制品是新生儿主要的能量来源,乳糖为新生儿提供约20%的能量。在生长发育过程中,乳糖不仅在能量供给方面起重要作用,亦参与大脑的发育进程。     

乳糖酶添加剂对早产儿乳糖不耐受有效性和安全性的前瞻性随机对照研究

目的 探讨乳糖酶添加剂对改善早产儿乳糖不耐受的有效性和安全性.方法 选取上海交通大学医学院附属新华医院2018年1月至2019年12月收治的有乳糖不耐受症状的早产儿60例纳入研究,随机分为乳糖酶治疗组和对照组,每组30例.乳糖酶治疗组给予乳糖酶添加剂4滴(180 mg)加入早产儿配方奶或母乳中;对照组给予安慰剂,同时予...     

新生儿非感染性腹泻乳糖不耐受发生情况调查

目的 观察新生儿非感染性腹泻时乳糖不耐受的发生状况及其与腹泻的关系;评价大便pH 值、尿半乳糖测定对新生儿乳糖酶缺乏的诊断意义.方法 选取2012 年10 月至2015 年6 月70 例发生非感染性腹泻的住院新生儿为腹泻组,同期选取162 例无腹泻的住院新生儿为无腹泻组.采用试纸法测定两组大便pH 值;半乳糖氧化酶法检测尿半乳糖,以尿半乳糖阳性诊断为乳糖酶缺乏,有乳糖酶缺乏的腹泻诊断为乳糖不耐受.根据尿半乳糖检测结果,将69 例行尿半乳糖测定的腹泻组患儿分为乳糖不耐受组(n=45)和乳糖耐受组(n=24),比较两组新生儿治疗后的情况.腹泻患儿出院后3 个月进行随访.结果 腹泻组与非腹泻组新生儿大便pH 值及尿半乳糖阳性率(65% vs 54%)比较差异均无统计学意义(P>0.05).乳糖不耐受和耐受组腹泻患儿大便pH值比较差异无统计学意义(P>0.05),乳糖不耐受患儿大便恢复时间比耐受组患儿长(P结论 新生儿乳糖酶缺乏发生率高,易发生乳糖不耐受性腹泻.大便pH 值测定对判断腹泻患儿乳糖不耐受意义不大.     

小儿乳糖酶缺乏症

乳糖酶缺乏(LD)在年长儿和婴幼儿中都很常见,其原因前者与遗传有关,后者则多为继发性。乳糖吸收不良(LM)指的是只有LD的实验室指征,乳糖不耐受(LI)则是同时合并有LD的临床表现。     

婴儿乳糖不耐受症

婴儿乳糖不耐受症是由于乳糖酶缺乏 ,不能完成消化分解母乳或牛乳中的乳糖所引起的非感染性腹泻病 ,远东人群中发生率高。　　婴儿饮食以母乳或牛乳为主 ,这两种乳品中的糖类主要是乳糖 ,小肠粘膜表面绒毛的顶端是分泌乳糖酶的地方 ,如分泌量减少或活性不高就不能完全消化和分解乳汁中的乳糖。部分乳糖经大便排出体外 ,使粪中还原糖增加 ,部分留在结肠内的乳糖被结肠菌群酵解成乳酸、氢气、甲烷和二氧化碳[1] 。乳酸刺激肠壁 ,增加肠蠕动而出现腹泻。ＣＯ2 在肠道内产生胀气和增强肠蠕动 ,使婴儿表现不安 ,偶尔还可能诱发肠痉挛而出现肠绞痛…     

乳糖酶添加剂对早产儿乳糖不耐受有效性及安全性：一项前瞻性、多中心、随机对照研究

目的 探讨乳糖酶添加剂对早产儿乳糖不耐受改善的有效性以及安全性。方法 2018年1月至2019年12月对上海交通大学医学院附属新华医院、上海市第一妇婴保健院、浙江大学医学院附属儿童医院和苏州大学附属儿童医院收治的有乳糖不耐受症状并符合入组标准的早产儿进行研究,将研究对象随机分为乳糖酶治疗组及对照组,各80例。乳糖酶治疗组患儿每顿母乳或早产儿配方奶中加入4滴（180mg）乳糖酶,同时予双歧杆菌三联活菌散口服及腹部按摩作为辅助治疗。对照组患儿则在每顿奶中加入同等剂量的安慰剂,并予与治疗组相同的益生菌和腹部按摩进行辅助治疗。在干预后第1周末和第2周末比较两组患儿临床症状、体重、粪便pH值、粪便还原糖等指标。结果 乳糖酶治疗组和对照组分别有78例、77例完成研究。干预后第1周末,乳糖酶治疗组还原糖阳性率较对照组低（P<0.05）;干预后第2周末,乳糖酶治疗组患儿腹胀发生率较对照组低（P<0.05）,还原糖阳性率低于对照组（P<0.05）,同时乳糖酶治疗组患儿喂养增加量高于对照组（P<0.05）。研究过程中两组均未发现患儿对乳糖酶添加剂或益生菌产生不良反应。结论 外源性乳...     

乳糖吸收不良和不耐症

乳糖吸收不良(LM)和乳糖不耐症(LI)是由乳糖酶缺乏(LD)所引起的。获得性 LD 与遗传有关;继发性 LD 与小肠粘膜损伤有关。虽然诊断 LD 最准确的方法是直接空肠粘膜活检法,然而乙醇乳糖耐量试验(LTTE)和乳糖呼气氢试验(LBHT)法也为较可靠的间接诊断法。对 LD 的治疗以减少和禁止含乳糖食品或使用乳糖替代品等为主要手段。     

轮状病毒肠炎患儿尿半乳糖测定的意义

目的 了解轮状病毒肠炎患儿乳糖不耐受的发生率及乳糖不耐受者的病情变化.方法 收集4～20个月大便轮状病毒检测均阳性的腹泻患儿30例.按要求留取尿标本检测,采用半乳糖氧化酶法测定尿半乳糖,同时记录腹泻患儿的临床症状.治疗7 d追踪腹泻症状变化情况.结果 轮状病毒肠炎患儿约56.67%(17/30例)尿半乳糖试验阳性.尿半乳糖试验阳性患儿腹泻病程较尿半乳糖试验阴性患儿略延长,但二组比较无统计学差异.结论 尿半乳糖测定可检测轮状病毒肠炎患儿乳糖酶缺乏情况,为指导临床治疗提供依据.     

慢性腹泻患儿乳糖不耐受的研究：附50例分析

本文报道对50例慢性腹泻患儿作小肠粘膜活检、粘膜乳糖酶活性分析和粪便还原糖测定。结果:粪糖阳性率70%,乳糖酶缺乏68%,其中两者皆存者28例(占56%)。78%患儿有不同程度的肠粘膜损害,其损害的程度可能决定乳糖不耐受的发生率。表明继发乳糖不耐受是腹泻的一常见并发症,可能是腹泻持续的一个重要因素。乳糖酶活性测定为一较可靠的诊断方法,可用以指导临床饮食治疗。     

新生儿轮状病毒肠炎及继发乳糖酶缺陷临床分析

为探讨新生儿腹泻中轮状病毒性肠炎及继发性乳糖酶缺陷的发病情况及临床特点。采用EILASA快速轮状病毒抗原检测方法及醋酸铅法，对38例确诊为轮状病毒性肠炎的病例进行总结分析。51例新生儿腹泻，轮状病毒抗原检测阳性38例(74．51％)，而在确诊为轮状病毒性肠炎38例中，大便乳糖阳性37例(97．37％)。结果提示，在秋冬季节，轮状病毒是新生儿腹泻的首位病原，而新生儿轮状病毒肠炎绝大多数有继发性乳糖酶缺陷。     

早期新生儿乳糖吸收不良与乳糖不耐受筛查及影响因素探讨

为了解乳糖吸收不良在新生儿早期的分布状况，本文采用醋酸铅半定量法测定了86例早期新生儿(足月儿74例、早产儿12例)的粪便乳糖及粪便pH值，结果提示：LM(乳糖吸收不良)在早期新生儿中发生率较高，达39．5％，而LI(乳糖不耐受)发生率为5．8％，说明大部分乳糖吸收不良的新生儿不伴有消化道症状。进一步分析，LM/LI的发生与分娩方式、围产期缺氧史、孕周、喂养史及性别均无关。本文随访了全部5例LI患儿，虽未经治疗，腹泻、腹胀症状多在2—3周内消失，最长1例症状持续至6周，生后3-4个月时复查粪便乳糖均转阴，同时生长发育良好。故新生儿早期的LM/LI系一个暂时性的缺乏，发育性的过程，考虑与肠粘膜发育不够成熟有关。     

印度尼西亚儿童牛奶摄入与乳糖吸收不良之间的关系

目的 探讨3~12岁印度尼西亚儿童牛奶摄入与乳糖吸收不良之间的关系。 方法 该研究为横断面研究。研究对象为在印度尼西亚雅加达中部随机选取的营养状况良好的174名3~12岁健康儿童,包括72名3~5岁儿童和102名6~12岁儿童。 结果 3~5岁儿童乳糖吸收不良患病率为20.8%（15/72）,6~12岁儿童乳糖吸收不良患病率为35.3%（36/102）。牛奶或乳制品摄入与乳糖吸收不良之间无显著关联性（P>0.05）。在氢呼气试验中,51例乳糖吸收不良儿童主要表现为腹泻（62%）、腹痛（52%）和恶心（5%）。 结论 3~12岁印度尼西亚儿童牛奶摄入和乳糖吸收不良无关联,这提示遗传易感性可能比乳糖摄入的适应机制更重要。     

印度尼西亚儿童牛奶摄入与乳糖吸收不良之间的关系（英文）

目的探讨3～12岁印度尼西亚儿童牛奶摄入与乳糖吸收不良之间的关系。方法该研究为横断面研究。研究对象为在印度尼西亚雅加达中部随机选取的营养状况良好的174名3～12岁健康儿童,包括72名3～5岁儿童和102名6～12岁儿童。结果 3～5岁儿童乳糖吸收不良患病率为20.8%(15/72),6～12岁儿童乳糖吸收不良患病率为35.3%(36/102)。牛奶或乳制品摄入与乳糖吸收不良之间无显著关联性(P0.05)。在氢呼气试验中,51例乳糖吸收不良儿童主要表现为腹泻(62%)、腹痛(52%)和恶心(5%)。结论 3～12岁印度尼西亚儿童牛奶摄入和乳糖吸收不良无关联,这提示遗传易感性可能比乳糖摄入的适应机制更重要。[中国当代儿科杂志,2021,23 (10):975-980]     

双糖酶缺乏症

双糖酶缺乏症是指小肠黏膜刷状缘双糖酶(乳糖酶、蔗糖酶、麦芽糖酶、异麦芽糖酶及海藻糖酶)缺乏，导致未吸收的双糖被结肠内细菌分解代谢，产生CO2、H2及其他气体和有机酸，临床上出现腹胀、腹痛、腹泻、肠鸣和排气过多等症状。双糖酶缺乏与人类营养和健康的关系密切，并日益引起人们的重视，本文就其流行病学、分子学和遗传学、临床特点、诊断和治疗等方面进行综述。