大鼠心脏腺苷预处理—ATP酶活性及梗塞范围变化的图像分析

应用注人腺苷的前质－硫酸腺嘌呤复制的大鼠心肌预处理与经典缺血预自理的对比观察，探讨腺苷预处理效应。方法：实验采用体重为２５０－３００ｇ雄性ＳＤ大鼠４８只，分４组，每组１２只，即正常对照组，缺血再灌组；经典缺血预处理组；硫酸腺嘌呤预处理组。     

腺苷预处理的心肌保护效果

目的：研究心肌腺苷预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注后心肌功能的影响。方法：以离体大白鼠工作心脏模型，比较经腺苷预处理和缺血预处理，心肌缺血再灌前后左室压、左室舒张末期压、左心室内压上升及下降最大速率、主动脉压、冠脉流量、主动脉流量和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶（LDH），心肌ATP含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂质过氧化物含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间。结果：腺苷预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用，明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复，增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复，减少LDH的漏出。结论：腺苷预处理对心脏模拟体外循环的缺血再灌损伤具有保护作用，该方法有临床应用价值。     

腺苷预处理的心肌保护效果

【目的】研究心肌腺苷预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血 /再灌注后心肌功能的影响。【方法】以离体大白鼠工作心脏模型 ,比较经腺苷预处理和缺血预处理 ,心肌缺血再灌前后左室压、左室舒张末期压、左心室内压上升及下降最大速率、主动脉压、冠脉流量、主动脉流量和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶 (LDH) ,心肌ATP含量、超氧化物岐化酶 (SOD)活性、脂质过氧化物含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间。【结果】腺苷预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用 ,明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复 ,增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复 ,减少LDH的漏出。【结论】腺苷预处理对心脏模拟体外循环的缺血再灌损伤具有保护作用 ,该方法有临床应用价值。     

腺苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨外源性腺苷模拟缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法 制备３２只ＳＤ大鼠肝脏原位灌流模型。随机分为４组,即缺血预处理（ＰＣ）组、腺苷预处理（ＡＤＯ）组、苯茶碱预处理（８－ＰＴ）组和实验对照（Ｃ）组。在充后,观察流出液中肝功能指标、一氧化氮（ＮＯ）含量、肝组织中ＮＯ合酶（ＮＯＳ）的活性,并制作肝组织标本,电镜观察组织病理变化。结果 肝脏缺血再灌注损伤后,流出液中转氨酶浓度明显升高,ＰＣ能明显减轻这种损伤（Ｐ〈０．０１）,与ＡＤＯ效果类似（Ｐ〈０．０１）,８－ＰＴ则无这一保护作用（Ｐ〉０．０５）。在ＰＣ及ＡＤＯ组中流出液ＮＯ含量及肝组织ＮＯＳ活性明显高于８－ＰＴ及对照组,结论 外源性ＡＤＯ可以模拟ＰＣ对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。其机制可能是通过激活ＮＯＳ而使ＮＯ释放增多所致。     

腺苷预处理对人未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制

目的探讨腺苷预处理对人未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法将42例5周岁以下行室间隔缺损修补术的患儿采用数字表法随机分成腺苷组（A组）和对照组（B组），每组21例。腺苷组在体外转流前经颈内静脉插管直接向上腔静脉滴注腺苷进行预处理，对照组亦在体外转流前经相同路径滴入等量的09％氯化钠溶液。然后在体外循环前（T1）、体外循环结束即刻（T2）、主动脉开放1h（T3）、主动脉开放3h（T4）、主动脉开放24h（T5）分别取血检测丙二醛（mafondialdehyde，MDA）、TNF—α、IL-10的含量及红细胞压积（HCT），并分别在主动脉阻断前和主动脉开放15min取右心房相同部位少量心肌组织（约2mm^3），电镜观察其超微结构的改变情况。结果两组患儿MDA、TNF—α、IL-10浓度均于体外循环开始后显著升高（P〈0.01），MDA及IL-10浓度在T3时点达最高，TNF—α浓度在T4时点达最高，此后开始下降。腺苷组T3、T4时点MDA浓度较T1时点显著增高（P〈0.01），对照组T3、T4、T5时点MDA浓度较T1时点显著增高（P〈0．01），而且腺苷组MDA浓度在T2、T3、T4、T5各时点均显著低于对照组（P〈0.01）；两组患儿T2、T3、T4、T5各时点的TNF—α及IL-10浓度均显著高于T1时点（P〈0.01），而且腺苷组T2、T3、T4、T5各时点的TNF—α浓度均显著低于对照组（P〈0．01），T3、T4、T5时点IL-10浓度均显著高于对照组（P〈0．01）。此外，电镜下观察可见，腺苷组心肌线粒体轻度肿胀，少许空泡变性，肌浆网水肿，肌膜下轻微水肿，肌丝间隙稍增大；对照组心肌线粒体肿胀及空泡样变性明显，肌丝排列紊乱，部分肌丝溶解断裂。结论减轻炎症反应可能是腺苷预处理对人未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制之一。     

缺血预处理对大鼠肾脏组织中钠钾—腺苷三磷酸酶和钙—腺苷三 …

目的 探讨缺血预自理对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用，方法观察不同处理组中肾脏缺血再灌注０，２，６ｈ时的钠钾－腺苷三磷酸酶和钙－腺苷三磷酸酶活性和病理组织学变化。结果 肾脏缺血预处理减轻血再灌注损伤所致的肾脏组织中的钠钾－腺苷三磷酸酶和降低钙－腺苷三磷酸酶活性，使肾小管上皮细胞变性损伤明显减轻，结论 缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与能量代谢的改善有关。     

腺苷、三氮嗪及缺血预处理对缺血再灌注损伤肢体的作用

目的 探讨缺血预处理和腺苷（Ade)，二氮嗪（Dia)药物预处理对肢体缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将66只SD大鼠随机分为6组：（1）正常对照组：（2）缺血再灌注（IR）组；（3）预处理10min组（IP10）；缺血10min后复流10min。重复3次；（4）预处理5min组（IP5）；缺血5min，复流5min，重复3次；（5）Ade预处理组；（6）Dia预处理组，对照组不作缺血处理，其余各组双后肢持续缺血4h，分别于再灌注2、24h检测胫前肌的单收缩，强直收缩力及血清肌酸磷酸激酶（CPK）含量。结果 （1）IP5及Ade组在再灌注2h及24h较IR组的胫前肌单收缩力显著增加，而与对照组接近，（2）IP10组在再灌注2h时的保护作用不明显，在24h时有一定的保护作用。但弱于Ade及IP5组。（3）Dia组胫前肌的单收缩及强直收缩力在再灌注2h时较IR组降低，而在24h单收缩力显著升高，各预处理组对胫前肌的强直收缩力没有明显的保护作用，IP5，IP10及Ade组在再灌注2和24h时，而Dia组只在再灌注24h时血清CPK显著低于IR组。结论 缺血预处理和腺苷对肢体的缺血再灌注损伤有保护作用；Dia有延迟保护作用；IP5的作用优于IP10组；腺苷预处理可以取得与缺血预处理相当的效果。     

腺苷预处理对缺血再灌注心肌血红素加氧酶-1的影响

目的:观察腺苷预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在其中的作用.方法:雄性SD大鼠18只,体重(250±16)g,随机分为3组,每组6只:①对照组(C组),②缺血再灌注组(IR组),③腺苷预处理+缺血再灌注组(AP组).采用结扎/放松左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型.再灌注结束后...     

硫酸腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠心肌缺血预处理及硫酸腺嘌呤预处理心肌细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）的活性变化，并探讨其心肌保护机理，用３，３’－二氨基联苯胺（ＤＡＢ）的Ｓｅｌｉｇｍａｎ法检测ＣＣＯ，依Ｒｉｄｉｔ值行显性检验，实验表明，心肌缺血再灌注组ＣＣＯ损伤性反应明显，经典缺血预处理组，硫酸腺嘌呤预处理组ＣＣＯ损伤性反应较之明显减轻（Ｐ〈０．０５）。结果提示：经典缺血预处理，硫到腺嘌呤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作     

腺苷预处理减轻非体外循环冠状动脉旁路移植术后患者心肌早期损伤的临床观察

目的 观察腺苷预处理对非体外循环冠状动脉旁路移植术（OPCAB）患者心肌损伤的影响。方法择期非体外循环冠状动脉旁路移植术患者40例,随机分为对照组和试验组,每组20例。试验组在取乳内动脉时经颈内静脉导管输注腺苷50μg·kg^-1·min^-1,1min后调至100μg·kg^-1·min^-1,2min后调至150μg·kg^-1·min^-1,输注10min。对照组给予生理盐水。输注结束后5min开始血管吻合。于麻醉后（哟）、血运重建30min（T1）、2h（T2）、6h（T3）、12h（T4）和24h（T5）取静脉血检测血浆肌酸激酶同功酶（CK-MB）和肌钙蛋白I（cTnI）浓度。结果 与基础值比较两组各时点CK-MB均升高,对照组T1-T5升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,试验组仅他升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组比较眄点试验组低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。与基础值比较两组各时点cTnI均升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,两组比较T4-T5试验组低于对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论非体外循环冠状动脉旁路移植术仍可发生心肌损伤,腺苷预处理能减少CK-MB和cTnI释放,减轻心肌损伤。     

去甲肾上腺素和腺苷联合应用预调心肌

目的：研究联合应用去甲肾上腺和腺苷模拟缺血预调的心肌保护效果。方法：25只新西兰大白兔随机分为对照组，缺血预处理组，腺苷预处理组，去甲肾上腺素预处理组，联合应用去甲肾上腺素和腺苷预处理组，先分别缺血或药物预处理5min,间隙10min后心肌局部缺血30min，再灌注3h，连续监测心率和血压并在预处理前和再灌注后3h经右心房采血检测肌酸磷酸激酶（CK）和丙二醛（MDA）。结果：CK和MDA值各组基础值无显著差异，再灌注后3h各预处理组显著低于对照组（P＜0．05），预处理组间无差异，但腺苷预处理时血压剧烈下降，去甲肾上腺素预处理时血压剧烈升高，联合应用去甲肾上腺素和腺苷预处理时血压平衡，结论：联合应用去甲肾上腺素和腺苷可使心肌对缺血产生有效预适应，同时避免单独应用去甲肾上腺素或腺苷模拟缺血预调时血压的剧烈变化。     

缺血预调对离体鼠心收缩功能的影响

应用离体灌注的大鼠工作心脏模型，研究常温及低温缺血条件下不同预调方案的心肌保护作用。结果表明，无论在常温或低温缺血条件下，缺血预调均可促进缺血后心肌功能的恢复，诱导心肌保护作用。对常温缺血心肌单次5min缺血再灌注的预调方案产生最佳的保护作用，但在低温缺血心肌，两次5min缺血再灌注才可诱导最佳的保护作用。当最大的保护作用诱导后，进一步预调不再增强保护作用，缺血预调诱导的心肌保护作用具有饱和特性。     

缺血预处理对大鼠肾脏组织中钠钾腺苷三磷酸酶和钙腺苷三磷酸酶活性的影响

[目的 ]探讨缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用 .[方法 ]观察不同处理组中肾脏缺血再灌注 0 ,2 ,6h时的钠钾 腺苷三磷酸酶和钙 腺苷三磷酸酶活性和病理组织学变化 .[结果 ]肾脏缺血预处理减轻缺血再灌注损伤所致的肾脏组织中钠钾 腺苷三磷酸酶和降低钙 腺苷三磷酸酶活性 ,使肾小管上皮细胞变性损伤明显减轻 .[结论 ]缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制与能量代谢的改善有关 .     

严重烫伤大鼠心,肝,肾组织Na^＋,K^＋—ATP酶,Ca^2＋—ATP酶活 …

目的：观察严重烫伤大鼠心、肝、肾组织Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及组织含水量的变化。方法：雄性ＳＤ大鼠制作３０％Ⅲ度烫伤模型，在伤后４，８，１２，２４ｈ取心、肝、肾组织，测定含水量，匀浆后用比色法测定Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果：对照组大鼠肾组织Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性最高，心肌组织Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性最高；严     

硫酸腺嘌呤预处理大鼠后心肌细胞糖原的定量分析

通过组化定量分析的方法,观察外源性硫酸腺嘌呤预处理及缺血再灌注的糖原稳定性的变化,探讨硫酸腺嘌呤对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果显示;硫酸腺嘌呤预处理组平均光密度值与正常组差异无显著性,提示硫酸腺嘌呤显示明显的预处理效应。     

反向钠钙交换体在大鼠心脏钙预处理中的作用

目的探讨钙预处理时反向钠钙交换体对抗钙矛盾损伤的作用及机制。方法25只SD大鼠随机等分为5组：正常对照（Control）组、钙矛盾（Ca PD）组、钙预处理（CPC）组、反向钠钙交换体抑制剂（KB-R7943）＋CPC组和KB-R7943＋Ca PD组。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,观察各组心脏冠状动脉流量（CF）、左心室发展压（LVDP）、左心室内压变化速率（dp/dt）及冠状动脉循环流出液心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度的变化,HE染色观察各组心脏组织形态。结果与Ca PD组相比,CPC组CF、LVDP、dp/dt均显著提高（P〈0.001）,冠状动脉循环流出液中cTnI水平显著降低（P〈0.001）。而钙预处理过程中加入反向钠钙交换体抑制剂KB-R7943,其心肌保护作用均被明显减弱（P〈0.05）。结论钙预处理能够有效对抗钙矛盾对心肌造成的损伤,其机制涉及钙预处理时钠钙交换体反向交换活性的上调。     

心肌缺血预适应对初次心肌梗死面积和左室功能及近期预后的影响

目的：评价初次急性心肌梗死(AMI)前发生的心肌缺血预适应(IP)对梗死面积和左室功能及近期预后的影响。方法：对94例AMI患者按发病前24h内有无心绞痛分为有心肌缺血预适应组(IP组,48例)及无心肌缺血预适应组(NIP组,46例),并对两组患者的梗死面积、左室功能指标、心源性休克例数、住院死亡例数及出院时6min步行距离进行统计分析。结果：IP组的心肌酶CK及CK—MB峰值、心电图估测的梗死面积、心源性休克例数、住院死亡例数均低于NIP组,IP组梗死后左室功能亦优于NIP组。结论：心肌缺血预适应具有保护心肌,减少梗死面积,减轻梗死后左室功能的损害及改善近期预后的作用。     

超速起搏预适应对缺血再灌注心室肌有效不应期及其离散度的影响

目的　观察超速起搏预适应对缺血再灌注 (I/ R)心室肌有效不应期 (ERP)及不应期离散度的影响。　方法　 4 8只健康家兔分为对照组 (C组 )、缺血再灌注组 (IR组 )、起搏预适应早期保护作用组 (EP组 )和延迟保护作用组 (DP组 )。观察 3个试验组 I/ R心肌超微结构、心室肌 ERP及 ERP离散度变化。　结果　 (1 )电镜下 EP组和 DP组心肌细胞超微结构损伤较 IR组明显减轻。 (2 ) EP及 DP组 ERP缺血早期 (I5min)较缺血前 (I前)延长 ,缺血晚期 (I30 min)和再灌注早期 (R5 min,R1 5 min)较缺血前明显缩短。与 IR组相比 ,EP及 DP组 I5 min和 I1 5 min的心室肌 ERP明显缩短 ,I30 min明显延长 (P<0 .0 5 )。(3)缺血期各时点和 R5min的心室肌 ERP离散度较 IR组明显减少 (P<0 .0 5 )。　结论　超速起搏预适应可明显减轻兔 I/ R时心肌细胞超微结构损伤 ,其抗 I/ R心律失常的重要机制可能是明显减轻缺血期和再灌注早期心室肌 ERP离散度     

KATP通道开放剂KRN2391对离体大鼠心肌梗死范围的影响

目的：探讨ＡＴＰ敏感性钾通道（ＫＡＴＰ通道）开放剂ＫＲＮ２３９１（ＫＲＮ）对离体大鼠心功能及心肌梗死范围的影响。方法：用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ装置,观察不同浓度ＫＲＮ对冠脉灌流量及左心室压力的影响。应用离体大鼠双冠脉分别灌注芊４５ｍｉｎ缺血及２ｈ再灌注,观察药物对心肌梗死面积的影响。结果：ＫＲＮ在达到１ｕｍｏｌ／Ｌ浓度后冠脉灌流量明显增加,达２０ｕｍｏｌ／Ｌ时左室收缩压明显下降,用１ｕｍｏｌ／ＬＫ     

人红细胞膜钠,钾-ATP酶活性及其在疾病时的变化

用酶学比色法测定了冠心病、风湿热、白血病、再生障碍性贫血等48例患者及28例正常人红细胞膜Na~+,K~+-ATPase的活性。结果表明除再生障碍性贫血外,其余患者红细胞膜Na~+,K~+-ATPase活性均不同程度下降,随着病情恢复,酶活性又呈增高趋势。乌巴因对Na~+,K~+-ATPase活性抑制百分数在各疾病组改变不明显。