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门脉高压性胃病的进展 总被引:6,自引:0,他引:6
李兴华 《胃肠病学和肝病学杂志》2007,16(1):19-21
门脉高压性胃病(ponalhypertensivegastropathy,PHG)是指门脉高压症伴发的胃黏膜病变,主要发生于肝硬化门脉高压症病人,也见于非肝硬化门脉高压症病人,临床主要表现为消化道出血等症状,严重时危急生命。1984年Sarfeh等提出PHG与非PHG在形态、功能、治疗上都有不同,因其病理组织学上炎性改变依据不足,可称其为门脉高压性胃病。PHG常与食管静脉曲张同时存在,而PHG出血可占门脉高压消化道出血的10%~60%。食管胃底静脉曲张、肝功能损害越重,则门脉高压性胃病并发消化道出血的发生率越高。在上消化道出血患者,食管静脉曲张程度较轻者以PHG合并出血为主,食管静脉曲张程度较重者则以曲张静脉破裂出血为主。 相似文献
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肝硬化所致门脉高压是否为引起门脉高压性胃病的主要因素 总被引:1,自引:0,他引:1
门脉高压患者内镜检查所见的门脉高压性胃病(PHG)患病率达50%~100%。本文旨在探讨肝病严重程度、门脉高压的原因和有无胃静脉曲张是否可以决定PHG的内镜表现,以及它们之间的关系。 相似文献
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门脉高压症所致上消化道的病变除食管和胃底静脉曲张外,尚有非静脉曲张疾病,其中常见的为门脉高压性胃病(Portal hypertensive gastropathy,PHG),以往曾称为“糜烂性胃炎”、“充血性胃炎”及“出血性胃炎”等。与非门脉高压患者不同,患者胃黏膜组织内小血管扩张,而无明显炎症。近年来注意到门脉高压时,亦可存在类似PHG的一些肠道病变(Portal hypertensive enteropathy,PHE),也是门脉高压消化道出血的原因之一。现将PHG及PHE的临床特点和治疗做一介绍。 相似文献
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门脉高压胃病与HP感染的关系 总被引:2,自引:1,他引:1
目前,胃幽门螺旋杆菌(Holicobacter pylori,HP)与单纯门脉高压(Portal hypertension,PH)和门脉高压性胃病(Portal hypertensive gastropythy,PHG)关系的研究不多。我们通过对PHG患者HP的检测来探讨PHG患者HP感染的情况。 相似文献
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肝硬化门脉高压患者引起胃粘膜损伤,发生消化道出血等症状,这种因门脉高压产生的胃粘膜病变称门脉高压性胃病(portal hypertensire gastropathy,PHG)。随着急诊胃镜检查的广泛开展,发现肝硬化门脉高压合并上消化道出血病例中有相当部分是由PHG所致。我院自1990年1月~1997年底共收治40例经胃镜、B超检查确诊为PHG出血患者,结合文献报告如下。 相似文献
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肝硬化门脉高压患引起胃粘膜损伤,发生消化道出血等症状,这种因门脉高压产生的胃粘膜病变称门脉高压性胃病(portal hypertensire gastropathy,PHG)。随着急诊胃镜检查的广泛开展,发现肝硬化门脉高压合并上消化道出血病例中有相当部分是由PHG所致。我院自1990年1月~1997年底共收治40例经胃镜、B超检查确诊为PHG出血患,结合献报告如下。 相似文献
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门脉高压性胃病的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
门脉高压性胃病(portal hypertension gastopathy, PHG)是指门脉高压症伴发的胃黏膜病变, 主要发生于肝硬化门脉高压症, 其临床主要表现为消化系出血症, 是上消化道出血的重要原因之一, 严重时危急生命. 近年来关于门脉高压性胃病的发病机制, 内镜下和影像学诊断、治疗发展较快. 本文就近年来门脉高压性胃病的研究作一综述. 相似文献
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门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是指在门脉高压基础上发生的胃粘膜病变。PHG是肝硬化或非肝硬化门脉高压患者发生上消化道出血的重要原因之一,与食道胃静脉曲张破裂出血同为肝硬化上消化道出血的两大主要原因,关于PHG的发病机制至今尚未阐明,现笔者就其可能的发病机制作一综述。[第一段] 相似文献
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门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是指门脉高压患者发生的胃粘膜的特殊病变,即表现为胃粘膜无明显炎症,可见粘膜下血管的扭曲和扩张。随着胃镜检查在临床的广泛应用,发现许多肝硬化合并上消化道出血的原因并非是食道胃底静脉曲张破裂引起,其中30%~50%来源于PHG,而PHG又主要见于肝炎后肝硬化。本文对我院158例经胃镜检查确诊为PHG的肝炎后肝硬 相似文献
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目的探讨肝硬化门脉高压性胃病(PHG)与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系及临床意义。方法对72例PHG和50例慢性胃炎患者进行了胃镜、病理检查和Hp检测,并进行对比分析。结果伴有PHG 的肝硬化门脉高压患者的Hp感染率为23.07%,不伴有PHG者为25.0%,两者差异无显著性(P>0.05), 轻度PHG患者Hp感染率为23.80%,重度为20.0%,差异无显著性(P>0.05)。门脉高压患者的Hp感染率显著低于慢性胃炎组(23.60%比72.0%,P<0.01),但门脉高压患者慢性活动性胃炎的发生与Hp的感染密切相关,活动性胃炎的Hp感染率(53.84%)比非活动性胃炎Hp感染率(16.94%)显著升高(P< 0.01)。结论肝硬化门脉高压性胃病的Hp感染率降低,可能与肝硬化患者胃内环境不适合Hp的生存有关。门脉高压患者胃黏膜的活动性炎症,可能是由Hp感染引起,与肝硬化门脉高压关系不大。 相似文献
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门脉高压性胃病93例分析 总被引:15,自引:1,他引:14
自 1985年 McCormach等提出充血性胃病以及后来 Sarfen等更名为门脉高压性胃病( Portal hypertensive gastropathy,PHG)以来, PHG越来越受到重视。现将我市近 5年来经胃镜等检查确诊的 93例报告并分析如下: 资料及方法总结 1994年 7月至 1999年 7月 ,我们收治的 104例肝硬化门脉高压患者的胃镜及其病理活检等结果,并以 100例非门脉高压及肝病患者作对照。门脉高压以胃镜见食管静脉曲张及 B超测得门静脉扩大为依据。统计学方法用χ 2检验。 1.病例选择 :门脉高压组男 86例,女 18例,男女之比为 4.8:1,年龄 24岁~ 70岁,平均 43.… 相似文献
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门脉高压性胃病患者胃黏膜Ghrelin的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究Ghrelin在门脉高压性胃病(PHG)胃黏膜上的表达。方法用免疫组化方法检测36例门脉高压患者和15例对照组(内镜检查胃黏膜大致正常)胃黏膜Ghrelin的表达。结果门脉高压组胃黏膜Ghrelin表达阳性细胞面积(18.89%±5.47%)与对照组(8.51%±5.31%)比较,差异有显著性(P<0.001);PHG组胃黏膜Ghrelin表达阳性细胞面积(20.82%±6.35%)与单纯门脉高压症(PHT)组(17.51%±4.40%)比较有增高趋势,但无显著性差异(P>0.05)。结论Ghrelin可能参与了门脉高压时高动力循环的形成和发展,分泌Ghrelin的内分泌细胞对PHG时胃黏膜损害具有相当的抵抗力。 相似文献
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为探讨门脉高压性胃病 (PHG)与乙肝病毒 (HBV)感染的关系 ,对 5 8例乙肝后肝硬化并 PHG患者(PHG组 )行内窥镜检查 ,同时取其胃粘膜组织行免疫组织化学 (ABC法 )检查。结果显示 PHG组胃粘膜组织HBs Ag和 HBc Ag阳性率分别为 31.0 3%和 2 5 .86 % ,与对照组比较 ,P<0 .0 1;PHG病变的程度与 HBV抗原阳性率呈正比。认为 PHG及其病变程度可能与 HBV感染有关 相似文献
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目的分析门脉高压性胃病(PHG)与食管静脉曲张的关系。方法回顾性分析86例患者胃镜检查结果,总结门脉高压性胃病与食管静脉曲张的相关性。结果均可见食管静脉曲张,其中轻度32例,中度23例,重度31例。合并胃底静脉曲张16例,PHG轻度31例,重度55例。结论门脉高压性胃病与食管静脉曲张呈正相关,两者均与门脉高压程度相关,在预防治疗上具有共同点。 相似文献