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相似文献
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1.
目的:研究应用复方地黄对阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)模型大鼠行为学的改善作用并探讨其与脑内SOD、MAO的关系。方法:在腹腔注射D-半乳糖造成大鼠衰老的基础上.海马注射喹啉酸(QA)造成拟老年性痴呆学习记忆损害模型,复方地黄治疗,观察Morris水迷宫检测大鼠学习记忆水平的行为学改变,生化检测脑内SOD、MAO的活性变化。结果:复方地黄可明显缩短AD大鼠的Morris水迷宫潜伏期、增加平台象限路程比和跨平台次数。降低脑内MAO水平,提高脑内SOD活性。结论:复方地黄对AD模型大鼠受损的神经行为学有明显的改善且与脑内SOD、MAO活性水平有关。  相似文献   

2.
目的观测芪芎合剂对阿尔茨海默病(AD)大鼠神经递质的影响。方法通过跳台法、光电比色法在实验中与造模组相比观察。结果与造模组相比,预防组和治疗组大鼠触电潜伏期明显延长(P〈0.01),5min错误次数明显减少(P〈0.01);Ach水平和MAO活力显著降低(P〈0.01)。结论芪芎合剂能显著降低Ach水平和MAO活力,对AD大鼠学习记忆有明显改善作用。  相似文献   

3.
目的 研究复方地黄对AD大鼠海马CA1区神经元突触超微结构改变的影响。方法 在腹腔注射D-半乳糖造成大鼠衰老的基础上,海马注射Aβ1-40造成拟老年性痴呆学习记忆损害模型,灌胃复方地黄水溶液,观察突触超微结构变化。结果 Morris水迷宫筛选模型,统计复方地黄对老年性痴呆大鼠海马神经元突触超微结构的影响。结论 复方地黄能够保护神经元突触超微结构,对老年性痴呆大鼠学习记忆能力有增强和提高作用。  相似文献   

4.
目的研究姜黄素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的改善及其机制。方法制备AD大鼠模型。将90只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、AD模型组、AD模型+姜黄素低剂量组、AD模型+姜黄素中剂量组、AD模型+姜黄素高剂量组,共6组。Morris水迷宫对其学习记忆能力的改变进行观察和评价。检测脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。观察各组大鼠海马、Meynert核的记忆相关神经递质胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达变化。结果姜黄素对AD有治疗作用,可改善AD大鼠学习记忆能力,且剂量不同,治疗效果也有差别。姜黄素可以缩短AD模型大鼠水迷宫测试的潜伏期;模型组大鼠脑内ChAT表达与正常对照组相比明显降低(P<0.01),姜黄素各剂量治疗组ChAT表达上调,高剂量组与低剂量组相比明显升高(P<0.01);AD模型组大鼠脑组织中NO、MDA含量增高,SOD活力降低,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);姜黄素低、中、高剂量组大鼠脑组织中SOD活性均升高,NO、MDA含量均降低,与AD模型组大鼠相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论姜黄素对AD有治疗作用,可改善AD大鼠学习记忆能力,且剂量不同,治疗效果也有差别。姜黄素改善AD大鼠的学习记忆能力与促进胆碱能神经系统功能的恢复、清除自由基、减轻由氧化应激所致的神经细胞损伤有关。  相似文献   

5.
目的研究复方中药对去卵巢大鼠骨密度、骨生物力学和血清雌二醇、孕酮水平等的影响。方法78只3月龄雌性SD大鼠,随机分为8组:空白组、假手术组(SHAM)、模型组(OVX)、尼尔雌醇组、复方中药小剂量加骨粉组、复方中药中剂量加骨粉组、复方中药大剂量加骨粉组、复方中药中剂量组。给药3个月后处死。测定各组大鼠左侧股骨密度(BMD);测量大鼠右侧股骨最大载荷(E)和破坏挠度(R);放射免疫法测定大鼠血清雌二醇(E2)、孕酮(P)水平;并测定大鼠最后体重情况和子宫湿重。结果模型组骨密度值显著低于假手术组(P<0.05),复方加骨粉小剂量组骨密度较模型组有上升趋势之外,其他用药各组骨密度与OVX组相比无明显差异;OVX组破坏挠度的值较SHAM组有一定的下降趋势,复方中剂量组的破坏挠度较OVX组和尼尔雌醇组都明显升高(P<0.05);复方中剂量加骨粉组与模型组相比对破坏挠度值也有较明显的升高趋势;复方中剂量的加骨粉与不加骨粉两组,最大栽荷较模型组都有上升趋势;OVX组的E2及孕酮水平显著低于SHAM组(P<0.001),尼尔雌醇组显示一定的促进E2及孕酮水平升高的趋势;中药各组对去卵巢大鼠的血清雌二醇与孕酮水平无明显升高作用。OVX组较SHAM组子宫重量显著下降(P<0.001),尼尔雌醇组与OVX组相比显示一定的增加子宫重量的作用,各中药组与模型组相比,仅复方小剂量加骨粉组有一定的增加子宫重量的趋势。模型组体重较SHAM组显著上升(P均<0.05),尼尔雌醇组较模型组体重显著减轻(P<0.001),与其他各中药组之间差异也具有显著性(P<0.001)。各中药组与模型组相比,体重无明显变化。结论尼尔雌醇对去卵巢大鼠骨密度和骨结构的改善无明显作用。可能主要通过提高去卵巢大鼠雌激素水平来改善骨质疏松症;复方中药显示一定升高骨密度的趋势,在中剂量时,能提高去卵巢大鼠骨质疏松模型骨生物力学性能,并且不依赖钙的加入;对OVX大鼠雌激素水平、子宫湿重及体重变化无明显影响。  相似文献   

6.
复方地黄对SAM—P/8小鼠体内脑组织SOD与ATP酶改变的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究复方地黄对SAM—P/8痴呆小鼠模型脑SOD、ATP酶的影响。方法:SAM-P/8痴呆小鼠30只,随机分为模型组、脑复康组、复方地黄组,每组10只,并随机选取10只7个月健康小鼠作为老年对照组,10只2个月龄小鼠作为青年对照组,观察小鼠SOD、Na^+ - K^+ -ATP酶及Ca^2+ - ATP酶活性的变化,并观察复方地黄对痴呆小鼠协调运动功能的影响。结果:复方地黄能改变SAM—P/8痴呆小鼠的协调运动功能,并能增强SOD、Na^+ - K^+ -ATP酶及Ca^2+ -ATP酶的活性。结论:复方地黄可改变SAM—P/8痴呆小鼠SOD、Na^+ -K^+ -ATP酶及CanATP酶的活性,表明复方地黄对阿尔茨海默病(AD)有保护和治疗作用。  相似文献   

7.
参芪复方合剂对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用及机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察参芪复方合剂对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用及机制。方法 雄性SD大鼠建立胰岛素抵抗大鼠模型。参芪复方组给予参芪复方合剂,8周后检测空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)和瘦素(LP),计算稳态模型抵抗指数(HOMA—IR)值。结果 高脂肪饲料组较对照组FINS、LP和HOMA—IR显著升高,FBG无明显变化;高脂肪饲料组大鼠LP与FINS、HOMA—IK显著正相关;参芪复方组大鼠HOMA—IR、FINS和LP显著降低;参芪复方组较二甲双胍组胰岛素、IR值和瘦素差异无显著性。结论 高脂肪饲料喂养SD大鼠4周能形成IR大鼠模型,并伴有高瘦素血症。参芪复方合剂能有效改善大鼠IR。  相似文献   

8.
目的研究复方丹参对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力,海马和大脑皮层胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法大鼠海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)造成AD模型,采用硫磺素染色来观察模型组大鼠海马老年斑沉积和神经原纤维缠结情况,采用Morris水迷宫检测学习记忆水平,用比色法测定ChAT、AchE活性变化。结果海马注射Aβ1-40后,大鼠海马出现大量老年斑沉积和神经原纤维缠结,大鼠找到平台的时间和游泳路程明显延长,海马和皮层中ChAT的活性明显降低,AchE活性有增加趋势,但与假手术组相比,没有显著差异(P>0.05);治疗给予复方丹参能显著改善AD大鼠的学习记忆障碍,明显提高AD大鼠海马和皮层中ChAT的活性,但对AchE活性影响不明显。结论复方丹参能提高AD模型大鼠脑组织ChAT活性,改善AD模型大鼠空间学习记忆损害,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加有关。  相似文献   

9.
槲芪散对肝癌前病变血清同功酶影响的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
应用黄曲霉菌毒素B1(AFB1)诱发肝癌癌前病变模型 ,研究槲芪散对肝癌前病变血清同功酶的影响。采用琼脂糖电泳法测定各组动物血清中乳酸脱氢酶 (LDH)总活力及其同功酶、碱性磷酸酶 (ALP)同功酶、血清r 谷氨酰转肽酶同功酶Ⅱ (r GT Ⅱ )。结果 :模型组血清中ALP1、r GT Ⅱ、LDH的活力异常升高 ,且LDH5>LDH4 ;而用槲芪散处理后 ,这些酶的活力明显下降。从酶学检测的角度表明槲芪散对AFB1诱发的大鼠肝癌前病变有较明显的抑制作用  相似文献   

10.
目的 观察复方地黄对转基因早老性痴呆小鼠SAM-P/8的学习记忆功能及大脑组织的Ca2+-ATP酶的活性的影响,并初步探讨复方地黄对老年痴呆的保护作用机制.方法 将实验SAM-P/8小鼠随机分为三组:实验组、治疗组、模型组.实验组给予复方地黄混浊液2ml/d灌胃,治疗组给予安理申混悬液400mg/kg·d,空白对照组采用健康昆明种小鼠,和模型组用等量生理盐水灌胃,3周后,各组小鼠进行行为学测试,应用免疫组化法检测脑组织Ca2+-ATP酶的改变.结果 复方地黄能够提高SAM-P/8小鼠的学习和记忆能力,并能增强大脑组织的Ca2+-ATP酶的活性.结论 复方地黄能够明显提高早老性痴呆小鼠的学习记忆能力,改变脑组织细胞的Ca2+-ATP酶的活性,表明复方地黄对阿尔茨海默病(AD)有保护和治疗作用.  相似文献   

11.
目的探讨花椒多酚类化合物总提取物(ZPPC)抗脑卒中后抑郁作用机制。方法建立脑卒中后抑郁大鼠模型,酶联免疫法检测ZPPC、氟西汀对受试大鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响;采用荧光分光光度法测定ZPPC和吗氯贝胺对受试大鼠脑内单胺氧化酶(MAO)活性的影响。结果与空白对照组比较,模型组NE、5-HT水平显著降低(P〈0.05),ZPPC高剂量组(200mg/kg)和氟西汀组与模型组比较,NE、5-HT水平均有显著性升高(P〈0.05);ZPPC中、高剂量组(100mg/kg和200mg/kg)还明显抑制大鼠脑组织MAO-A活性(P〈0.05)。结论 ZPPC组能显著提高脑卒中后抑郁大鼠脑组织NE、5-HT水平,其作用机制可能与抑制脑组织MAO-A活性有关。  相似文献   

12.
目的 探讨明矾对大鼠脑组织中单胺氧化酶(MAO)活力、乙酰胆碱酯酶(AChE)活力及乙酰胆碱(ACh)含量的影响。方法 32只Wistar大鼠,随机分为对照组、低、中、高剂量组4组,低、中、高组大鼠饲料中分别加入明矾1457、2914、4371mg/kg,染毒30d,测定大鼠脑组织中MAO活力、AChE活力及ACh含量。结果 随着饲喂明矾量的增加,各剂量组大鼠脑系数逐渐升高,中、高剂量组脑系数高于对照组(P<0.01);高剂量组MAO活力高于对照组(P<0.05),低、中剂量组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);各剂量组大鼠脑组织中AChE活力呈上升趋势,中、高剂量组高于对照组(P<0.01);中、高剂量组ACh含量低于对照组(P<0.01)。结论 明矾的摄入在一定程度上影响大鼠脑组织中MAO、AChE活力及ACh含量,损伤大鼠脑神经系统。  相似文献   

13.
目的:探讨锌对微波辐照大鼠脑组织氧化损伤的影响. 方法:40只成年雄性SD大鼠,随机分成4组,对照组(1)、辐照组(2)、补锌组(3)和补锌 辐照组(4),每组10只. 补锌组饮用含锌(0.222 g/L)水3 wk,其他组饮用去离子水. 第15日以功率为30 mW/cm2的微波开始辐照,1 h/d,持续1 wk. 结果:辐照组脑组织中丙二醛(MDA)含量增加,但无统计学意义,补锌组、补锌 辐照组MDA含量与对照组比显著增加(P<0.05). 脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性各组间没有显著性变化(P>0.05). 过氧化氢酶(CAT)活性补锌 辐照组与对照组比显著下降(P<0.05). 单胺氧化酶(MAO)活性辐照组、补锌组、补锌 辐照组与对照组比有显著性增加(P<0.05). 结论:微波辐照引起大鼠脑脂质过氧化反应,补锌不仅不能抑制氧化应激,反而有加重大鼠脑脂质过氧化损伤作用.  相似文献   

14.
黑逍遥散对AD小鼠脑组织AchE,ChAT,MAO活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究黑逍遥散对氢溴酸东莨菪碱所致老年性痴呆(AD)模型小鼠脑组织AchE,ChAT,MAO活性的影响。方法将60只SPF级小鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、黑逍遥散组、逍遥散组及精简方组,每组12只。空白对照组、模型对照组给予生理盐水,黑逍遥散组、逍遥散组及精简方组分别给予相应生药水煎液,连续灌胃45 d,其中给药第41~45 d,除空白对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射氢溴酸东莨菪碱2.0 mg/(kg.d)进行造模。第45 d给药及造模后处死小鼠,取其脑组织,测定小鼠脑组织匀浆中AchE,ChAT,MAO活性。结果黑逍遥散、逍遥散及精简方均可显著升高ChAT活性,降低AchE及MAO活性(P0.01或P0.05),但以黑逍遥散作用最为明显。结论黑逍遥散能较好地预防治疗AD,其作用可能与调节中枢胆碱神经递质及单胺类神经递质的活性有关。  相似文献   

15.
大鼠脑单胺类递质代谢与衰老的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文测定了不同年龄组雌性大鼠3个脑区的单胺类递质及其代谢物含量和单胺氧化酶活性。结果表明,多巴胺含量在中年大鼠的大脑和间脑以及老年大鼠的大脑与青年组相比明显降低;老年大鼠的脑干多巴胺含量与中年组比也显著降低。去甲肾上腺素含量在老年大鼠的大脑及脑干与青年组比明显降低。 5—羟色胺和5—羟吲哚乙酸含量变化较复杂。MAO活性在老年大鼠的大脑和脑干两型均增高。而间脑A型MAO活性降低。  相似文献   

16.
目的 :探讨碧萝芷对老年大鼠的抗氧化作用。方法 :选用 4 0只 2 0月龄的Wistar大鼠 ,分为空白对照组及碧萝芷高、中、低剂量组 4组 ,分别给予蒸馏水、受试物 5 0 .0mg/kg、1 6 .7mg/kg、8.4mg/kg每d灌胃 1次 ,连续 8周。采用黄嘌呤氧化酶法测血清、肝及脑组织匀浆的SOD活性 ,硫代巴比妥酸 (TBA)法测血清及肝、脑组织中MDA含量 ,并同时检测脑组织的单胺氧化酶 (MAO)活力和脂褐质含量。结果 :与空白对照组比较 ,碧萝芷各剂量组血清、肝、脑组织中的MDA含量均较低 (P <0 .0 5 ) ,除肝组织外SOD的活性明显升高 (P <0 .0 5 ) ;脑组织MAO活力及脂褐质含量也均低于空白对照组。各剂量组间比较 ,高剂量组脑组织MDA含量高于低剂量组 (P <0 .0 5 ) ,中、高剂量组脑组织MAO活力及脂褐质含量低于低剂量组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论 :碧萝芷有抗氧化作用 ,可延缓大鼠衰老进程。  相似文献   

17.
目的 研究葛根异黄酮对D-半乳糖致衰老大鼠的抗衰老作用.方法 wistar大鼠68只,随机分为对照组、模型组、药物组低、高剂量组,每组17只.造模成功后,第二天开始灌胃给药,药物低、高剂量组每天分别给予40mg/kg、160 mg/kg葛根异黄酮灌胃,模型组、对照组每天给予80 mg/kg生理盐水灌胃,连续8周后取血液...  相似文献   

18.
目的观察抗衰I号方对亚急性衰老小鼠血清MAO—B活性及脑蛋白含量的影响。方法采用D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型。分离脑组织称重计算脑指数;采用紫外分光光度法测定小鼠血清MAO—B活性;考马斯亮蓝测定小鼠脑组织中蛋白含量。结果与模型组比较,抗衰1号方各给药组均能不同程度降低血清中MAO—B活性(P〈0.05),增加脑蛋白含量(P〈0.05),对脑指数无显著性影响。结论抗衰I号方抗衰老作用机理可能与其降低血清MAO—B活性,提高脑蛋白含量有关。  相似文献   

19.
摘要: 目的 观察肾小球硬化(GS)大鼠血、尿液生化及肾脏病理学改变。方法 40只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组和模型组,每组均为20只。采用单侧肾切除加1周后尾静脉注射阿霉素(5mg/kg)的方案建立大鼠GS模型,造模后12周末处死。检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)及24小时尿蛋白(24hUPr)。苏木素-伊红(HE)染色观察肾脏病理改变,计算GS指数。免疫组织化学方法检测肾组织Ⅳ型-胶原(Col-Ⅳ)和纤维连接蛋白(FN)的表达水平。结果 (1)模型组24hUPr和血清SCr、BUN显著高于假手术组,而血清TP、Alb则明显降低。(2)GS大鼠肾小球肥大,球囊粘连,囊壁增厚,局灶节段性肾小球硬化,GS指数显著高于假手术组;肾小管萎缩或坏死,可见大量蛋白管型;肾间质增宽,可见大量炎症细胞浸润。(3)GS大鼠肾组织Col-Ⅳ和FN阳性面积比显著高于假手术组,以肾小球表达增高为主。结论 采用单侧肾切除加1周后尾静脉注射阿霉素(5mg/kg)在术后12周可以成功建立GS模型,具体表现为大量蛋白尿、低蛋白血症和明显的肾功能损害,肾脏病理显示GS合并Col-Ⅳ、FN表达普遍增高。  相似文献   

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