铅对神经发育毒性的研究进展

铅能够损害神经系统的多种功能,婴幼儿是其易感人群,甚至脐血铅水平与婴幼儿神经系统发育就密切相关。铅对中枢神经系统发育的毒性主要表现在损伤神经元细胞、诱导脑细胞凋亡,铅的过氧化作用,铅与钙、锌竞争受体亦影响机体正常的生理功能,影响信息传递的形成和发育,从而造成儿童智力、记忆力、神经、行为障碍等。     

肠道菌群与中枢神经系统发育及免疫相关研究进展

中枢神经系统的发育受内源性信息和外源性信号的共同调控,生理和病理条件下的环境因素都可以影响神经系统的活动。肠道菌群可以通过多种途径影响中枢神经系统,调节神经系统发育中的重要过程,包括神经发生、髓鞘形成、神经胶质细胞功能、突触修剪和血脑屏障通透性,并与中枢神经系统疾病的发生过程有关。在这篇综述中,我们讨论了肠道菌群通过肠-脑轴（神经-内分泌途径、迷走神经、免疫及血脑屏障）及相关的神经递质（短链脂肪酸、5-羟色胺、γ-氨基丁酸、N-甲基-D-天冬氨酸、脑源性神经营养因子）对中枢神经系统发育的作用,进一步了解了肠道菌群与中枢神经系统相互作用的免疫细胞（小胶质细胞、星形胶质细胞）和免疫相关的通路（炎症小体通路、IFN-I通路、NF-κB通路）。探讨了肠道菌群在癫痫、胶质瘤等疾病治疗的潜在意义。     

铅对星形胶质细胞影响的研究进展

铅是工业和生活中常见的重金属毒物之一.它对人的影响主要表现在中枢系统,能够损伤神经的多种功能.铅能通过作用于中枢神经系统中星形胶质细胞,从而对星形胶质细胞参与的许多正常生理活动或神经病理过程等造成相应的影响.因此,铅对星形胶质细胞的形响是铅神经毒性中重要组成命分.本文就铅对星形胶质细胞影响的研究进展阐述如下.     

胶质细胞与视神经损伤

神经胶质细胞广泛分布于中枢和周围神经系统,作为神经细胞的一种辅助成分,不仅对神经元起支持和营养作用,而且对中枢神经系统发育及损伤修复起着积极的作用。近年来的研究表明,视神经损伤后胶质细胞在形态和功能上出现一系列的病理改变,影响视神经的再生和髓鞘的形成。现就神经胶质细胞及其在视神经损伤中的作用及研究进展进行综述。     

补体激活在中枢神经系统损伤中的作用

补体系统是机体固有免疫系统的重要组成部分,中枢神经系统的神经元、星形胶质细胞及小胶质细胞可以产生几乎所有的补体系统组分,表达各种补体受体.神经科学研究发现,补体系统在中枢神经系统正常功能及一些疾病中都有重要的作用.补体广泛参与神经系统的发育、突触消除、神经网络的成熟等生理过程.在各种中枢神经系统损伤中,包括脑或脊髓外伤性损伤、脑或脊髓缺血再灌注损伤,补体也参与其病理进程.很多研究表明在发生神经系统损伤时,抑制补体激活具有神经保护作用,这也为预防和治疗中枢神经系统损伤提供了新的思路.     

铅对发育中的神经系统的影响

铅是环境中普遍存在的一种有毒重金属，对人体的各个系统和器官都有损伤作用，其中危害最大的是神经系统，可导致神经系统损伤包括铅毒性脑病、听力障碍、周围神经病变和认知缺陷等。在中枢神经系统的发育过程中，大脑对铅的有害作用更为敏感，有资料表明低剂量铅显露即引起发育中神经细胞的损伤、细胞能量代谢的紊乱、神经激素的异常，学习记忆方面缺陷等。近年来，关于铅对神经系统的影响研究进展很大，本文就对以上n个方面进行综述。     

脑机能活动中的神经元—胶质细胞信号网络

大脑中最多的细胞是胶质细胞，既往认为胶质细胞不参与神经信息的传递，只对神经元起支持、营养和保护等作用。近十年对胶质细胞，尤其是对中枢神经系统的星型胶质细胞、少突胶质细胞和周围神经系统的雪旺氏细胞的研究，提出了新的观点，即胶质细胞参与突触传递和神经信息的整合。本以近年神经元－胶质细胞信号网络的研究进展为中心，从神经信息激活胶质细胞、神经信息在胶质细胞网络内传递、胶质细胞释放神经递质和胶质细胞调节神经元功能等几方面进行综述，并初步探讨了神经元－胶质细胞网络的临床意义。     

神经胶质细胞的功能

神经胶质细胞（Neuroglial cell）是神经系统的间质细胞,分布在神经元之间,是神经系统内数量众多的一大类细胞群体,约占中枢神经系统（CNS）细胞总数的90％。CNS内的胶质细胞包括：星形胶质细胞（Astrocyte）、少突胶质细胞（Oligodendrocyte）、小胶质细胞（Microglial cell）、室周膜细胞及嗅鞘系膜细胞等。     

甲状腺激素促进神经再生的研究进展

甲状腺激素(thyroid hormones，TH)是中枢神经系统正常发育的重要调节因素，少突胶质细胞是中枢神经系统髓鞘形成细胞，神经纤维髓鞘的形成标志着中枢神经系统发育成熟。TH通过不同甲状腺激素受体来影响少突胶质细胞的分化与成熟，减慢少突胶质细胞前体细胞的增殖，促进其分化为成熟的少突胶质细胞，从而控制中枢神经细胞的正常发育。周围神经损伤后，其支配靶器官功能的重建依赖于神经营养因子、细胞外基质和激素。     

神经胶质细胞与免疫

神经组织包括神经细胞和神经胶质细胞成分。外周神经系统中,神经胶质细胞有卫星细胞(外周神经节节细胞周围)、雪旺细胞(神经干内形成神经纤维髓鞘)。中枢神经系统(CNS)中神经胶质细胞分为两大类:一类为大胶质细胞(macrolia),含星形胶质细胞(共特殊类型为视网膜中的Müller细胞和小脑中的Bergmann细胞)和少突胶质细胞;另一类为异源性细胞群(heterogenous group ofcells),含室管膜细胞(包括脉络丛上皮细胞)和小胶质细胞。     

血小板源性生长因子与神经系统的发育及成熟

血小板源性生长因子是由多种细胞产生能刺激平滑肌细胞、胶质等细胞增生的多肽，具有广泛的生理活性。近年来研究发现其在中枢神经系统广泛表达，对神经元及神经胶质细胞的生长及发育发挥重要作用。同时，其过度表达又可引起中枢神经系统增生性疾病。     

钙、磷与维生素D对铅毒性的影响

铅是环境中广泛存在的有毒金属,非职业铅暴露主要是通过呼吸道和消化道进入肌体的。铅对机体的损害是广泛的,多系统的。对儿童来讲,不仅影响婴幼儿的体格发育,更重要的铅具有神经毒性,对中枢神经系统和周围神经系统有明显损害作     

星形胶质细胞在脊髓损伤修复中的作用

中枢神经系统损伤后的修复一直是科研人员和临床工作者关注的重点.虽然关于中枢神经系统损伤修复的研究已经很多,比如嗅鞘细胞、神经干细胞移植以及各种细胞因子等在损伤修复方面的积极作用[1-4],但目前在该领域的研究却没有实质性进展.星形胶质细胞(astrocyte,AST)是神经系统中数目众多的细胞之一,以往认为它仅是被动的辅助角色,只是起支持、提供营养及协助代谢等作用,而且胶质细胞过度增生形成的胶质瘢痕对哺乳动物神经系统损伤后轴突再生起障碍作用.     

临床解剖学 第二讲 内囊与偏瘫

一、内囊 1.内囊的概念、位置与结构说到内囊,必须回顾一下大脑半球的内部结构。如所周知,人类的神经系统是由神经细胞和神经胶质细胞构成的。神经细胞是神经系统的基本结构和机能单位,又称神经元。每个神经细胞都由细胞体和突起两部分组成。神经细胞的突起又称神经纤维。神经胶质细胞虽亦存在于神经系统内,但只对神经细胞起支持与营养作用,并不具备神经原所具有的机能。在中枢神经系统内,神经细胞体集结的区域,颜色灰暗称作灰质;神经纤维集中的区域,色泽     

POPs活化星形胶质细胞的机制研究进展

持久性有机污染物(POPs)在环境中普遍存在,并通过食物链在生物体内蓄积,给人体造成极大的健康风险.近年来研究证实大部分POPs具有神经毒性.POPs可以影响神经元细胞、星形胶质细胞、小胶质细胞的功能.星形胶质细胞是中枢神经系统中最丰富的细胞类型,在维持神经系统功能和诱导神经毒性中具有关键作用.该文概述了常见的几种PO...     

膜片钳技术及其在星形胶质细胞钾离子通道研究中的应用

星形胶质细胞（astrocyte，AST）是神经系统中数量最多、分布最广的一类胶质细胞。它的生物学功能的研究日益受到重视。研究发现星形胶质细胞除了对神经系统起营养与支持作用外，在神经系统的发育、突触传递、组织修复与再生、神经免疫等方面，都起着十分重要的作用。研究还表明星形胶质细胞与疼痛也有着非常密切的关系。细胞膜上的离子通道是离子进出细胞的必经之路，对细胞功能的调节具有十分重要的作用，     

布鲁氏菌在中枢神经系统内致病机制的研究进展

神经型布氏杆菌病是由布鲁氏菌属侵入中枢神经系统引起的神经退行性炎症性疾病。最近的研究表明，特洛伊木马机制可能作为布鲁氏菌穿过血脑屏障的机制，进入中枢神经系统的布鲁氏菌会造成神经胶质细胞的感染，受感染的神经胶质细胞会导致血脑屏障的损害和神经元死亡。本文就新近的一些关于布鲁氏菌与血脑屏障和中枢神经系统之间相互作用的研究进展进行总结，这些研究可能部分解释了布鲁氏菌感染后神经系统炎症发病的机制，进而对于理解该病的疾病过程和制定更为精确的治疗策略提供一定的理论基础。     

小胶质细胞极化在创伤性脑损伤中的作用及潜在的药物干预治疗靶点*

创伤性脑损伤是一种由外部机械力引起的,对脑组织危害极大的疾病。小胶质细胞是中枢神经系统中的主要细胞成分,在神经系统的发育及神经元的形成等生理活动方面发挥着重要作用。本文综述小胶质细胞极化在创伤性脑损伤中的作用以及对治疗创伤性脑损伤可能有效的潜在药物。     

神经干细胞移植治疗大鼠脑外伤

已有报道表明神经干细胞移植可在一定程度上恢复受损中枢神经系统的功能[1,2],其治疗机制是通过移植入宿主体内的神经干细胞在中枢神经系统损伤部位定居、增殖并分化成具有修复神经损伤功能的神经元和神经胶质细胞等,同时这些分化的神经元应能与周围神经系统建立起正确的突触联系[3]。     

肠道菌群在帕金森病发病中的作用及机制研究进展

帕金森病(PD)是一种中枢神经系统退行性疾病,病因尚不完全清楚。与正常肠道菌群相比,PD患者肠道菌群发生显著变化。紊乱的肠道菌群通过代谢产物破坏肠黏膜上皮,提高肠黏膜通透性,直接或间接影响肠神经系统和中枢神经系统。Toll样受体通过识别病原体相关分子模式产生炎症反应,进一步诱导小胶质细胞对多巴胺能神经元细胞的神经毒性作用。PD病理学标志物Lewy体中的α-突触核蛋白受肠道菌群影响,从肠神经系统移动到中枢神经系统,诱发免疫反应,导致脑内小胶质细胞对多巴胺能神经元的神经毒性作用。总之,肠道菌群紊乱在PD的发生和发展中起重要作用。本文对肠道菌群在PD发病中的作用和机制进行综述。