康复训练对大鼠脑梗死神经功能恢复的影响

目的 研究康复功能训练对大脑脑梗死神经功能恢复的影响。方法 采用４５只ＳＤ大鼠制作脑梗死模型;２４ｈ后随机分３组;康复组、制动组,自由组;康复组每天给予平衡,抓握、旋转、行走等功能训练,制动组置于网状笼内固定,自由活动组置于普通笼内饲养,３组在２４ｈ、１周,２周,３周,４周进行神经功能评估,观察其恢复状况。结果 康复组在各项功能评估中均优于制动组和自由组,自由组较制动组也有恢复。结论 康复功能训练     

体感诱发电位指标观察孤啡肽对大鼠脑缺血的作用

目的 探讨孤啡肽在脑缺血中的作用。方法 在大鼠大脑中动脉栓塞动物模型上,侧脑室注射（icv)不同剂量孤啡肽,以体感诱发电位（SEP）和脑梗死体积为指标观察孤啡肽对脑缺血的作用。结果 大鼠脑缺血后SEP波幅降低,侧脑室注射10．1μg孤啡肽SEP进一步抑制;同时增大脑梗死灶的体积,而相同条件icv0.1μg孤啡肽SEP的波幅和脑梗死灶的体积与对照组比较无统计学差异。结论 icv孤啡肽加重大鼠脑缺血。     

体感诱发电位指标观察孤啡肽对大鼠脑缺血的作用

目的探讨孤啡肽在脑缺血中的作用。方法在大鼠大脑中动脉栓塞动物模型上,侧脑室注射(icv)不同剂量孤啡肽,以体感诱发电位(SEP)和脑梗死体积为指标观察孤啡肽对脑缺血的作用。结果大鼠脑缺血后SEP波幅降低,侧脑室分别注射10、1μg孤啡肽SEP进一步抑制;同时增大脑梗死灶的体积,而相同条件icv0.1μg孤啡肽SEP的波幅和脑梗死灶的体积与对照组比较无统计学差异。结论icv孤啡肽加重大鼠脑缺血。     

兔急性局灶性脑缺血后脑组织和血浆中SS的含量变化

本实验在建立免大脑中动脉阻断（MCAO）模型的基础上，分别检测脑组织和血浆中生长抑素的含量。实验家兔48只，随机分成四组：对照组（C，正常和假手术对照）、脑缺血后2小时、4小时、24小时组（I2、I4、I24）。结果发现脑缺血后脑组织和血浆中生长抑素含量显著高于对照组，且随缺血时间的延长而递增；脑组织生长抑素含量与脑组织H2O、Na 含量之间呈显著正相关关系。该结果提示，生长抑素参与脑缺血脑水肿的发生发展。     

电针预处理对脑缺血再灌注大鼠HO-1表达及脑血流、神经功能、脑梗死体积的影响

目的 观察电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠血清血红素氧合酶-1(HO-1)表达以及脑血流量、神经功能、脑梗死体积的影响。方法 27只成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组各9只。假手术组除不插入线栓外,其余同模型组;模型组造模前束缚14 d,采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型;电针预处理组在造模前14 d行EA预处理,其余同模型组。比较大鼠造模即刻、造模后和再灌注后的脑血流量,造模后24 h的Bederson评分、改良神经功能缺损评分(mNSS)及脑梗死体积;采用Morris水迷宫实验测试空间学习记忆能力;并采用酶联免疫吸附试验检测血清HO-1浓度变化。结果 造模即刻,造模后60、120 min,再灌注即刻,再灌注后10、20、30 min,与假手术组比较,模型组大鼠脑血流量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,电针预处理组大鼠脑血流量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。造模后24 h,与假手术组比较,模型组大鼠Bederson评分、mNSS评分增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较...     

脑梗死大鼠康复训练后脑功能恢复及病理学改变

目的探讨康复对急性脑梗死大鼠脑功能恢复的作用机制及其病理学变化。方法采用抽签法将 3 0只Wistar大鼠随机分为 3组 :A组 (假手术组 )、B组 (造模组 )、C组 (康复组 )。运用血管内线栓法制备脑梗死动物模型 ,术后 2 4h、3d及 7d分别进行Bederson神经功能评分 ,平衡木、转棒、网屏测评 ,并于术后第 7d观察脑组织病理学变化。结果与A组比较 ,B、C组Bederson神经功能评分各时间点均有高度显著性差异 (P <0 0 1) ;各组大鼠术后 2 4h均出现抓握、行走及协调能力障碍 ,随着时间的延长 ,A组的各项功能很快恢复 ,B、C组功能改善远不及A组 ,有高度显著性差异 (P <0 0 1) ;与B组比较 ,缺血后 3d ,C组平衡木试验有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;缺血后 7d ,除Berderson评分外 ,均有显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 1)。脑缺血第 7d ,与A组比较 ,B组大鼠缺血区脑组织明显水肿 ,周围区神经细胞数目明显减少 ;与B组比较 ,C组大鼠脑缺血区脑组织水肿减轻 ,神经细胞数目增多。结论康复能提高脑梗死大鼠平衡、行走及抓握能力 ;减轻大鼠脑缺血区脑组织水肿 ,增加周围区神经细胞数目。     

大鼠大脑中动脉梗死和脑水肿的变化

目的 探讨大鼠永久性大脑中动脉闭塞致脑梗死和脑水肿的变化特点.方法 Sprague-Dawley雄性大鼠随机(随机数字法)分成正常组、假手术组和脑缺血组,其中脑缺血组按缺血时间分成2 h,4 h,6 h,12 h,18 h,24 h和30 h 7个亚组.线栓法制作大鼠永久性右侧大脑中动脉闭塞脑缺血模型,行2%氯化三苯基四氮唑溶液染色测量脑梗死比及干湿称重法测量脑含水量,动态观察两者的变化特点.结果 在脑缺血组,缺血4 h局部出现脑梗死灶,方差分析结果显示缺血4 h,6 h脑梗死比无差别(P=0.091);与缺血6 h相比,缺血12 h,18 h,24 h和30 h脑梗死比显著增高(P<0.01),24h达高峰.缺血4 h脑含水量开始增加,6 h后加重,24 h达高峰;缺血18 h,24 h,30 h非缺血侧脑含水量亦增高.脑水肿和脑梗死比存在显著正相关(r=0.834,P<0.01).结论 大脑中动脉闭塞6 h是脑梗死和脑水肿加重的转折点,24 h脑梗死和脑水肿达到高峰,可为临床评估脑梗死和脑水肿的病情及治疗干预的时间窗选择提供实验参考.     

骨髓间充质干细胞移植对脑缺血大鼠神经功能及IL-10、TNF-α水平的影响

目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSC)移植治疗对大鼠脑缺血后神经功能及脑组织中IL-10、TNF-α表达的影响。方法:原代分离培养MSC。27只大鼠随机分为3组,各9只:假手术组,仅剪开皮肤;模型组,制作局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,术后24 h尾静脉注射PBS;MSC组,制作MCAO模型,术后24 h尾静脉注射移植MSC。术后第3天行改良大鼠神经功能缺损评分(m NSS)评定大鼠神经功能;行为学测试后取梗死灶周围缺血半暗带脑组织,western blot法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10蛋白表达水平。结果:与模型组比较,MSC组m NSS评分升高(P0.05),脑组织蛋白IL-10表达水平上调(P0.05),TNF-α表达水平下调(P0.05)。结论:尾静脉移植MSC治疗可改善局灶性脑缺血大鼠神经功能,可能与移植MSC后脑组织中TNF-α和IL-10水平有关。     

无热量超短波治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤后SPCA1的影响

目的 观察无热量超短波治疗对大鼠脑细胞缺血再灌注损伤后脑梗死体积、分泌途径衍生钙离子转运ATP酶（Secretory-pathway Ca2+-ATPase,SPCA）1的影响。 方法 选取80只SD大鼠,将大鼠分为假手术组（8只）、模型组（36只）、超短波组（36只）。用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞再灌注大鼠模型,模型组和超短波组大鼠进行造模处理,假手术组大鼠处理同模型组和超短波组,但不插入线栓。模型组按照再灌注时间分为模型1d组（12只）、模型3d组（12只）、模型7d组（12只）,超短波治疗组分为超短波1d组（12只）、超短波3d组（12只）、超短波7d组（12只）。各亚组分别于造模后1d、3d、7d处死取标本。用红四氮唑染色法观察并计算每组大鼠的脑梗死体积,采用Western blot法检测患侧海马SPCA1蛋白变化。 结果 假手术组大鼠脑切片均红染,未见梗死灶。缺血再灌注后,模型组和超短波组大鼠脑缺血区域出现白色梗死灶,随着时间延长,脑梗死体积均减小。与模型组同时间点比较,超短波组脑梗死体积均较小（P<0.05）。与假手术组比较,除超短波7d组外,各组大鼠SPCA1均降低 (P<0.05)。随着时间延长,模型组和超短波组大鼠SPCA1增加(P<0.05)。与模型组同时间点比较,超短波1d组大鼠SPCA1轻度增加,但差异无统计学意义（P>0.05）,超短波3d组、超短波7d组大鼠SPCA1较模型组3d组、模型组7d组显著增加,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 无热量超短波治疗可减小脑梗死体积,减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能是抑制了SPCA1表达水平下调,从而减轻了神经细胞凋亡,促进神经功能恢复。     

胞二磷胆碱结合康复训练对脑缺血大鼠半暗带区存活素表达的影响

目的 观察胞二磷胆碱结合康复训练对脑缺血大鼠运动功能及半暗带区存活素(survivin)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠120只,采用Longa线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,选出造模成功后符合标准的大鼠96只随机分为对照组、药物组、康复训练组和药物结合康复训练组4组,每组大鼠24只.造模成功后第3天,对照组不做任何干预,药物组给予胞二磷胆碱(每日500 mg/kg体重),康复训练组进行滚笼、平衡木、转棒、网屏等训练,药物结合康复训练组同时采用药物组和康复训练组的方法综合治疗.4组大鼠均于造模后第7、14、21天进行神经行为学综合评分,并取脑组织采用免疫组化法观察缺血周围皮质survivin的表达.结果 造模后第7,14,21天,药物组神经行为学评分与对照组同时间点比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);造模后第14,21天,康复训练组、药物结合康复训练组的神经行为学评分显著优于对照组和药物对照组同时间点(P＜0.05),且药物结合康复训练组造模后第14,21天的神经行为学综合评分分别为(2.75±0.50)分,(0.75±0.50)分,与康复训练组同时间点比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).造模后第7,14,21天,药物组、康复训练组和药物结合康复训练组survivin的表达水平与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);药物结合康复训练组survivin的表达水平分别与药物组和康复训练组同时间点比较,差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 胞二磷胆碱结合合理有序的康复训练能明显提高脑缺血大鼠运动功能的恢复,综合疗法效果更显著,其机制可能与缺血周围皮质survivin表达上调有关.     

胞二磷胆碱结合康复训练对脑缺血大鼠神经可塑性的影响

目的观察胞二磷胆碱结合康复训练对脑缺血大鼠运动功能及钙结合蛋白（S100）、β微管蛋白（β-tubulin）的影响。 方法120只成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠采用Longa线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,选出造模成功后符合标准的96只大鼠分为对照组、药物组、康复组、药物联合康复组,每组24只。造模成功后3 d,对照组不做任何干预, 药物组开始给予胞二磷胆碱(每天500 mg/kg体重),康复组开始进行滚笼、平衡木、转棒、网屏等训练, 药物联合康复组既给予胞二磷胆碱,又给予康复训练。各组分别在造模后第7,14,21天时进行行为学评估综合评分;各组取脑组织行免疫组化法观察缺血周围皮质S100、β-tubulin的表达。 结果①各组大鼠随时间推移行为学评分均逐渐减少,药物组造模后第7,14,21天以及康复组、药物联合康复组造模后第7天行为学评分分别与同一时间点对照组比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）;康复组、药物联合康复组造模后第14,21天行为学评分明显优于同一时间点对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且药物联合康复组降低更明显（P<0.01）。②造模后第7天药物组、康复组S100、β-tubulin的表达水平与同一时间点对照组比较,增加不明显（P&rt;0.05）;造模后第7天药物联合康复组S100、β-tubulin的表达水平较同一时间点药物组、康复组增加明显,差异有统计学意义（P<0.01）; 造模后第14,21天时药物组、康复组、药物联合康复组S100、β-tubulin的表达水平较对照组增加(P<0.05),且药物联合康复组较药物组、康复组增加更显著(P<0.01)。 结论胞二磷胆碱结合合理有序的康复训练能明显改善脑缺血大鼠运动功能,其机制可能与缺血周围皮质S100、β-tubulin表达上调有关。     

IL-10在大鼠心肌缺血再灌注中的变化及意义

目的探讨大鼠心肌缺血再灌注过程中血清IL-10浓度及意义,为临床诊断IRI提供实验依据。方法将大鼠随机分成假手术组(对照组,n=21),缺血/再灌注(模型组)和甲基强的松龙治疗组(药物组,n=21)3组,每组内再随机分成缺血0.5h(n=7)、再灌注0.5h(n=7)再灌注2h(n=7)三个亚组。在心肌缺血前用甲基强的松龙(30mg/kg)对药物组大鼠预处理。分别测定缺血0.5h、再灌注0.5h及2h血清中IL-10的含量和心肌组织中MPO含量。结果①对照组IL-10无明显变化,模型组与药物组自缺血0.5h、再灌注0.5h至2hIL-10呈逐渐升高趋势,差异具有显著性意义(模型组:F=26.075,P<0.01;药物组:F=39.263,P<0.01),两两比较差异具有显著性意义(P<0.05);各时段内,自对照组、模型组、药物组IL-10明显升高,差异具有显著性意义(缺血0.5h:F=85.383,P<0.05;再灌注0.5h:F=64.923,P<0.01;再灌注2h:F=131.727,P<0.01),两两比较差异具有显著性意义(P<0.05)②对照组心肌组织MPO活性无明显变化;模型组和药物组中,心肌组织MPO含量随着再灌注时间延长而升高,并随着再灌注时间进一步延长而略有降低,差异具有显著性意义;模型组F=4.153,P<0.05;药物组F=8.725,P<0.01);相应时段内,对照组、药物组、模型组差异具有显著性意义(缺血0.5h:F=403.785,P<0.01;再灌注0.5h:F=119.8     

内源性白介素-10在心肌缺血-再灌注损伤中的作用

目的　探讨大鼠心肌缺血 再灌注过程中血清白介素 10 (IL 10 )浓度的变化 ,以及甲泼尼龙对内源性IL 10产生的影响。方法　将 6 3只大鼠随机分成假手术组、缺血 再灌注 (对照 )组、甲泼尼龙(药物 )组。分别测定缺血 0 5h、再灌注 0 5h及 2h时血清中IL 10、磷酸肌酸激酶同功酶 (CK MB)的含量和心肌梗死面积。结果　对照组与药物组IL 10和CK MB含量自缺血 0 5h、再灌注 0 5h至 2h均呈逐渐升高趋势 ,再灌注 2h与再灌注前相比具有统计学差异 (P <0 0 5 )。再灌注后相应时段内 ,药物组较对照组IL 10明显升高 (P <0 0 5 ) ,心肌梗死面积减少 (P <0 0 5 ) ,CK MB降低且升高延迟。结论　在大鼠心肌缺血 再灌注中 ,甲泼尼龙可促进内源性IL 10大量释放。IL 10通过减轻心肌缺血 再灌注损伤发挥保护作用     

rhFSH对雄激素致不孕大鼠局灶性脑缺血大脑皮质AKT及PDGF-B基因表达的影响

目的探讨重组人促卵泡激素（rhFSH）对雄激素致不孕大鼠局灶性脑缺血大脑皮质AKT及PDGF-B基因表达的影响。方法建立雄激素致不孕大鼠（ASR）模型,给予rhFSH后应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型。48只大鼠随机分为ASR＋假手术（sham）组、ASR＋rhFSH＋sham组、ASR＋M CAO组及ASR＋rhFSH＋MCAO组,每组12只。采用Longa法进行神经行为评分。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测脑皮质AKT及PDGF BmRNA的表达。结果 ASR＋MCAO组大鼠出现明显的神经运动功能障碍体征,缺血侧大脑皮质AKT mRNA的表达降低,PDGF-B mRNA表达上调,而ASR＋rhFSH＋MCAO组大鼠神经运动功能障碍体征明显减轻,AKT及PDGF-B的表达均明显上调。结论 rhFSH可能通过对AKT及PDGF的调节,促进血管增生以及重塑,导致细胞存活增多,从而减轻脑损伤。     

运动训练对大鼠脑缺血再灌注后肢体功能恢复及微管相关蛋白含量的影响

目的　研究运动训练对局部脑缺血再灌注大鼠的肢体功能恢复是否具有促进作用 ,并同时从分子角度探讨其相关机制。方法　将大鼠随机分为运动组、对照组、假手术组及正常对照组 ,采用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉闭塞 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)再灌注模型。运动组大鼠术后每天进行游泳训练 ,采用前肢放置实验及平衡实验观察各组大鼠肢体功能恢复情况 ,并同时采用免疫组化法观察脑缺血周边区微管相关蛋白 2 (MAP 2 )的免疫活性强度。结果　大鼠局部脑缺血再灌注后 ,运动组大鼠前肢放置实验评分及平衡实验评分均优于对照组 ,运动组大鼠前肢放置实验评分在术后第 9,11,13 ,15,17,19,2 1,2 3及 2 5天时 ,较对照组差异均有极显著性意义 (P均 <0 .0 1) ;平衡实验评分在第 7,9,11,13 ,17及 19天时较对照组差异均有显著性意义 (P <0 .0 1或 0 .0 5) ;运动组大鼠皮层缺血周边区MAP 2表达水平亦高于对照组 ,在术后第 14 ,2 8天时较对照组差异具有显著性意义 (P均 <0 .0 5)。结论　运动训练能促进缺血再灌注大鼠的肢体功能恢复 ,其相关机制可能与上调缺血周边区MAP 2的表达有关     

脑梗死患者血清白细胞介素-10、白细胞介素-8的动态变化及相关研究

目的 探讨脑梗死患者血清抗炎因子白细胞介素-10(IL-10)和炎性因子白细胞介素-8(IL-8)的变化规律及临床意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)定量测定30例脑梗死患者发病第1、3、7、14天和30例正常对照组的血清IL-10、IL-8水平.结果 脑梗死组IL-10在发病后第1、3、7、14天显著高于正常对照组[(12.69±4.90)、(16.75±5.16)、(13.71±5.66)、(13.68±4.80)ng/L vs(8.76±4.22)ng/L;q1=4.32,q3=8.80,q7=5.45,q14=5.42,均P<0.01);IL-8在发病后第1、3、7天显著高于正常对照组[(32.38±17.11)、(33.71±19.86)、(43.92±18.54)ng/L vs(20.25±12.17)ng/L;q1=3.93,q3=4.36,q7=7.67,均P<0.01);IL-10与IL-8不相关.结论 IL-10、IL-8 均参与急性脑梗死的病理生理过程.     

围手术期轻度低温对颅脑手术患者血浆IL-2及IL-10的影响

目的比较全麻颅脑手术患者在轻度低温及正常温度时血浆IL-2及IL-10的变化,观察温度对机体免疫功能的影响。方法 30例ASA Ⅰ-Ⅱ级的择期脑外科手术患者,在全麻下行开颅手术,随机分为两组:低温组(A组)、保温组(B组),每组15例。分别在麻醉前(T0)、术后24h(T1)、48h(T2)采静脉血3mL,用ELISA法检测血浆IL-2 及IL-10的变化。结果 A组IL-2在T1时明显降低(P<0．05),B组IL-2血浆浓度无明显变化。两组IL-2血浆浓度在 T1时差别有显著性意义(P<0．05);IL-10在T1时两组均升高,但在A组升高更加明显(P<0．05)。到T2时A组IL-10 继续升高(P<0．05),而B组IL-10有所降低。两组组问相比在T2时差别有显著性意义(P<0．05)。结论围手术期轻度低温对机体术后的免疫功能起一定的抑制作用,而维持术中正常体温可以在一定程度上预防术后的免疫抑制。     

丰富环境及康复训练对创伤性脑损伤大鼠神经功能恢复的影响

目的:研究丰富环境及康复训练对创伤性脑损伤大鼠神经功能恢复的影响.方法:成年SD大鼠制作创伤性脑损伤大鼠模型,随机分为单纯脑损伤组、丰富环境组、行为训练组、运动训练组及综合康复训练组,每组10只,另设正常对照组10只.单纯脑损伤组不予任何处理,置于标准笼饲养;丰富环境组给予丰富环境笼饲养,不予训练;行为训练组给予水迷宫训练,置于标准笼饲养;运动训练组给予行走、平衡、抓握训练,置于标准笼饲养;综合康复训练组给予丰富环境笼饲养,并给予水迷宫及行走、平衡、抓握训练.各组大鼠于损伤后第3天、7天、14天、21天分别给予运动及学习记忆功能评定.结果:脑损伤后第3天,各组大鼠的运动及学习记忆能力无显著性差异,均低于空白对照组(P＜0.05).综合康复训练组大鼠的运动及学习记忆能力在训练第7天时明显改善,与空白对照组大鼠比较无显著性差异;而行为训练组大鼠的学习记忆能力也在第7天—第14天有显著改善,与对照组无明显差异;运动训练组与丰富环境组大鼠的学习记忆能力第21天开始也有明显好转,但均低于对照组(P＜ 0.05).运动训练组大鼠的运动能力在第7天—第14天有显著改善,与对照组无明显差异;行为训练组与丰富环境组大鼠的运动能力第21天开始也有明显好转,但均低于对照组(P＜0.05);单纯脑损伤组大鼠的运动及学习记忆能力未见有显著改善,低于对照组(P＜0.05).结论:丰富环境及康复训练可促进创伤性脑损伤大鼠运动及学习记忆功能的恢复.