脂蛋白(a)与血脂指标对冠心病诊断价值的比较和评价

目的　评价脂蛋白 (a)及其联合其他血脂指标对冠心病的诊断价值。方法　分析 6 38例怀疑冠心病患者 (其中经冠状动脉造影确诊的冠心病 4 10例 ,非冠心病 2 2 8例 )的临床资料 ,用标准方法检测血脂水平 ,比较各个血脂指标的诊断价值。结果　冠心病患者的血清总胆固醇 [(5 .0± 1.2 )mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇 [(LDL C) (3.0± 1.0 ) ]mmol/L、脂蛋白 (a) [(2 6 0± 2 2 6 )mg/L]水平及总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)的比值 (5 .2± 2 .0 )显著高于非冠心病患者 [(4 .6± 1.1)mmol/L ,(2 .6± 0 .9)mmol/L ,(192± 174 )mg/L ,4 .5± 1.5 ,P≤ 0 .0 0 1],HDL C水平 [(1.0± 0 .3)mmol/L]明显低于非冠心病患者 [(1.1± 0 .3)mmol/L ,P =0 .0 4 5 ],而两组间其他血脂水平差异无统计学意义。冠心病患者中 ,血清总胆固醇、LDL C、脂蛋白 (a)及总胆固醇与HDL C比值的异常率显著高于非冠心病患者 ,其他血脂指标的异常率在两组无明显差别。脂蛋白 (a)对冠心病的预测值及似然比并不优于其他血脂指标 ,联合LDL C可提高阳性预测值及似然比。在logstic多元回归中 ,冠心病的危险性与传统的危险因素均呈正相关 ,脂蛋白 (a)与冠心病的相关性不优于其他指标。结论　脂蛋白p(a)对冠心病的预测价值并不优于其他血     

脂蛋白脂酶多态性对郑州地区汉族糖尿病合并冠心病发病的影响

目的　探讨脂蛋白脂酶 (lipoproteinlipase ,LPL )对 2型糖尿病和糖尿病合并冠心病发病的影响。方法　测定 2型糖尿病 (10 5例 )和糖尿病合并冠心病 (10 8例 )患者和对照组 (10 1例 )外周血白细胞LPL内含子 6的PvuⅡ和内含子 8的HindⅢ多态性 ,以及血清胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)等水平。结果　①LPL基因PvuⅡ的等位基因P +和P -频率对照组分别为 0 .6 9与 0 .31,2型糖尿病组为 0 .6 3和 0 .37,糖尿病合并冠心病组为 0 .5 9与 0 .4 1,3组相比其差异无统计学意义。HindⅢ等位基因H +和H -频率对照组分别为 0 .6 8和 0 .32 ,2型糖尿病组为 0 .6 7和 0 .33,糖尿病合并冠心病组为 0 .6 8与 0 .32 ,3组间的差异无统计学意义。② 2型糖尿病LPL基因PvuⅡ基因表型P - /P -患者血清TG [(1.5± 0 .5 )mmol/L]、TC [(5 .0± 1.2 )mmol/L]、LDL C [((3.8±0 .9)mmol/L]及糖尿病合并冠心病P - /P -患者的TG[(2 .1± 1.1)mmol/L]、TC[(5 .3± 1.9)mmol/L]和LDL C[(4 .0± 1.9)mmol/L]的水平均低于同组内非P - /P -表型 (P <0 .0 5 ) ,而P - /P -表型 2型糖尿病患者HDL C[(1.0± 0 .4 )mmol/L]水平则高于同组非P - /P -表型患者 (P <0 .0 5 )。 3组中HindⅢ基因型H - /H -患者血清TG、TC     

我国冠心病患者的血脂异常特点

目的　了解我国冠心病患者的血脂异常特点。方法　采用病例对照研究方法 ,调查 555例怀疑冠心病患者 (其中经冠状动脉造影确诊的冠心病患者 348例 ,非冠心病 2 0 7例 )的血脂异常情况 ,用标准方法检测血脂水平。结果　冠心病患者中高胆固醇血症发生率明显高于非冠心病患者 (2 2 .49%vs 1 6 .43 % ,P =0 .0 4 5) ,而其他脂质异常的发生率两组差别无统计学意义 ;冠心病组的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及脂蛋白 (a)水平显著高于非冠心病组[(4.96± 1 .1 6)mmol/Lvs (4.74± 1 .1 6)mmol/L ,P =0 .0 2 9;(3 .0 4± 1 .0 1 )mmol/Lvs (2 .74± 0 .93)mmol/L ,P =0 .0 0 1 ;(2 2 5 .6± 2 1 5 .1 )mg/Lvs (1 78.1± 1 4 9.3)mg/L ,P =0 .0 0 9] ,而高密度脂蛋白胆固醇则显著低于非冠心病组[(1 .0 3± 0 .35)mmol/Lvs (1 .1 2± 0 .39)mmol/L ,P =0 .0 1 1 ]。结论　我国冠心病患者的血脂异常仍以高胆固醇血症为主     

二重滤过血浆置换治疗难治性高脂血症

目的　了解单次二重滤过血浆置换治疗非家族性、难治性高脂血症的短期疗效。方法　 2 0例非家族性高脂血症患者接受二重滤过血浆置换疗法 ,其中 14例患者治疗前血浆总胆固醇 (TC)大于6 .8mmol/L或甘油三脂 (TG)大于 2mmol/L ,低密度脂蛋白 (LDL)水平均高于 3.1mmol/L。取治疗前和治疗结束时的血样 ,分别测量血浆TC、TG、LDL、Apo(A)、Apo(B)、Lp(a)、HDL和纤维蛋白原水平。　结果11例患者具有完整的记录 ,其平均年龄 (4 5 .2 5± 8.33) (2 6～ 5 9)岁 ;平均病程为 6 .7年。单次治疗总置换量为 (4 183± 6 6 7) (30 0 0～ 5 0 0 0 )ml,治疗前后TC、TG、LDL、Apo(A)、Apo(B)、Lp(a)、HDL和纤维蛋白原水平分别为 (6 .86± 1.17)mmol/Lvs (3.4 2± 0 .6 3)mmol/L、(3.92± 2 .13)mmol/Lvs (3.5 7± 1.82 )mmol/L、(4 .0 3± 0 .86 )mmol/Lvs (1.13± 0 .6 6 )mmol/L、(1.34± 0 .37)g/Lvs (0 .85± 0 .30 )g/L、(1.34± 0 .5 7)g/Lvs (0 .70± 0 .34)g/L、(176 .14± 75 .5 3)mg/Lvs (98.4 3± 4 4 .0 8)mg/L、(1.0 3± 0 .2 8)mmol/Lvs (0 .6 8±0 .2 2 )mmol/L、(2 6 3.6± 86 .4 9)mg/dlvs (15 4 .88± 4 4 .12 )mg/dl。TC平均下降 5 1% ;LDL下降约 72 % ;Apo(a)和Apo(b)分别下降 32 %和 4 4 %左右。Lp(a     

失代偿期肝硬化患者血脂变化分析

目的 :探讨肝硬化对血脂代谢的影响。方法 :观察失代偿期肝硬化患者血脂水平 ,包括甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (Tch)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL ch)和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL ch) ,并以肝功能正常者作对照。结果 :肝硬化患者TG水平明显低于对照组 [(0 .76± 0 .3 6)mmol/L比 (1.3 1± 0 .41)mmol/L ,P <0 .0 0 1] ,Tch和LDL ch明显低于对照组 [Tch(2 .80± 0 .94)mmol/L比 (3 .95± 1.90 )mmol/L ;LDL ch(1.83± 0 .62 )mmol/L比 (2 .60± 1.2 5 )mmol/L ,P值分别 <0 .0 5 ] ,而HDL ch在两组间无明显差异 [(0 .64± 0 .3 9)mmol/L比 (0 .78± 0 .2 7)mmol/L ,P >0 .0 5 ]。结论 :血甘油三酯降低比胆固醇降低更能反映肝硬化患者肝功能受损的情况     

免疫分离法测定血浆脂蛋白残粒胆固醇的临床评价

目的　对免疫分离法测定血浆脂蛋白残粒胆固醇 (RLP C)进行方法学评价 ,并探讨其临床应用价值。方法　分析免疫分离法测定血浆RLP C的精密度、准确度、干扰因素 ,并将该法与超速离心法 (UC)进行比较 ,同时用该法测定 80例正常人、70例冠心病患者、72例 2型糖尿病患者和2 5例Ⅲ型高脂蛋白血症患者空腹血浆RLP C水平。结果　免疫分离法测定血浆RLP C的批内CV为 2 .78%～ 4 .98% ,批间CV为 3.99%～ 7.5 7% ,RLP C浓度 2 .4 4mmol/L以下时线性良好 ,r =0 .992。分析灵敏度为 0 .0 5mmol/L ,回收率为 92 .1%～ 98.3% ,免疫分离法 (X)与超速离心法 (Y)具有良好的相关性 ,Y =1.0 2 2X +0 .0 2 1,r =0 .989。甘油三酯 (TG) <15 .3mmol/L ,血红蛋白 (Hb) <5g/L ,低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C) <7.0mmol/L ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C) <3.0mmol/L ,胆红素 <342 μmol/L ,抗坏血酸 <15 0mmol/L时对方法无显著干扰。冠心病患者、2型糖尿病患者和Ⅲ型高脂蛋白血症组空腹血浆RLP C分别为 (0 .4 4 5± 0 .2 5 1)mmol/L、(0 .336± 0 .172 )mmol/L和(0 .878± 0 .6 72 )mmol/L ,均显著高于正常人 [(0 .190± 0 .0 70 )mmol/L],P <0 .0 0 1。结论　免疫分离法测定RLP C操作简单 ,结果准确可靠 ,精密度好 ,符合临床常规使用     

二重滤过血浆置换治疗难治性高脂血症的近期和远期疗效

目的 :了解单次二重滤过血浆置换治疗非家族性、难治性高脂血症的短期疗效及对靶器官的长期保护效果。方法 :2 8例非家族性高脂血症患者接受二重滤过血浆置换疗法 ,取治疗前和治疗结束时的血样 ,分别测量血浆TC、TG、LDL、Apo(A)、Apo(B)、Lp(a)、HDL和纤维蛋白原水平。结果 :2 0例患者具有完整的记录 ,平均年龄 5 1.73± 6 .5 8(2 6～ 6 2 )岁 ;平均病程 6 .8年。单次治疗的总置换量为 4 183± 6 6 7(30 0 0～ 5 0 0 0 )ml,治疗前后TC、TG、LDL、Apo(A)、Apo(B)、Lp(a)、HDL和纤维蛋白原水平分别为 6 .86± 1.17mmol/Lvs 3.4 2± 0 .6 3mmol/L、3.92± 2 .13mmol/Lvs 3.5 7± 1.82mmol/L、4 .0 3± 0 .86mmol/Lvs 1.13± 0 .6 6mmol/L、1.34± 0 .37g/Lvs 0 .85± 0 .30g/L、1.34± 0 .5 7g/Lvs 0 .70± 0 .34g/L、176 .14± 75 .5 3mg/Lvs 98.4 3± 4 4 .0 8mg/L、1.0 3± 0 .2 8mmol/Lvs 0 .6 8± 0 .2 2mmol/L、2 6 3.6± 86 .5mg/dlvs 15 4 .9± 4 4 .1mg/dl。TC平均下降 5 1% ;LDL下降约 72 % ;Apo(a)和Apo(b)分别下降 32 %和 4 4 %左右。Lp(a)平均降低 4 0 % ,纤维蛋白原平均下降 4 3%。配对t检验提示单次置换后血浆TC、LDL、Apo(A)、Apo(B)、Lp(a)和纤维蛋白原水平有明显下降 (P <0 .0 5或P <0     

青年缺血性脑卒中患者危险因素的分析

目的　探讨青年缺血性脑卒中患者的危险因素。方法　对 5 2例 4 5岁以下缺血性脑卒中患者 ,4 8名同年龄健康对照组、5 5例中老年缺血性脑卒中患者、5 0名同年龄对照组的血脂、脂蛋白、血糖水平及血压等资料进行分析。结果　青年缺血性脑卒中患者的总胆固醇含量为 (5 .0 0± 1.4 6 )mmol/L ,甘油三酯为 (1.92± 1.4 4 )mmol/L ,低密度脂蛋白为 (2 .98± 0 .93)mmol/L ,显著高于对照组 [总胆固醇 (4 .35± 0 .95 )mmol/L ,甘油三酯为 (1.4 1± 0 .5 8)mmol/L ,低密度脂蛋白为 (2 .4 1± 0 .80 )mmol/L ;高密度脂蛋白 (1.16± 0 .35 )mmol/L ,载脂蛋白A(1.12± 0 .18) g/L ,低于对照组 [高密度脂蛋白 (2 .18± 0 .82 )mmol/L ,载脂蛋白A(1.37± 0 .73)g/L]及中老年缺血性脑卒中组 [高密度脂蛋白 (1.4 3± 0 .32 )mmol/L ,载脂蛋白A(1.32± 0 .17) g/L]。 结论　脂质代谢异常是引起青年缺血性脑卒中的主要原因 ,其中高密度脂蛋白降低可能是脑卒中最重要的危险因素     

吸烟对2型糖尿病患者糖代谢的影响

目的探讨吸烟对 2型糖尿病患者糖代谢的影响。方法用临床化学分析仪测定 2型糖尿病患者吸烟组 (n =1 2 8)与非吸烟组 (n =1 2 0 ,对照组 )的血糖和氨基果糖 (FA) ,放射免疫法测血清胰岛素 ,用稳态模型分析法 (HOMA)评价胰岛素抵抗 (IR)。结果吸烟组与对照组患者空腹血糖 (FPG)水平分别为 (1 0 .0 6± 3.2 6 )mmol/L和 (9.5 0± 3.34)mmol/L(P >0 .0 5 ) ;餐后 2h血糖 (2hPG)分别为 (1 5 .97± 5 .0 0 )mmol/L和 (1 4 .6 4± 4 .71 )mmol/L(P <0 .0 5 ) ;葡萄糖曲线下面积 (AUCglu)分别为 (2 9.2 5± 1 0 .2 2 )mmol/ (L·h)和 (2 5 .1 0± 8.82 )mmol/ (L·h) (P <0 .0 1 ) ;FA分别为 (2 .82± 0 .90 )mmol/L和 (2 .5 0± 0 .75 )mmol/L(P<0 .0 5 ) ;HOMA IR分别为 4 .88± 2 .2 0和 4 .2 1± 1 .83(P <0 .0 5 )。结论吸烟对 2型糖尿病患者的 2hPG、AUCglu和FA均有显著影响 ,可能与其导致的IR增加有关     

调脂治疗对老年心绞痛冠脉血流储备的影响

目的 :研究普伐他汀治疗对临床有心绞痛症状而冠状动脉造影轻度狭窄伴高胆固醇血症老年患者冠脉血流储备 (CFR)的影响。方法 :用彩色多普勒超声仪检测 18例冠心病心绞痛冠状动脉造影轻度狭窄伴高胆固醇血症老年患者 ,采用普伐他汀调脂治疗 6个月后进行治疗前后CFR比较 ,并与 2 0例健康老年血浆胆固醇正常者 (对照组 )比较。结果 :18例患者经过 6个月治疗后 ,血浆总胆固醇 (TC)由 6 84± 0 85mmol/L降至 5 2 9± 0 82mmol/L(P <0 .0 0 1) ,低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)由 4 2 2± 0 73mmol/L降至 3 4 3± 0 82mmol/L(P <0 .0 0 1) ,CFR由治疗前 3 33± 0 71mmol/L升至 3 86± 0 83mmol/L(P <0 .0 1)。TC及LDL C与CFR呈负相关关系 (r =- 0 4 3及- 0 4 6 ,P <0 .0 5 )。结论 :普伐他汀调脂治疗可以改善心绞痛冠状动脉轻度狭窄患者的冠状动脉微循环 ,提高CFR。     

Migraine and genetic and acquired vasculopathies

It is remarkable that migraine is a prominent part of the phenotype of several genetic vasculopathies, including cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy (CADASIL), retinal vasculopathy with cerebral leukodystrophy (RVCL) and hereditary infantile hemiparessis, retinal arteriolar tortuosity and leukoencephalopahty (HIHRATL). The mechanisms by which these genetic vasculopathies give rise to migraine are still unclear. Common genetic susceptibility, increased susceptibility to cortical spreading depression (CSD) and vascular endothelial dysfunction are among the possible explanations. The relation between migraine and acquired vasculopathies such as ischaemic stroke and coronary heart disease has long been established, further supporting a role of the (cerebral) blood vessels in migraine. This review focuses on genetic and acquired vasculopathies associated with migraine. We speculate how genetic and acquired vascular mechanisms might be involved in migraine.     

Fibrinogen and fibrin structure and functions

Fibrinogen molecules are comprised of two sets of disulfide-bridged Aalpha-, Bbeta-, and gamma-chains. Each molecule contains two outer D domains connected to a central E domain by a coiled-coil segment. Fibrin is formed after thrombin cleavage of fibrinopeptide A (FPA) from fibrinogen Aalpha-chains, thus initiating fibrin polymerization. Double-stranded fibrils form through end-to-middle domain (D:E) associations, and concomitant lateral fibril associations and branching create a clot network. Fibrin assembly facilitates intermolecular antiparallel C-terminal alignment of gamma-chain pairs, which are then covalently 'cross-linked' by factor XIII ('plasma protransglutaminase') or XIIIa to form 'gamma-dimers'. In addition to its primary role of providing scaffolding for the intravascular thrombus and also accounting for important clot viscoelastic properties, fibrin(ogen) participates in other biologic functions involving unique binding sites, some of which become exposed as a consequence of fibrin formation. This review provides details about fibrinogen and fibrin structure, and correlates this information with biological functions that include: (i) suppression of plasma factor XIII-mediated cross-linking activity in blood by binding the factor XIII A2B2 complex. (ii) Non-substrate thrombin binding to fibrin, termed antithrombin I (AT-I), which down-regulates thrombin generation in clotting blood. (iii) Tissue-type plasminogen activator (tPA)-stimulated plasminogen activation by fibrin that results from formation of a ternary tPA-plasminogen-fibrin complex. Binding of inhibitors such as alpha2-antiplasmin, plasminogen activator inhibitor-2, lipoprotein(a), or histidine-rich glycoprotein, impairs plasminogen activation. (iv) Enhanced interactions with the extracellular matrix by binding of fibronectin to fibrin(ogen). (v) Molecular and cellular interactions of fibrin beta15-42. This sequence binds to heparin and mediates platelet and endothelial cell spreading, fibroblast proliferation, and capillary tube formation. Interactions between beta15-42 and vascular endothelial (VE)-cadherin, an endothelial cell receptor, also promote capillary tube formation and angiogenesis. These activities are enhanced by binding of growth factors like fibroblast growth factor-2 (FGF-2) and vascular endothelial growth factor (VEGF), and cytokines like interleukin (IL)-1. (vi) Fibrinogen binding to the platelet alpha(IIb)beta3 receptor, which is important for incorporating platelets into a developing thrombus. (vii) Leukocyte binding to fibrin(ogen) via integrin alpha(M)beta2 (Mac-1), which is a high affinity receptor on stimulated monocytes and neutrophils.     

Telemedicine and teleradiology technologies and applications

Summary. Telemedicine and teleradiology hold the key for improving future health care delivery. In this paper we first review current communication and computer technologies used in telemedicine and teleradiology. Five examples in teleradiology applications are given including hospital-integrated picture archiving and communication systems, tele-neuro-imaging, telemammography, university consortium teleradiology service, and teleradiology for second opinion. Parameters important to teleradiology applications like costs, image quality, system reliability, and turn around time are considered. Data security is discussed, including patient confidentiality and image authenticity-which will be a major issue in future teleradiology applications.     

创伤高血糖与感染和MODS早期诊断和干预

本文详细介绍了创伤后血糖应激适度理论,以及高血糖与感染和多器官功能不全综合征的关系;提出涉及胰岛B细胞功能不全的MODS实验诊断新方案和极化液个体化干预新措施,可早期发现创伤MODS、降低感染率及MODS发生率和病死率。     

腹膜后纤维化与肾积水发生关系的临床研究

目的：探讨腹膜后纤维化（RPF）导致肾积水的原因及诊治经验。方法：回顾分析2004年1月—2010年12月24例腹膜后纤维化致肾积水患者的诊治资料。结果：（1）RPF患者常见首发症状为腰背痛或腹痛（69.2%）;（2）红细胞沉降率（ESR）增快和血清IgG4升高最常见。超声检查仅提示上尿路积水。RPF的静脉肾盂造影（IVP）和CT尿路成像（CTU）表现具有特征性。IVP肾盂输尿管显影不良时,CTU能较清晰的显示上尿路影像。CT扫描发现腹膜后软组织肿块9例（37.5%）,优于超声检查;（3）输尿管松解和腹腔化手术治疗22例;行肾切除术1例;行输尿管置双J管术1例。最终确诊为继发性RPF8例,其中4例为术前诊断,3例为术中腹膜后软组织肿块冷冻活检证实,1例为术后病理证实;（4）特发性RPF手术后肾积水均获长期缓解,而继发性RPF的预后取决于原发疾病及其治疗方案。结论：影像学检查是诊断RPF的重要手段,CTU优于超声检查和IVP。输尿管松解和腹腔化手术可以使特发性RPF输尿管梗阻得到长期的缓解,术中对肿块进行冷冻活检有助于鉴别特发性和继发性RPF,及时调整治疗方案。     

探讨儿童慢性顽固性咳嗽与支原体感染的关系及临床治疗观察

目的探讨儿童慢性顽固性咳嗽与肺炎支原体（MP）感染的关系及临床疗效观察。方法采用回顾性研究方法对于现将2005年3月至2008年3月在我院的55例确诊慢性顽固性咳嗽患儿,主要表现为肺炎支原体感染为临床特点进行分析,并进一步临床治疗研究。结果①临床特点：在55例确诊慢性咳嗽的患儿中,以慢性顽固性咳嗽为主要症状。58％（32／55）的病例无肺部体征;②外周血：85％（47／55）的病例外周血变化不大,WBC（4—10）×10 9／L之间,嗜酸性粒细胞增多;③特别检查：47．27％（26／55）肺炎支原体IgM（MP—IgM）抗体阳性,83．64％（46／55）PeR技术检测肺炎支原体特异性DNA;④X光报告为多种形式。结论肺炎支原体（MP）感染是引起儿童慢性顽固性咳嗽的病因之一,对儿童慢性咳嗽,特别是顽固性咳嗽的诊治中应更加重视。     

Acetaminophen and acetylcysteine dose and duration: Past,present and future

Abstract

Acetylcysteine has been utilized successfully in the treatment of acetaminophen overdose since the 1970s. Although prospective trials as to efficacy and safety of acetylcysteine were conducted, there were no randomized controlled trials. This commentary addresses the reasons for this, and the background to choice of dose of acetylcysteine utilized in the oral and IV dosing regimens. Nomograms to predict possible hepatotoxicity based upon time of ingestion of acetaminophen were developed from a relatively arbitrary definition of toxicity as an aspartate aminotransferase/alanine aminotransferase (ALT/AST) greater than 1000 IU/L. While these have proved generally useful, patients still continue to develop hepatic damage after acetaminophen overdose, particularly if they present late after ingestion. The optimum management of these patients remains unclear, and one area of uncertainty is the dose and duration of acetylcysteine in various circumstances. This article discusses the issues that need to be elucidated to better target changes in acetylcysteine dose. The potential for measurements of other markers to improve treatment selection is the subject of further research.     

VEGF和NSE在良恶性嗜铬细胞瘤中的表达及意义

目的探讨肿瘤标志物血管内皮生长因子（VEGF）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）在良、恶性嗜铬细胞瘤组织中的表达,分析其可能的临床价值及病理学意义,为临床鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据。方法应用免疫组化（SP法）检测16例恶性嗜铬细胞瘤、18例良性嗜铬细胞瘤及17例正常肾上腺髓质组织中细胞因子VEGF和NSE表达情况,显微镜下判断组织切片的染色结果。结果①恶性嗜铬细胞瘤VEGF表达明显强于正常肾上腺髓质和良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。良性肿瘤和正常肾上腺髓质的VEGF表达差异无统计学意义（P〉0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率明显高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。②良、恶性嗜铬细胞瘤NSE表达差异有统计学意义（P〈0.05）,良性嗜铬细胞瘤NSE的表达高于正常肾上腺髓质的NSE表达（P〈0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.05）。③VEGF和NSE共同阳性表达在良、恶性嗜铬细胞瘤之间差异有统计学意义（P=〈0.01）。结论临床上检测VEGF和NSE可能为鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据,共同检测VEGF和NSE可能提高良、恶性嗜铬细胞瘤鉴别的敏感性。