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乳腺癌骨转移机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
乳腺癌是一种容易发生骨转移的女性常见恶性肿瘤。乳腺癌细胞的特异性、骨微环境及两者间相互作用是形成骨转移的共同因素。乳腺癌细胞表达的趋化因子受体、整合素、溶骨因子和成骨因子等使肿瘤细胞易于扩散到骨,而骨微环境可以为肿瘤细胞的生长提供丰富的生长因子和细胞因子。一旦乳腺癌细胞侵入骨质,肿瘤细胞分泌的因子就会作用于骨的外在结构和内在结构(如造血干细胞、T细胞、血小板、内皮细胞等),使骨质破坏且分泌相关因子反作用于癌细胞,从而引起转移的级联反应和恶性循环形成。 相似文献
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[摘要] 超过25%的实体瘤患者在晚期都会出现不同程度的骨转移。发生骨转移的肿瘤细胞与骨微环境内细胞相互作用,骨稳态被打破,建立起促进肿瘤生长、加速骨质破坏的恶性循环,进一步促进肿瘤细胞在骨髓腔中浸润,导致转移的级联反应。肿瘤骨转移是一个复杂的过程,大量分子和信号通路参与其中。研究证实,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路活性的改变与肿瘤细胞的骨转移以及转移后骨质破坏密切相关。本文从肿瘤细胞的脱落、迁移、黏附和侵入等转移步骤以及骨代谢变化两方面对mTOR信号通路在肿瘤骨转移过程中的作用进行阐述,为肿瘤骨转移的预防和治疗提供新的方向。 相似文献
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摘 要:骨存储生长因子又称骨源性生长因子,是大量存在于骨中的一系列生长因子。这些生长因子由存在于骨中的细胞分泌,正常情况下维持稳态,发生骨转移时,一方面癌细胞分泌骨存储生长因子,另一方面癌细胞影响骨中其他细胞分泌骨存储生长因子,都会造成骨存储生长因子分泌量失衡。其中一些骨存储生长因子失衡,如转化生长因子-β和胰岛素样生长因子分泌量增加,其可加速溶骨性损害。近年来,随着对肿瘤转移微环境研究的加深,骨存储生长因子成为研究热点,为了加深对这些生长因子作用机制的了解,本文就目前骨存储生长因子与肿瘤骨转移的研究进展作一综述。 相似文献
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骨转移是恶性肿瘤的常见并发症.一旦发生骨转移,患者常伴有严重疼痛、病理性骨折、高钙血症及神经压迫综合症.且预后较差。骨转移是肿瘤治疗中一个严重而耗费极大的临床症状,也是近年来的研究热点之一.肾转移可分为溶骨性、成骨性及混合性骨转移。成骨性骨转移与溶骨性骨转移本质上的区别在于骨组织微环境中所释放出的细胞因子的作用不同.前者激活的细胞因子均具有促成骨作用。在临床可通过全身骨扫描、X线、CT或MRI等检查手段检测成骨性骨转移的发生。治疗成骨性骨转移不能单一应用一种方法,也不能只重视骨转移而忽视原发肿瘤的治疗.应合理选用化疗、内分泌治疗、外照射治疗、核素治疗、手术、双膦酸盐药物及止痛药物等不同的治疗方法.综合运用多学科手段治疗成骨性骨转移。 相似文献