根除幽门螺杆菌对胃黏膜组织学变化及胃癌患病率的3年随访研究

目的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是导致胃黏膜病变的重要因子,研究Hp阳性患者根除Hp后对胃黏膜炎症、萎缩和肠上皮化生(IM)及胃癌患病率的关系。方法采用随机、对照研究方法,2006年1月-2009年6月间在我院胃镜检查同时行Hp及胃黏膜组织学检查者236例进行随访观察,3年后复查胃镜和组织病理学,评定组织学变化。分析治疗组(Hp阴性)和对照组(Hp阳性)在胃黏膜炎症、萎缩及IM的变化。结果对照组中胃黏膜的炎症、腺体的萎缩和肠化及发生胃癌的总人数明显高于治疗组的总人数,差异有显著性(P0.05)。结论根除Hp感染可减轻胃黏膜活动性炎症、萎缩和肠上皮化生以及胃癌的发病率。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜炎症变化的人群随访研究

目的 观察胃癌高发区中幽门螺杆菌(Hp)阳性者根除Hp5年后胃黏膜组织的炎症变化,以探讨。Hp感染与胃黏膜组织炎症及胃癌的关系。方法 对胃癌高发区山东省烟台市成年人群随机抽样1006例,做内镜、快速尿素酶试验及胃窦、胃体部黏膜组织学检查,将Hp阳性者随机分为治疗组(奥美拉唑20mg、克拉霉素500mg、阿莫西林1000mg)及对照组,2组入选者分别于1年后、5年后进行内镜复检,本研究是将5年后复查胃镜及相同部位胃黏膜组织病理检查与5年前结果进行比较并做χ^2检验。结果 552例Hp阳性者随机分为治疗组及对照组各276例,5年后Hp持续阴性者161例,持续阳性者198例。2组结果统计显示：(1)入选前2组胃窦部炎症及活动度发生率与体部相比差异无显著性,P值分别为0．105及0．084,但萎缩及肠化生发生率明显高于体部,P值均为0．000;(2)根除Hp 5年后胃窦、胃体部炎症及活动度均明显减轻,P值均为0．000;(3)根除Hp5年后胃窦部肠化生减轻或未进展,而Hp持续阳性组肠化生发生率明显增加,P=0．032;(4)根除Hp 5年后窦、体部萎缩改善差异无显著性,两组比较P值分别为0．223及0．402。结论 根除Hp可使胃慢性炎症及活动度明显减轻,窦部肠化生得到显著控制,溃疡病发病明显减少;持续Hp感染可使萎缩及肠化生呈进行性加重。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜病变的影响

幽门螺杆菌（H.pylori）被认为是导致胃黏膜病变的重要因子，根除H.pylori能使胃黏膜病变改善。目的：观察根除H.pylori对胃黏膜病变的影响。方法：予100例经胃镜和组织病理学检查确诊为萎缩性胃炎伴H．pylori感染患者抗H.pylori治疗，1年后复查胃镜和组织病理学，评定组织学变化。结果：所有患者均有不同程度的活动性炎症和慢性炎症。抗H.pylori治疗后，86例被根除。与根除前相比，根除后慢性炎症、活动性炎症、腺体萎缩程度评分均明显下降（P〈0．01），肠化生评分无显著改善。结论：根除H.pylori对胃黏膜病变具有临床治疗意义。     

幽门螺杆菌长期感染与胃黏膜炎症和肠上皮化生的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)长期感染及根除与胃黏膜炎症和肠上皮化生(IM)的关系。方法随访71例5年前和78例10年前Hp感染者,分析对比其前后Hp感染情况、胃黏膜炎症和IM的变化。结果5年前Hp阳性71例中,现在52例(73.2％)Hp仍呈阳性,19例(26.8％)转阴;10年前Hp阳性的78例中,现在59例(75.6％)Hp仍呈阳性,19例(24.4％)转阴。Hp长期阳性者5年前和现在及10年前和现在慢性炎症严重程度积分分别为1.635±0.376与1.808±0.301(P>0.05)和1.661±0.398与2.232±0.335(P<0.01);IM的发生率分别为17.3％(9/52)与26.9％(14/52)(P>0.05)和11.9％(7/59)与39.0％(23/59)(P<0.01);IM严重程度积分分别为1.444±0.527与1.667±0.442(P>0.05)和1.571±0.534与2.286±0.488(P<0.05)。Hp转阴者5年前和现在及10年前和现在慢性炎症严重程度积分分别为1.684±0.369与1.369±0.426(P<0.05)和1.647±0.389与1.182±0.396(P<0.01);IM的发生率为31.6％(6/19)和52.6％(10/19);IN严重程度积分分别为1.333±0.516与1.167±0.775(P>0.05)和1.600±0.516与1.100±0.316(P<0.05)。结论Hp感染持续时间越长,胃黏膜炎症越严重,IM程度亦越严重且发生率高;根除Hp不仅能减轻胃黏膜的炎症程度和IM程度,而且能防止IM的发生。     

根除幽门螺杆菌对胃癌患病率及胃黏膜组织学变化的八年随访研究

目的观察胃癌高发区中幽门螺杆菌(Hp)阳性患者根除Hp后8年的胃癌患病率及胃黏膜组织学变化,探讨Hp感染与胃黏膜组织学变化的关系。方法1996年在胃癌高发区山东烟台市自然人群中整群抽样选择1006例成年人(年龄35～75岁,入组时无胃癌患者)。将Hp阳性患者552例随机分为治疗组(T组,276例)和安慰剂组(P组,276例),采用随机、双盲、安慰剂对照平行试验方法,T组给予奥美拉唑、羟氨苄青霉素和克拉霉素口服治疗1周,P组给予安慰剂对照。停药1个月后行13C尿素呼气试验(13CUBT),T组Hp根除率为89%。再按Hp状况重新分为Hp根除组(246例)和Hp阳性组(306例),分别于1、5、8年后进行内镜复查。将8年后复查胃镜及相同部位胃黏膜组织病理检查与8年前结果进行比较。结果①8年随访共发现7例胃癌患者,Hp根除组1例,Hp阳性组6例,两组胃癌患病率按人年计算:Hp根除组为1/1968人年、Hp阳性组为6/2448人年。用泊松分布比较,两组胃癌患病率差异有统计学意义(P<0.05)。②5年随访时两组胃癌患病率及死亡共6例,Hp根除组1例,Hp阳性组5例,两组胃癌患病率按人年计算:Hp根除组为1/1230人年,Hp阳性组为5/1530人年。用泊松分布比较,两组胃癌患病率差异无统计学意义(P>0.05)。③Hp根除8年后,患者胃体部萎缩进展缓慢,而Hp阳性组患者胃体部萎缩发生率明显增加,两组相比差异有统计学意义(P<0.01)。根除Hp8年后胃窦部萎缩肠化改变两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论Hp感染可增加胃癌发病率,根除Hp有利于减少胃癌发生,并可使胃体部萎缩进展缓慢。持续Hp感染可使萎缩及肠化呈进行性加重。     

根除幽门螺杆菌在预防胃癌中的作用

胃癌在全球恶性肿瘤致死亡的原因中位居第二位,幽门螺杆菌（H．pylori）感染是胃癌发生的重要病因。动物研究显示根除H.pylori,特别是在早期阶段,能有效预防胃癌的发生。部分病例通过根除npylori可阻止胃癌前病变的发展并可能使其逆转。最新研究表明根除H．pylori可降低胃癌发生的风险,对无萎缩或肠化生者可能尤其有效。本文就根除H．p）tori在预防胃癌中作用的研究进展作一综述。     

胃黏膜炎症和肠上皮化生与幽门螺杆菌关系的远期观察

[目的]远期追踪幽门螺杆菌(Hp)相关胃炎及Hp阴性的胃炎胃黏膜炎症和肠上皮化生(IM)在病程演变中的关系.[方法]经胃镜检查确诊的Hp阳性胃炎86例(A组),Hp阴性的胃炎92例(B组),对照观察两组5年前后的逆转变化,胃黏膜炎症和IM的程度积分.[结果]5年后A组86例中Hp阳性者61例(70.9%)、转阴者25例(29.1%);5年后两组Hp阳性者、5年前后的炎症程度积分差异无统计学意义;B组Hp阴性者、A组Hp阳性者5年前后比较差异无统计学意义;5年后B组中Hp仍阴性者与A组Hp仍阳性者,其胃黏膜炎症和IM积分比较差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]Hp在胃黏膜内存在的时间越长,其炎症和IM的程度越重,发生率也增加,而Hp阴性的胃炎和Hp阳性胃炎转阴后其炎症和IM的程度及发生率均有下降.     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩并肠上皮化生以及COX-2、C- met表达的影响

目的研究幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)根除前后胃黏膜萎缩和肠上皮化生的变化以及环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和肝细胞生长因子受体(C-met)的表达。方法 13例患者均为胃镜加病理确诊有萎缩并肠化生合并HP感染,且成功根除HP感染者。用免疫组化方法半定量检测HP除前后萎缩性胃炎并肠上皮化生COX-2蛋白和C-met蛋白的表达。结果根除前和根除后1个月萎缩程度积分分别为1.3±0.3,1.2±0.7,根除后1个月与根除前比较无显著差异(P>0.05)。萎缩并肠化生胃黏膜C-met平均阳性细胞率从根除前53.2±12.4％下降至根除后48.8±7.7％,比较有显著差异(P=0.034)。胃黏膜COX-2平均阳性细胞率从根除前36.5±14.0％下降至根除后23.3±7.9％,有显著差异(P=0.023)。COX-2表达与C-met表达有一定的相关性(r=0.310,P<0.05)。结论 HP根除短期内不能逆转胃黏膜萎缩,但可使慢性萎缩性胃炎胃黏膜中COX-2和C-met癌基因表达下降。COX-2表达与C-met表达相关。     

早期胃癌和进展期胃癌患者幽门螺杆菌感染与胃黏膜组织学特点的关系

背景幽门螺杆菌(H.pylori)感染已被确认为慢性胃炎的主要病因,由慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎至肠化生,经过数十年最终可能导致胃癌发生。目的评价H.pylori感染与胃镜检查正常者、慢性胃炎、早期胃癌和进展期胃癌患者胃黏膜组织学特点的关系。方法在受检者胃窦大弯侧、胃体大弯侧和胃角处各取一块黏膜活检标本,以Giemsa染色和免疫组化染色检测H.pylori感染情况;以HE染色评价胃黏膜炎症、活动性、萎缩和肠化生情况。结果慢性胃炎、早期胃癌和进展期胃癌患者的总体H.pylori感染率均显著高于胃镜检查正常者(52.4%、52.4%和81.2%对44.9%,P<0.05),慢性胃炎与早期胃癌患者的感染率无显著差异,但均显著低于进展期胃癌患者(P<0.05)。胃镜检查正常和慢性胃炎组H.pylori感染者的胃黏膜炎症、活动性、萎缩和肠化生检出率均显著高于无感染者(P<0.05);早期胃癌和进展期胃癌组H.pylori感染者的炎症活动性检出率显著高于无感染者(P<0.05),而炎症、萎缩和肠化生检出率与无感染者无显著差异。结论由H.pylori感染引起的胃黏膜慢性炎症、萎缩和肠化生可能在胃癌的发生、发展过程中起直接或间接作用。     

不同类型胃息肉与幽门螺杆菌感染、粘膜炎症相关性的研究

目的 探讨不同类型胃息肉与幽门螺杆菌（Hp）感染以及与胃粘膜炎症、萎缩和肠上皮化生的相关性。方法 对2203例胃粘膜活检发现的278例胃息肉（检出率12.6%）进行组织学分类,并对胃窦粘膜活检组织同时行Hp检测及粘膜炎症、萎缩和肠上皮化生的观察,比较不同类型胃息肉的Hp感染率及其与癌相关病变的关系。结果 278例息肉中,组织学分类以小凹上皮增生型息肉为多见,有130例,占息肉总数的46.8%,胃体腺型增生性息肉67例,占24.1%,炎性息肉和腺瘤性息肉较少见,分别为55例（19.8%）和26例（9.4%）。约53.9%的胃息肉患者存在Hp感染,其中以小凹上皮增生型息肉感染率最高,达73.1%。这型息肉常伴有胃粘膜的活动性炎症,且粘膜萎缩和肠上皮化生的发生率均近腺瘤性病变。胃体腺型增生性息肉,Hp感染率、活动性炎症及萎缩、肠上皮化生等发生率均较低,提示这两种息肉在组织发生和病理生物学形态上存在差异。结论 小凹上皮增生型息肉的发生可能与Hp感染有关,且常伴有明显的活动性炎症以及粘膜萎缩的肠上皮化生,因此可能与胃癌的发生有潜在的关系。     

胃息肉与HP感染、粘膜炎症及粘膜萎缩相关性的研究

目的 探讨HP感染与胃息肉发生类型以及与粘膜炎症、萎缩和肠上皮化生的相关性。方法 对2203例胃粘膜活检发现的278例胃息肉(检出率12．6％)进行组织学分类．并对胃窦粘膜活检组织同时行HP检测和粘膜炎症、萎缩及肠上皮化生的观察,比较不同类型胃息肉的HP感染率及其与癌相关病变的关系。结果 278例息肉中．组织学分类以小凹上皮增生型息肉最为多见,有130例,占息肉总数的46.8％,胃体腺型增生性息肉67例、占24．1％。炎性息肉和腺瘤性息肉较少见．分别为55例(19．8％)和26例(9．4％)。约53．9%的胃息肉存在HP感染,其中以小凹上皮增生型息肉感染率最高．达73．1％。这型息肉常伴有胃粘膜的活动性炎症．且粘膜萎缩和肠上皮化生的发生率均接近腺瘤性病变。胃体腺型增生性息肉．无论是HP感染率,活动性炎症及萎缩、肠上皮化生等发生率均较低,提示这两种息肉在组织发生和病理生物学形态上存在差异。结论 小凹上皮增生型息肉的发生可能与HP感染有关．由于该型息肉常伴有明显的活动性炎症以及粘膜萎缩和肠上皮化生的变化．因此可能与胃癌的发生有潜在的相关性。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩和肠化影响的随访研究

幽门螺杆菌（Hp）感染可导致胃黏膜的炎症，长期感染进一步引起萎缩、肠化，是肠型胃癌的主要病因之一，许多学者强烈推荐根除Hp以预防胃癌，但是根除Hp后是否能使癌前病变逆转或终止则是判断预防作用的重要指标。我们对萎缩性胃炎患者根除Hp后进行了3年随访观察，以了解胃黏膜组织学变化情况。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜及肠化、不典型增生的影响

目的探讨根除幽门螺杆菌（Hp）后慢性胃炎的胃黏膜炎症及肠上皮化生、不典型增生的变化。方法选择172例伴有Hp感豢的慢性活动性胃炎病人分为两组：阴性组（68例）和阳性组（104例），观察阴性组治疗后的变化并与阳性组进行比较，并观察阴性组肠上皮化生和不典型增生在治疗前后的变化。结果阴性组的胃黏膜炎症有28例（41．2％）好转，2例（2．9％）治愈，明显高于阳性组（P〈0.01），其伴有的肠上皮化生有2例（25％）治愈，4例（50％）好转，不典型增生有7例（38．9％）好转，6例（33．3%）治愈。结论Hp感染阴转后慢性胃炎的治疗效果明显优于阳性者，其伴有的肠化和不典型增生亦能好转或治愈。因此，根除Hp是治疗Hp相关性胃炎和防止发生胃癌的重要措施。     

Ⅰ型幽门螺杆菌感染与胃黏膜萎缩和肠上皮化生关系的探讨

随着近 10余年来对幽门螺杆菌 (Ｈｐ)研究的深入 ,Ｈｐ感染导致胃炎与胃癌的观点被广泛接受 ,国际肿瘤研究署(ＩＡＲＣ)已将Ｈｐ列为Ａ类致癌原。研究发现Ｈｐ可分两种类型 ,其中Ⅰ型Ｈｐ菌株感染与胃炎、溃疡病、胃癌的发生有密切关系。我们通过检测Ｈｐ阳性的慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者血中Ｈｐ细胞毒素相关蛋白Ａ免疫球蛋白Ｇ(ＣａｇＡＨｐ ＩｇＧ) ,与Ｈｐ感染的慢性非萎缩性胃炎 (无胃黏膜萎缩和肠化生 )相比较 ,探讨Ⅰ型Ｈｐ与慢性萎缩性胃炎胃黏膜萎缩和肠化生程度之间的关系 ,为临床治疗提供一些依据。材料和方法一、临床资料12 0…     

慢性胃炎简便三重染色法——同时检测胃黏膜组织、肠上皮化生和幽门螺杆菌的新方法

幽门螺杆菌(Ｈｐ)已被公认为是慢性胃炎一个重要的致病原因。目前,病理检验本病一般采用三张切片,分别染色,观察组织炎症、肠上皮化生和Ｈｐ感染情况。既耗材料试剂,又费时间,且不便于观察病变彼此间关系。我们将三种染色同时在一张切片上进行,建立了一种三重染色方法,供临床和相关科研单位应用。材料和方法一、材料我室1994～1998年胃镜活检600例中,确诊为Ｈｐ感染慢性胃炎伴肠上皮化生22例,重新作4μｍ厚切片,供三重染色试验用。染料配制:苏木精伊红及爱先蓝8ＧＸ(ｐＨ=2.5)染液均按我室常规方法配制。银染色采用福建三强生物技术有限公司…     

胃黏膜肠上皮化生内镜诊断和分级的研究进展

胃黏膜肠上皮化生（gastric intestinal metaplasia,GIM）是一种癌前组织病理学改变,其临床意义在于对胃癌发生风险的提示,有着大面积肠上皮化生背景的胃黏膜具有较高的癌变风险;另外,不完全型GIM与肠型胃癌相关。因此,GIM的内镜下监测对及时发现和管理早期胃癌具有重要意义。可操作的GIM胃癌风险评估分级提供了较好地针对肠上皮化生的胃黏膜癌变风险评估,但每次评估需要标准的活检,增加了损伤风险,GIM内镜分级在此背景下被提出,但其应用受内镜诊断GIM的准确性和临床使用的便捷性所制约。笔者分析了各类内镜下诊断技术对GIM的诊断效果,结合人工智能辅助识别GIM面积,综述EGGIM评分的可行性。     

西安地区Hp感染及cagA+亚型Hp感染的血清流行病学研究

目的采用斑点金免疫渗滤法,对胃癌高发区(西安地区)城市及农村自然人群中Hp感染及cagA+亚型Hp感染状况进行血清流行病学调查,以了解各年龄段Hp感染及cagA+亚型Hp感染状况及其与胃癌等胃疾病的关系.方法①自然人群本研究采用分层整群随机抽样方法对西安地区(胃癌高发区)城市及农村自然人群进行普查.共计2134例,其中男971例,女1063例.②病例组为西安市中心医院1998-03/1998-12经内镜及病理检查确诊的连续病例,共525例,其中慢性浅表性胃炎122例,慢性萎缩性胃炎118例,胃溃疡100例,十二指肠溃疡100例,胃癌85例.③调查方法采用问卷调查方式,对性别、年龄、民族、职业、居住地、Hp感染及CagA阳性Hp菌株感染等因素进行现况调查.问卷完后采集末梢血100μL,分离血清后20℃冷藏备用.④检测方法采用斑点金免疫渗滤法(DIGFA)同时检测Hp-U-IgG及Hp-CagA-lgG抗体.⑤统计分析方法Hp感染率及CagA+Hp感染率用百分数表示,做x2检验,P<0.05为差异有显著意义.结果①西安地区0岁～60岁人群Hp及CagA+Hp感染率的分布西安地区农村及城市在＜1岁年龄段、1岁～4岁年龄段Hp感染率比较,差异分别有显著性意义(P<0.05);其他各年龄段Hp感染率及CagA+Hp感染率相比较,差异均无显著性意义(P>0.05).②不同胃疾患中CagA+Hp感染状态不同胃疾患中CagA+Hp感染率分别与健康人群相比差异有非常显著意义(P＜0.001).结论①西安地区自然人群具有较高的感染率(约60%),而且Hp感染年龄明显前移,这可能是本地区胃癌发病率高的重要因素之一.②胃炎、胃溃疡、胃癌等Hp相关性胃疾患的发生与CagA+亚型Hp菌株的感染密切相关,因此对无症状的CagA阴性Hp感染者可以随访观察,没有必要盲目地给Hp感染人群行除菌治疗.③儿童中Hp感染的获得率是形成不同地区和国家间感染率差异的基础.儿童的Hp感染直接影响到成年期的健康状况.对中年以上胃病患者行干预治疗虽然有效,但为时过晚,已不能逆转Hp感染所造成的胃粘膜萎缩肠化生等病理过程,对Hp感染的预防及干预治疗要从儿童做起,特别是Hp-CagA-IgG抗体阳性有症状的儿童提倡积极地除菌治疗,以期减少成年人Hp相关性胃疾病的发生,特别是胃癌和癌前病变的发生.     

联合培菲康根除幽门螺杆菌对胃黏膜组织学变化的研究

目的 探讨培菲康联合四联疗法根除幽门螺杆菌(Hp)的疗效及对慢性胃炎胃黏膜病理变化和癌前病变的影响.方法 取我院门诊和住院病人102例,采用随机、对照方法分两组,即对照组(A组)及治疗组(B组).A组予四联根除Hp治疗10 d,B组在对照组基础上加培菲康0.42 g tid(与抗生素至少间隔2h)持续服2周.入院时行胃镜及病理检查,于四联服药结束至少4周后复查Hp.随访观察1年后复查Hp和胃镜及病理,分析两组Hp根除率和Hp根除后及未根除患者胃黏膜病理变化情况.结果 治疗组Hp根除率高于对照组,分别为92.2％和74.5％,两组根除率相比差异有统计学意义(P＜0.05).两组不良反应发生率差异有统计学意义(P＜0.05).两组胃黏膜炎症均减轻,但以治疗组明显.两组萎缩、肠化程度亦有减轻,但差异无显著性.而Hp未根除组慢性炎症程度、活动性炎症明显增加,萎缩、肠化程度亦增加,与Hp根除组比较差异有显著性.结论 益生菌(培菲康)联合四联疗法可提高Hp根除率;根除Hp感染可减轻胃黏膜炎症,阻止萎缩和肠化的发生发展.