短期丰富生存环境增加中老年雄性大鼠海马结构内有髓神经纤维的总长度

目的探讨短期丰富生存环境干预对正常中老年雄性大鼠海马结构及海马内有髓神经纤维的影响。方法将20只14月龄的雄性SD大鼠随机分为丰富生存环境组与空白对照组,前者在丰富生存环境条件下饲养4个月,后者在普通环境中饲养4个月后,采用Morris水迷宫测试两组大鼠的空间学习能力;运用透射电子显微镜和体视学方法对两组大鼠海马结构及海马内有髓神经纤维进行定量研究。结果丰富生存环境组大鼠空间学习能力与空白对照组之间不存在显著性差异;丰富生存环境组与空白对照组相比较,海马结构总体积两组间无显著性差异。丰富生存环境组海马结构内有髓神经纤维的总体积、有髓神经纤维总长度、有髓神经纤维平均直径显著增加。结论短期丰富生存环境干预对14月龄雄性大鼠海马有髓神经纤维具有显著性影响。这一研究结果为将来寻找延缓大脑衰老进程的行为学手段提供了重要的理论依据。     

短期丰富生存环境对中老年雌性大鼠海马结构及其内有髓神经纤维的影响

目的 探讨短期丰富生存环境干预对中老年雌性大鼠海马结构及其内有髓神经纤维的影响。 方法 将20只14月龄的雌性SD大鼠随机分为丰富生存环境组和标准环境组,每组各10只,对丰富生存环境组的动物给予4个月丰富生存环境干预, 标准环境组于普通标准环境下饲养4个月;然后每组各随机选取5只,采用Morris水迷宫对大鼠的空间学习能力进行测试,然后运用透射电子显微镜和体视学方法分别对大鼠大脑海马结构及其内有髓神经纤维进行定量研究。 结果 短期丰富生存环境组中老年雌性大鼠与标准环境组相比,其空间学习能力明显增强;丰富生存环境组海马结构内有髓神经纤维总长度和总体积分别显著增加了43.4%和47.4%,且有髓神经纤维总长度的增加主要是由于细小直径的有髓神经纤维长度增加所致。海马结构总体积和海马结构内有髓神经纤维直径未见改变。 结论 4个月丰富生存环境干预对于14月龄雌性大鼠空间学习能力、海马内有髓神经纤维均有显著性影响。     

短期丰富生存环境对老年雌性大鼠海马及海马内有髓神经纤维的影响

目的:探讨短期丰富生存环境的干预对老年雌性大鼠海马及海马内有髓神经纤维的影响.方法:将雌性SD大鼠随机分为丰富生存环境组和对照组,采用Morris水迷宫对大鼠的空间学习能力进行测试;透射电子显微镜和新的体视学方法分别对各组大鼠大脑海马及其有髓神经纤维进行定量研究.结果:短期丰富生存环境组老年雌性大鼠与空白对照组相比,其空间学习能力无显著差异;大脑海马总体积、海马内有髓神经纤维总长度、海马内有髓神经纤维总体积和海马内有髓神经纤维直径均无显著改变.结论:4个月短期丰富生存环境的干预对于28月龄雌性大鼠空间学习能力、海马内有髓神经纤维均没有产生显著性影响.     

短期丰富生存环境对老年雄性大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维的影响

目的 探讨短期丰富生存环境干预对老年雄性大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维的影响.方法 将20只24月龄雄性SD大鼠分别在丰富生存环境条件和普通标准环境下饲养4个月后,从每组随机抽取4只大鼠,用透射电子显微镜和体视学方法比较两组大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维的改变. 结果 丰富生存环境组大鼠的白质总体积,白质内有髓神经纤维总长度和总体积,有髓神经纤维轴突总体积分别较标准对照组显著增大,但有髓神经纤维平均内径、外径、髓鞘总体积、髓鞘平均厚度、髓鞘平均内、外周长、有髓神经纤维断面面积、髓鞘断面面积及轴突断面面积较对照组均无明显差异. 结论 短期丰富生存环境干预对24月龄雄性大鼠的大脑白质和白质内有髓神经纤维均有明显的影响.提示短期丰富生存环境可能促使老年雄性大鼠白质内已经发生脱髓鞘改变的有髓神经纤维出现髓鞘再生.     

跑步训练对中老年大鼠海马结构及其内有髓神经纤维的影响

目的探讨跑步训练对中老年雌性大鼠海马结构及海马结构内有髓神经纤维的影响。方法将10只14月龄的雌性SD大鼠随机分为跑步训练组和空白对照组,分别进行4个月的跑台训练和普通标准环境饲养。4个月后采用Morris水迷宫对两组大鼠的空间学习能力进行测试,然后运用透射电子显微镜和新的体视学方法对大鼠大脑海马结构及其内有髓神经纤维进行定量研究。结果与对照组相比,训练组老年雌性大鼠空间学习能力明显增强;海马结构总体积、海马结构内有髓神经纤维总长度显著增加,但海马结构内有髓神经纤维的总体积未见明显改变。海马结构内有髓神经纤维总长度分布图表明,训练组有髓神经纤维总长度的增加主要是由于细小直径的有髓神经纤维长度增加所致。结论跑步训练对中老年雌性大鼠的空间学习能力、海马结构及其内有髓神经纤维有明显的影响。     

大鼠海马结构内有髓神经纤维老年性改变的体视学研究

目的 探讨雌性Long-Evans大鼠海马结构及其内有髓神经纤维的老年性改变。 方法 运用透射电子显微镜和体视学方法分别对5只青年(6月龄)、5只中老年(18月龄)和6只老年(28月龄)雌性Long-Evans大鼠海马结构及其内有髓神经纤维进行定量研究。 结果 青年组、中老年组和老年组大鼠的海马结构总体积,海马结构内有髓神经纤维的体积分数和总体积,有髓神经纤维的长度密度和有髓神经纤维平均直径均未见显著性改变。中老年组大鼠海马结构内有髓神经纤维总长度与青年组相比增加了63.6%,老年组有髓神经纤维总长度与中老年组相比下降了47.5%,老年组有髓神经纤维总长度与青年组比较下降了13.8%。 结论 本研究结果进一步支持正常老年大脑的有髓神经纤维存在广泛性老年改变。     

雄性大鼠大脑半球白质及其内有髓神经纤维老年改变的侧别差异

目的 探讨雄性大鼠左右大脑半球白质及其内有髓神经纤维是否存在显著性差异,以及每侧大脑半球白质及其内有髓神经纤维的老年性改变是否一致.方法运用透射电子显微镜和体视学方法分别对5只年轻(6～8月龄)和4只老年(18月龄)雄性Long-Evans大鼠左侧、右侧大脑半球白质体积及白质内有髓神经纤维体积、长度和直径进行定量研究.结果年轻组大鼠和老年组大鼠左右大脑半球白质体积及白质内有髓神经纤维体积、长度和直径均不存在显著性差异.每侧大脑半球白质及其内有髓神经纤维总长度和总体积均随年龄增加而降低,右侧半球白质体积、右侧半球白质内有髓神经纤维总体积和左侧半球白质内有髓神经纤维总长度随年龄增长分别显著性降低32.9%、28.6%和49.3%.结论正常年轻和老年雄性Tong-Evans大鼠两侧大脑半球的白质及其内有髓神经纤维均不存在显著性侧别差异.老年雄性Long-Evans大鼠右侧大脑半球白质体积、右侧大脑半球白质内有髓神经纤维的总体积和左侧大脑半球白质内有髓神经纤维总长度存在显著老年性改变.     

大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维的性别与年龄差异

目的:研究正常年轻和中老年组雌雄性大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维之间的性别差异,并探讨大脑发育过程中性别差异随年龄增加的改变。方法:运用透射电子显微镜和体视学方法对6~8月龄的年轻Long-Evans大鼠及18月龄同种中老年大鼠大脑白质及其有髓神经纤维进行定量研究。结果:年轻组雄性大鼠大脑白质、有髓神经纤维及其髓鞘的总体积均显著大于雌性,而中老年组雌性大鼠大脑白质、有髓神经纤维体积密度、有髓神经纤维及其髓鞘的总体积均显著大于雄性。结论:年轻组及中老年组大鼠大脑白质、白质内有髓神经纤维及其髓鞘总体积均存在性别差异,随着年龄的增长,雄性大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维体积的减少较雌性更为明显。     

大鼠大脑皮质有髓神经纤维老年性改变的定量研究

目的:探讨中枢神经系统是否普遍存在老年性轴突变性和髓鞘破坏。方法:运用透射电子显微镜和体视学方法分别对青年组(6～8月龄)和老年组(18月龄以上)Long-Evans大鼠大脑皮质及皮质内有髓神经纤维进行定量研究。结果:老年大鼠的皮质体积,皮质内有髓神经纤维的总长度和总体积以及直径较年青大鼠有所下降,但这些降低均无统计学意义。结论:老年大鼠大脑皮质不存在显著性有髓神经纤维退行性改变。     

大鼠大脑白质无髓神经纤维老年改变的机制探讨

目的 运用体视学方法研究大鼠大脑白质无髓神经纤维的老年性改变,探讨导致老年白质有髓神经纤维总长度降低的确切原因,并探讨性别因素在老年大脑改变中所起的作用.方法 6～8月龄Long-Evans大鼠9只和18月龄同种大鼠8只.用电镜技术及相应的体视学方法计算白质内无髓神经纤维的体积密度、长度密度和白质内无髓神经纤维的总体积和总长度.结果 雄性和雌性大鼠大脑白质无髓神经纤维总长度均无显著的老年性降低.白质内无髓神经纤维总体积在雌性组存在显著的老年性降低,从年轻组的平均32.79mm3下降到了老年组的平均18.60mm3.雄性大鼠无髓神经纤维总体积老年性降低虽无显著性,但也从年轻组的平均34.79mm3下降到老年组的平均24.02mm3.降低高达31%.年轻组与老年组的各项指标中雄性与雌性动物间均不存在显著的性差别. 结论老年大鼠大脑白质存在大直径无髓神经纤维的显著件丢失,同时存在的细小直径的有髓神经纤维脱髓鞘改变,在一定程度上掩盖了老年白质内小直径无髓神经纤维的丢失.     

孕烯醇酮对大鼠空间学习记忆能力和ChAT蛋白表达的影响

目的:研究孕烯醇酮(Pregnenolone,PREG)干预对老年雄性SD大鼠空间学习记忆能力的影响,探讨PREG的潜在神经保护作用及其机制。方法:24月龄雄性SD大鼠40只,随机分为对照组(A组)、溶剂对照组(B组)、低剂量PREG(0.5 mg/kg)干预组(C组)、高剂量PREG(2.0 mg/kg)干预组(D组),隔日腹腔注射一个月,利用Y迷宫训练评估PREG对实验大鼠空间学习记忆能力的影响,运用免疫荧光技术和Western Blot检测分析大鼠记忆相关脑区ChAT蛋白表达的变化。结果:Y迷宫训练结果显示D组大鼠平均连续正确反应次数为7.5±1.35,明显多于其他各组;免疫荧光检测结果显示D组大鼠前额叶、颞叶、海马内ChAT免疫阳性的细胞数量相应是26.8±2.6、19.8±2.6、25.8±2.4,明显多于其他处理组;Western Blot检测显示D组大鼠前额叶、颞叶、海马皮层组织ChAT蛋白的表达明显高于其他各组(P0.05)。结论:PREG有助于改善老年雄性SD大鼠空间学习记忆能力,其作用机制可能是促进了大鼠记忆相关脑区ChAT的表达上调,提高了胆碱能神经元细胞的功能活性。     

高浓度酒精摄入对大鼠学习记忆及海马炎症因子表达的影响

目的:研究高浓度酒精摄入对大鼠学习记忆能力及海马内炎症因子表达的影响。方法:将20只雄性SD大鼠随机分为酒精组和对照组。酒精组大鼠给予酒精灌胃(50%,8 ml/kg,1次/d,28 d);对照组大鼠给予生理盐水灌胃。利用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,尼氏染色显示海马结构,免疫组化及免疫印迹检测海马内TNF-α和IL-6的表达。结果:酒精组大鼠学习记忆能力、海马尼氏染色强度均显著低于对照组;而海马TNF-α和IL-6的表达则强于对照组,且阳性细胞为多突起小细胞。结论:高浓度酒精可能通过增强海马内炎症因子表达而影响其功能、导致大鼠空间学习记忆能力下降。     

大脑白质有髓神经纤维髓鞘超微结构定量研究的体视学方法

目的:运用新的体视学方法研究大鼠白质有髓神经纤维髓鞘超微结构,以期为以后各种有关髓鞘超微结构的相关研究提供可靠的方法学依据.方法:6～8月龄雌性Long-Evans大鼠.运用电镜技术及相应的体视学方法计算白质内有髓神经纤维的总长度、有髓神经纤维髓鞘总体积、有髓神经纤维及轴突直径、髓鞘断面面积、髓鞘内外周长、髓鞘平均厚度.结果:获得了正常6～8月龄雌性Long-Evans大鼠有髓神经纤维总长度及髓鞘超微结构的各项数据,两种不同方法得到的髓鞘平均厚度并没有显著性差异.结论:把新的体视学方法和电子显微镜结合起来定量研究了大鼠大脑白质有髓神经纤维髓鞘超微结构,所描述的方法为以后进行髓鞘超微结构的定量研究提供了有用的工具.     

大鼠海马结构在学习记忆活动时的细胞形态学可塑性研究

用 Timm染色方法显示了空间辨别性学习记忆模型组、游水组和对照组大鼠海马结构内含重金属的神经成份的分布差异 ,来反映非处理因素相同的情况下 ,由空间辨别性学习记忆训练为处理因素所产生的实验效应。探讨正常的生理活动是否可以引致有关的神经结构发生形态学可塑性变化。结果 :( 1)模型组大鼠海马结构的 Timm染色结 ,15只大鼠中有 ,13只 ( 86.67% )在海马 CA3区多形层出现片带状的银颗粒沉积 ,即出芽反应。该银颗粒的量与训练的时间存在相关性 ,即训练 7d的比 14d的的少 ,而训练 2 1d的也比 14d的少。 ( 2 )游水组大鼠海马结构的染色结果 ,9只大鼠中 7只与对照组的染色结果一致 ,2只出现了一级出芽反应 ;( 3)对照组大鼠海马结构的染色结果 ,9只大鼠在海马 CA3区多形层内均未见有银颗粒沉积。据此 ,作者认为在海马 CA3区多形层内含重金属的神经成份是由空间辨别性学习记忆活动引起的形态学可塑性变化 -神经纤维出芽     

大鼠海马结构在空间辨别性学习记忆时突触素表达的变化

目的:探讨空间辨别性学习记忆活动与突触可塑性的关系。方法:用免疫组织化学方法对具有空间辨别性学习记忆功能的模型大鼠与对照组大鼠海马结构内突触素I的表达进行对比研究。结果:(1)对照组大鼠海马结构内未见明显的突触素颗粒产物;在模型组,经水迷宫训练1周的大鼠海马切片上见到齿状回、CA4和CA3区出现深染的颗粒分布,CA2和CA1区颗粒较少;训练2周的大鼠海马结构内的染色显示颗粒与训练1周的比较无明显差异,但染色加深;(2)模型组大鼠的突触素反应产物的光密度值明显大于对照组(P＜0.05);模型组大鼠海马结构内突触素光密度值在训练的1~2周内随训练时间增加而增加,训练2~3周则增加不明显;模型组大鼠海马结构CA3、CA4区和齿状回突触素反应产物的光密度值较CA1和CA2区的大,差异有显著(P＜0.05)。结论:(1)大鼠经水迷宫训练获得空间辨别性学习记忆功能时在海马结构内有新突触形成;(2)海马结构的CA3、CA4区和齿状回与空间辨别性学习记忆的关系密切。     

黄精口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆与海马突触可塑性的影响

应用Morris水迷宫、免疫组织化学法、透射电镜、图像分析和细胞形态计量学等技术,观察黄精口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和突触可塑性的影响。结果显示: (1)术后3. 5个月(即给药2. 5个月)痴呆+黄精口服液组大鼠平均逃避潜伏期较血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠明显缩短(P<0. 05); (2)血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物校正灰度值比空白对照组明显降低;痴呆+黄精口服液组大鼠海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物校正灰度值高于血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠(P<0. 05);大鼠平均逃避潜伏期与海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物校正灰度值呈负相关。(3)痴呆+黄精口服液组大鼠海马CA1区突触界面曲率增大、突触后致密物增厚、突触活性区增长(P<0.05)。这些结果表明:黄精口服液具有重塑突触结构与功能、改善血管性痴呆SD雌性大鼠学习记忆能力的作用。     

大鼠空间辨别性学习记忆活动对海马结构Ephrin-A3表达的影响

为了探讨大鼠获得空间辨别性学习记忆活动对导向分子ephrin-A3表达的影响,本研究采用免疫组织化学染色和Western blot方法对模型组、游水组和对照组大鼠海马内ephrin-A3的表达部位和表达量进行对比研究。免疫组织化学染色结果显示模型组、游水组和对照组海马结构内各亚区和各层内均可见ephrin-A3样免疫阳性产物分布,模型组大鼠海马CA3区辐射层和腔隙层尤为明显;Western blot方法检测模型组大鼠海马结构内ephrin-A3阳性产物平均积分光密度值明显高于游水组和对照组。模型组内训练14d的大鼠海马结构内ephrin-A3阳性产物平均积分光密度值高于训练7d和21d。以上研究结果提示eph-rin-A3的表达与大鼠空间辨别性学习记忆活动有密切关系。     

苯丙胺对大鼠学习能力和海马结构GFAP阳性细胞结构的影响

目的观察苯丙胺对大鼠学习能力、GFAP免疫阳性细胞结构和亚细胞结构的影响。方法苯丙胺腹腔注射SD大鼠,用水迷宫检测其空间辨别性学习能力,用免疫组织化学方法观察海马结构胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫阳性细胞的形态变化;用电镜方法检测GFAP免疫阳性细胞超微结构变化。结果学习能力检测发现,在14d以前,苯丙胺组大鼠较生理盐水组的平均运行时间和平均潜伏期缩短(P0.05);在15～28d,苯丙胺组大鼠较生理盐水组正确率降低(P0.05);在29～42d,苯丙胺组大鼠较生理盐水组正确率降低、平均运行时间延长(P0.05)。GFAP阳性细胞形态学观察发现,正常对照组大鼠海马结构星形胶质细胞主要分布在海马以及齿状回的多形层和分子层;生理盐水组大鼠海马结构星形胶质细胞分布与游水组相似,但细胞突起变长及增粗,分支增多,且各亚区比正常对照组相应亚区的星形胶质细胞数量增多(P0.05);苯丙胺组大鼠海马星形胶质细胞分布与正常对照组相似,但细胞突起变长、增粗和分支增多更明显,各亚区的星形胶质细胞比正常对照组和生理盐水组相应亚区增多(P0.05);电镜观察发现苯丙胺组大鼠脑内星形胶质细胞增生肥大,亦可见退变星形胶质细胞。结论在本实验条件下,苯丙胺导致大鼠空间辨别性学习记忆能力下降,引起大鼠海马结构星形胶质细胞增生和损害。     

老年大鼠认知功能与其脑微血管LRP-1表达相关性的初步研究

目的 探讨海马CA1区微血管LRP-1表达及微血管密度与认知功能改变的相关性。方法 应用Morris水迷宫对不同月龄大鼠的认知功能进行测试：免疫组化技术测定大鼠海马CA1区神经细胞、微血管LRP-1表达，微血管Ⅷ因子相关抗原的表达，并应用MIAS图像分析系统进行平均光密度测定及微血管计数。结果 ①24月龄大鼠较3月龄和10月龄大鼠的游走距离显著延长。②3月龄和24月龄大鼠海马CA1区微血管LRP-1的表达显著高于神经细胞。随着月龄的增加。LRP-1在微血管的表达显著下降．组与组之间均有显著差异。③随着月龄的增加．微血管Ⅷ因子相关抗原的表达存在下降趋势．24月龄与3月龄大鼠比较差异具显著性。但24月龄与10月龄、10月龄与3月龄比较均无显著性差别：海马CA1区微血管计数各月龄组之间亦无显著差异。④随着月龄的增加．神经细胞LRP-1的表达亦存在下降趋势，24月龄与3月龄大鼠比较差异具显著性，但24月龄与10月龄、10月龄与3月龄比较均无显著性差异。⑤24月龄大鼠海马CA1区微血管LRP-1的表达与Marris水迷宫测试结果负相关，但海马CA1区神经细胞LRP-1的表达及Ⅷ因子相关抗原的表达与水迷宫测试结果不具明确的相关性。结论 老龄大鼠认知功能下降与海马CA1区微血管LRP-1表达降低有显著相关性。     

银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠海马突触素表达的影响

目的：研究银杏叶提取物(EGb761)对血管性痴呆模型大鼠海马突触素表达的影响。方法:以双侧颈总动脉反复夹闭再通同时腹腔注射硝普钠建立血管性痴呆模型大鼠，采用Morris 水迷宫和免疫组化方法分别观察大鼠空间学习记忆能力及海马突触素(SYN)表达情况。结果:模型组大鼠在1月、2月和4月不同时点测得的Morris水迷宫逃避潜伏期(EL)均较假手术组明显延长(P<0.01)，药物组EL均显著短于模型组，但仍长于假手术组(P<0.05或P<0.01)；模型组海马SYN表达弱于假手术组，而药物组海马SYN表达高于模型组(P<0.01)。结论:EGb761增加海马结构SYN表达可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。