胃癌形成中NF-κB的表达和其细胞凋亡及增殖的关系

目的研究胃癌(gastriccancer,GC)形成中核因子-κB(nuclearfactorκappaB,NF-κB)的表达规律与其细胞凋亡、增殖的关系,探讨NF-κB在GC形成中的可能作用机制。方法采用免疫组化染色法(SABC法)和原位末端标记法(TUNEL)检测15例正常胃黏膜(normalgastricmucosa,NGM)、30例胃黏膜肠上皮化生(intestinalmetaplasia,IM)、30例异型增生(Dysplasia,Dys)和40例GC组织中NF-κBp65、增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)阳性表达和细胞凋亡情况。结果在NGM→IM→Dys→GC的形成过程中,NF-κBp65的表达呈递增趋势,其阳性表达GC组(62.50%)和NGM组(6.70%),GC组和IM组(20.00%)差别均有显著性(P<0.05)。GC组细胞凋亡指数(apoptoticindex,AI)显著低于其他各组(P<0.01)。细胞增殖指数(proliferationindex,PI)则呈递增趋势,GC组与各组比较差异有显著性(P<0.01)。在不同程度癌前病变中NF-κBp65的表达差异无显著性(P>0.05)。从NGM→IM,NF-κBp65与AI呈正相关(r为0.52,P<0.05);从Dys→GC,与AI负相关(r为-0.49,P<0.05)。在GC形成整个过程中,NF-κBp65与PI呈正相关(r为0.57)。结论在GC形成过程中,NF-κBp65的表达呈递增趋势;NF-κB的表达上调可能是GC形成的早期事件;NF-κB在GC形成的不同阶段均有促进细胞增殖作用,但对细胞凋亡的作用不同,早期促进细胞凋亡,后期抑制细胞凋亡。     

大鼠溃疡性结肠炎实验模型中核因子-κB p65、COX-2的表达研究

目的探讨NF-κBp65、COX-2在溃疡性结肠炎发病和发展过程中的作用.方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)与乙酸复合灌肠法制备大鼠溃疡性结肠炎实验模型,实验动物分为正常组与溃疡性结肠炎模型组两组.采用半定量RT-PCR的方法,在mRNA水平上检测各组结肠组织NF-κBp65、COX-2的表达.结果与正常组相比,溃疡性结肠炎模型组结肠组织中NF-κBp65、COX-2表达显著增高(P＜0.05).在模型组中,NF-κBp65活性与COX-2的表达水平呈正相关关系(P＜0.05).结论在溃疡性结肠炎中,NF-κBp65的激活可能调控COX-2的表达升高,从而导致了溃疡性结肠炎发生、发展.     

NF-κB及ICAM-1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨核因子NF-κB(nuclear factoro fkappa B,NF-κB)及细胞间粘附分子-1(intercellul aradhesionmo lecule-1,ICAM-1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SABC技术,检测NF-κBp65及ICAM-1在40例非小细胞肺癌石蜡包埋组织标本中的表达,并比较二者与临床多种因素(包括性别、年龄、组织学类型、分化程度、瘤体大小、TNM分期、吸烟指数及远处转移)的关系,以40例肺部非恶性组织标本为对照。结果肺癌组织中NF-κBp65及ICAM-1的表达明显高于其在非恶性肺组织中的表达(P<0.01)。肺癌组织中NF-κBp65和ICAM-1在腺癌中的表达明显高于鳞癌(P<0.01);ICAM-1在低分化肺癌组织中的表达比在高-中分化组织中显著增强(P<0.05);NF-κBp65和ICAM-1的表达在有远处转移时比无远处转移时显著性增强(P<0.01);而在不同年龄、性别、瘤体大小、临床分期及吸烟指数的肺癌组织中NF-κBp65和ICAM-1的表达没有显著性差异(P>0.05);非小细胞肺癌组织中NF-κBp65的表达与ICAM-1的表达呈正相关(P<0.01)。结论NF-κBp65及ICAM-1在非小细胞肺癌中有高表达;且其表达与肺癌的浸润转移密切相关;同时在非小细胞肺癌组织中NF-κBp65的表达与ICAM-1的表达呈正相关。     

维药西帕依固龈液对实验性牙龈炎模型大鼠牙龈组织中NF-κB p65、COX-2表达的影响

目的:探讨牙龈炎的发病机制及西帕依固龈液治疗牙龈炎的作用机制。方法:36只Wistar大鼠随机分为正常组、牙龈炎模型组、西帕依固龈液组,后两组采用右侧上颌第二磨牙牙颈部丝线结扎、高糖喂饲加牙龈卟啉单胞菌接种的方法制备大鼠牙龈炎实验模型,西帕依固龈液组大鼠患牙局部用西帕依固龈液冲洗,牙龈炎模型组大鼠患牙局部每天用生理盐水冲洗1周。第3周将每组大鼠处死,取右上颌第二磨牙的牙龈组织,镜下观察病理组织学改变,并采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测各组牙龈组织中核因子κBp65(NF-κBp65)、环氧化酶-2(COX-2)信使核糖核酸(mRNA)的表达,并分析模型组中NF-κBp65与COX-2表达的相关性。结果:牙龈炎模型组大鼠牙龈上皮增生,炎性细胞浸润增多;西帕依固龈液组炎性细胞减少,组织修复愈合。牙龈炎模型组大鼠牙龈组织中COX-2表达比正常组明显升高(P<0.05),NF-κBp65表达比正常组升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。西帕依固龈液组大鼠牙龈组织中NF-κBp65和COX-2表达明显低于牙龈炎模型组(P<0.01)。牙龈炎模型组NF-κBp65与COX-2的表达呈正相关(r=0.699,P<0.05)。结论:在大鼠实验性牙龈炎牙龈组织中,NF-κBp65的激活可能调控COX-2的表达升高,而西帕依固龈液能抑制牙龈炎牙龈组织中NF-κBp65和COX-2的表达。     

不同胃黏膜病变中COX-2与NF-κB p65蛋白表达及其相互关系研究

目的:观察NF-κB p65、COX-2在胃黏膜病变胃黏膜中的表达,探讨其表达与胃癌发生、发展的关系。方法:用免疫组化方法测定胃黏膜病变病例中COX-2、NF-κB p65蛋白的表达。结果:CAG、IM、DYS、GC的COX-2表达率分别为33.3%、36.6%、57.5%、72.5%,与CSG(10%)相比差异有显著性。CAG、IM、DYS、GC的NF-κB p65表达率分别为26.7%、33.3%、55.0%、62.5%,与CSG(0.03%)相比差异有显著性。相关性分析显示,胃癌组织中NF-κB p65和COX-2表达呈明显正相关。结论:COX-2和NF-κB p65参与了胃癌的形成过程,COX-2和NF-κB p65的检测可能为胃癌的早期诊断及临床判断预后提供依据。     

胃癌及癌前病变中COX-2和NF-κBp65蛋白表达及其相关性研究

目的观察幽门螺杆菌(Hp)、NF-κBp65、COX-2在胃黏膜癌变过程中的表达,探讨其表达与胃癌发生、发展的关系。方法用免疫组化方法测定病例中COX-2、NF-κBp65蛋白的表达,用亚甲兰染色检测Hp。结果①慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)、不典型增生(DYS)的Hp感染率与慢性浅表性胃炎(CSG)相比差异有显著性(χ2=6.94,χ2=6.71,χ2=10.60,P<0.01)。胃癌(GC)的Hp感染率与CSG相比差异无显著性(χ2=1.37,P>0.05)。②CAG、IM、DYS的COX-2表达率与CSG相比差异有显著性(χ2=4.81,χ2=5.96,χ2=16.57,P<0.05)。GC的COX-2表达率与CSG相比差异亦有显著性(χ2=34.50,P<0.01)。③CAG、IM、DYS的NF-kBp65表达率与CSG相比差异有显著性(χ2=4.71,χ2=9.02,χ2=20.74,P<0.05)。GC的NF-kBp65表达率与CSG相比差异亦有显著性(χ2=30.71,P<0.01)。结论 Hp感染诱导COX-2和NF-kB表达发生在胃癌形成的早期阶段。COX-2和NF-kBp65参与了胃癌的发生发展过程,这些可能为胃癌的早期诊断及临床判断预后提供理论依据。     

幽门螺杆菌感染及核转录因子-κBp65表达与胃癌的关系

目的探讨胃黏膜幽门螺杆菌(Helicobactor pylori,Hpylori)感染、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)表达与胃癌发生、发展的关系。方法胃癌(GC)标本80例,非典型增生(Dys)40例,萎缩性胃炎(CAG)30例,肠上皮化生(IM)30例,浅表性胃炎(CSG)30例,应用免疫组化方法测定NF-κBp65蛋白的表达,用亚甲兰染色检测Hpylori。结果 CSG、GC中Hpylori阳性和阴性病例NF-κBp65表达差异无显着性(P>0.05),但在CAG、IM、Dys的Hpylori阳性病例中NF-κBp65表达显著高于Hpylori阴性病例(42.1%vs 7.7%、67.9%vs 18.2%、78.6%vs 25.0%)。结论Hpylori感染诱导NF-κBp65表达发生在胃癌形成的早期阶段。     

中性粒细胞淋巴细胞比、环氧合酶-2及核转录因子-κB在食管鳞状细胞癌中表达的意义

目的探讨中性粒细胞淋巴细胞比(NLR)、环氧化酶-2(COX-2)、核转录因子-κB(NF-κB)在食管鳞状细胞癌中的表达及相互之间的关系。方法选取新乡医学院第一附属医院经病理诊断为食管鳞状细胞癌的患者60例(鳞癌组),另选择同期健康体检者42例(对照组),分别检测2组受试者外周血常规并计算NLR,比较2组受试者NLR的差异,并进一步分析NLR与食管鳞状细胞癌病理特点的关系。采用免疫组织化学方法检测食管鳞状细胞癌患者癌组织及癌旁组织中COX-2、NF-κB的表达。鳞癌组患者以NLR中位值3.0为节点分为低NLR组(NLR<3.0)和高NLR组(NLR≥3.0),分析2组患者癌组织中COX-2、NF-κB表达的差异。采用Spearman等级相关分析COX-2与NF-κB表达的相关性。结果鳞癌组和对照组受试者NLR分别为1.79±0.77、3.75±2.22,鳞癌组受试者NLR显著高于对照组(P<0.05)。NLR与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置无明显相关性(P>0.05),与浸润深度、淋巴结转移、远处转移、病理分级、临床分期有相关性(P<0.05)。COX-2和NF-κB在食管鳞状细胞癌组织中的阳性表达率分别为81.7%(49/60)和56.7%(34/60),在癌旁组织中的阳性表达率分别为58.9%(35/60)和36.7%(22/60),COX-2和NF-κB在食管鳞状细胞癌组织中的阳性表达率均显著高于癌旁组织(P<0.05)。COX-2表达与肿瘤大小及浸润深度相关(P<0.05),与年龄、肿瘤部位、淋巴结转移、远处转移及病理分级无关(P>0.05)。NF-κB表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移有关(P<0.05),与年龄、肿瘤大小、肿瘤部位、病理分级无关(P>0.05)。COX-2和NF-κB在食管鳞状细胞癌组织中表达呈正相关(P<0.05)。高NLR组患者癌组织中COX-2和NF-κB阳性表达率分别为94.1%(32/34)和73.5%(25/34),显著高于低NLR组的65.4%(17/26)和34.6%(9/26)(P<0.05)。结论NLR可能是评价食管鳞状细胞癌恶性生物学行为的指标;COX-2、NF-κB可能通过促进慢性炎症的过程参与食管鳞状细胞癌的发生、发展。     

NF-κBp65、COX-2、VEGF-C在乳腺癌中的表达及意义

目的 研究NF-κBp65、COX-2、VEGF-C在乳腺癌中的表达及其意义.方法 采用免疫组织化学EnVision 法检测法检测161例乳腺癌中NF-κBp65、COX-2及VEGF-C、ER\PR\HER2的表达.结果 161例乳腺癌中,ER阳性70例(43.5%),PR阳性,60例(37.9%),HER2过表达53例(32.9%),NF-κBp65阳性113例(70.2%),COX-2阳性55例(34.2%)VEGF-C阳性96例(59.6%).高表达NF-κBp65者有丝分裂活性高(P＝0.020),ER阴性乳腺癌常高表达VEGF-C(r=-0.184,P=0.020).NF- κBp65、COX-2及VEGF-C表达无相关性.结论 NF-κBp65、COX-2及VEGF-C在乳腺癌中的有较高的阳性率,可作为乳腺治疗的候选靶基因.     

同源转录因子2、环氧合酶-2及核因子-κB对胃癌患者病情进展的预测价值

目的探讨同源转录因子2(CDX2)、环氧合酶-2(COX-2)、核因子-κB(NF-κB)对胃癌患者病情进展的预测价值及其相互关系。方法应用免疫组织化学法和反转录聚合酶链反应检测30例正常胃黏膜组织、42例胃癌癌前病变组织及34例胃癌组织中CDX2、COX-2、NF-κB蛋白及其m RNA的表达水平。结果胃癌组织和癌前病变组织中CDX2、COX-2、NF-κB m RNA的表达显著高于正常胃黏膜组织(P<0.05),胃癌组织中COX-2、NF-κB m RNA的表达显著高于癌前病变组织(P<0.05),胃癌组织中CDX2 m RNA的表达显著低于癌前病变组织(P<0.05)。胃癌组织和癌前病变组织中CDX2、COX-2、NF-κB蛋白阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(P<0.05),胃癌组织中COX-2、NF-κB蛋白阳性表达率显著高于癌前病变组织(P<0.05),胃癌组织中CDX2蛋白阳性表达率显著低于癌前病变组织(P<0.05)。CDX2表达与胃癌临床分期、分化程度有关(P<0.05),COX-2和NF-κB表达与临床分期、分化程度、肿瘤直径及淋巴结转移有关(P<0.05)。CDX2与COX-2、NF-κB表达呈负相关(P<0.05),COX-2与NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论 CDX2表达下调及COX-2、NF-κB表达上调可能与胃癌的发生发展、浸润及淋巴结转移有关,通过对三者表达及关系进行分析有助于了解胃癌患者的病情进展及预后。     

慢性阻塞性肺疾病患者单核细胞NF-κB活性的研究(英文)

目的探讨单核细胞NF-κB的激活在COPD发病机制中的作用。方法抽取31例急性加重期组和26例稳定期组的COPD患者外周血,分离单核细胞并培养,免疫细胞化学法测定核转录因子NF-κBp65的活性表达;同时检测外周血SOD、MDA、IL-8浓度,所有患者均测定肺功能(FEV1占预计值%、FEV1/FVC)。并以15例健康志愿者作为对照组。结果LPS刺激后,急性加重期组单核细胞NF-κBp65表达显著高于稳定期组及正常组(P<0.01),稳定期组高于正常组(P<0.01)。经LPS刺激后,各组单个核细胞NF-κBp65活性均显著增高,(P<0.05);外周血单核细胞NF-κB的激活与血清IL-8、MDA水平呈正相关,而与SOD呈负相关。结论NF-κB在COPD单核细胞表达细胞因子IL-8的信号转导调控中起重要作用。     

NF-κBp65和MMP-9蛋白在食管鳞癌中的表达及意义

目的 探讨核转录因子-κB（NF-κB）p65及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白表达与食管鳞癌发生、浸润及转移的关系。方法 应用免疫组化SP法检测NF-κBp65及MMP-9蛋白在49例食管鳞癌、33例癌旁不典型增生组织和32例正常食管黏膜组织中的表达情况。结果 正常食管黏膜、癌旁不典型增生组织和食管鳞癌组织中NF- κB p65及MMP-9蛋白表达的阳性率逐渐增高,组间比较差异均有统计学意义（P均<0.05）。NF-κB p65、MMP-9蛋白表达与食管鳞癌的浸润深度和淋巴结转移情况均密切相关(P<0.05),而与其分化程度及患者的性别、年龄无显著相关关系（P均>0.05)。NF-κB p65和MMP-9蛋白表达间呈正相关关系 (P<0.05)。结论 NF-κB p65、 MMP-9在食管鳞癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变中起重要作用,联合检测其表达,可作为判定食管鳞癌侵袭转移能力的客观指标,对食管鳞癌的预后判断具有重要意义。 [关键词]食管鳞癌;核转录因子-κB; 基质金属蛋白酶-9 ;浸润;转移     

胃癌中COX-2 基因的表达及其与NF-κB的相关性

目的:研究胃癌中环氧合酶2(COX-2)的表达情况和生物学意义,以及与核因子κB(NF-κB)的相关性。方法:选择胃癌及癌旁正常组织41例,对COX-2、NF-κB进行RT-PCR及Western blot检测。结果:41例胃癌标本中有28例COX-2阳性,26例NF-κB阳性,COX-2和NF-κB表达呈正相关。COX-2和NF-κB基因表达与年龄、性别、大小、组织学类型无关,但与浸润深度、临床分期和肿瘤的淋巴结转移具有显著的相关性(P<0.05)。结论:COX-2过表达在肿瘤侵袭过程中发挥着重要作用,而NF-κB可能通过调节COX-2的表达在胃癌细胞增殖过程中起重要作用。     

喉鳞癌组织中Survivin蛋白与核因子-κB的表达

目的:探讨Survivin与核因子-κB(NF-κB)p65蛋白对喉鳞癌发生发展的影响.方法:用免疫组化技术检测20例喉正常黏膜(LNM)、38例喉不典型增生(LAH)和50例喉鳞癌(LSCC)组织中Survivin及NF-κBp65的表达情况.结果:①LNM、LAH和LSCC组织中Survivin阳性表达率分别为0.0%(0/20)、36.8%(14/38)和72.0%(36/50),差异有统计学意义(P＜0.01);NF-κBp65阳性表达率分别为0.0%(0/20)、23.7%(9/38)和64.0%(32/50),差异亦有统计学意义(P＜0.01).②Survivin的表达与LSCC的淋巴结转移及T分期有关(P＜0.05),NF-κBp65的表达与LSCC的淋巴结转移有关(P＜0.01).③LSCC组织中,Survivin和NF-κBp65的表达呈正相关(rs=0.367,P=0.009).结论:LSCC组织中Survivin与NF-κB均异常活化,2者可能共同参与了LSCC的发生和发展.     

子痫前期患者胎盘中核因子κB和缺氧诱导因子1α的表达及其关系

目的研究子痫前期患者胎盘中核因子κB(NF-κB)及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达及其关系。方法采用免疫组化和反转录聚合酶链反应检测子痫前期和正常对照组胎盘中NF-κBp65及HIF-1α的表达水平。结果①反转录聚合酶链反应:子痫前期各组及对照组胎盘中NF-κBp65mRNA表达水平间差异无统计学意义(P>0.05);子痫前期组HIF-1αmRNA表达水平较对照组显著增强(P<0.05),且重度组显著高于轻度组(P<0.05)。②免疫组化:子痫前期组胎盘NF-κBp65及HIF-1α蛋白表达均较对照组显著增强,差异有统计学意义(P<0.05),且重度组显著高于轻度组(P<0.05)。③子痫前期各组HIF-1α表达与NF-κB活性呈正相关(P<0.05)。结论NF-κB与HIF-1α参与了子痫前期发病过程。子痫前期患者胎盘NF-κB活性增强,导致HIF-1α表达增多,引起机体进一步的病理生理改变。     

核因子-κB p65和VEGF在胰腺癌中的表达及意义

目的探讨核因子-κB p65(NF-κB p65)和血管内皮生长因子(VEGF)在胰腺癌组织中表达的意义及其意义。方法应用免疫组织化学法,检测正常胰腺组织和癌旁不典型增生组织及胰腺癌组织NF-κB p65和VEGF的表达,并分析其与胰腺癌的临床病理关系。结果NF-κB p65和VEGF在胰腺癌中的表达率分别为63.46%和71.15%,显著高于正常胰腺组织和癌旁不典型增生组织(P<0.01、P<0.05),NF-κB p65的表达与肿瘤直径、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),VEGF的表达与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65和VEGF的表达呈正相关(r=0.40,P<0.01)。结论NF-κB p65可能通过正向调节VEGF的表达,促进胰腺癌的发生和发展。     

双参通冠方对急性心肌缺血再灌注NF-κB信号途径的影响

目的探讨双参通冠方(SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤心肌核因子-κB(nuclear factor-κappaB, NF-κB)信号途径(NF-κB-TNF-α-ICAM-1)的影响。方法冠状动脉前降支结扎放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,免疫组织化学法检测心肌组织NF-κBp65表达,酶联免疫法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)含量。结果缺血再灌注模型组NF-κBp65表达较正常组明显增强,血清中TNF-α及ICAM-1含量显著升高(P<0.05),SSTG处理后NF-κBp65表达抑制,血清中TNF-α、ICAM-1水平下调(P<0.05)。结论缺血再灌注刺激可激活NF-κB信号途径,SSTG可能通过抑制NF-κB的活化,阻断NF-κB信号途径而起到心肌保护作用。     

宫颈癌组织中NF-κBp65的表达及其意义

目的探讨癌基因核转录因子-κB(NF-κB)p65在宫颈癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组化方法检测65例宫颈癌组织、110例上皮内瘤样病变(CIN)组织及28例宫颈炎症组织中NF-κBp65的表达情况。结果 NF-κBp65在宫颈癌组中阳性表达率与宫颈炎症组、宫颈CINⅠ～Ⅱ期及Ⅲ期组的阳性表达率差异有统计学意义。宫颈癌组织中低分化组NF-κBp65阳性率显著高于高、中分化组,有淋巴结转移组NF-κBp65阳性率显著高于无淋巴结转移组。结论 NF-κBp65在宫颈癌中表达上调,提示其可能与宫颈癌发生、发展密切相关。     

宫颈鳞癌组织中核因子κB蛋白的表达及其临床意义

目的探讨宫颈鳞癌及宫颈上皮内瘤变(CIN)组织中核因子κB(NF-κB)的表达及其与宫颈癌临床病理因素的关系。方法采用免疫组化SP法检测正常宫颈20例(对照组),CIN 64例(CINⅠ26例,CINⅡ/Ⅲ38例),宫颈鳞癌45例(宫颈鳞癌组)宫颈组织中NF-κB p65蛋白的表达情况。结果对照组、CINⅠ组、CINⅡ/Ⅲ组、宫颈鳞癌组NF-κB p65蛋白阳性表达率分别为15.00%(3/20)、34.62%(9/26)、47.37%(18/38)、66.67%(30/45);CINⅡ/Ⅲ组、宫颈鳞癌组NF-κB p65蛋白阳性表达率均明显高于对照组(P<0.05);CINⅠ组NF-κBp65蛋白阳性表达率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。宫颈鳞癌患者NF-κB p65蛋白阳性表达率与临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05),但与组织学分级、肿瘤直径、年龄等临床病理因素均无明显关系(P>0.05)。结论宫颈鳞癌组织中NF-κB p65蛋白异常高表达,其阳性表达率与临床分期及淋巴结转移有关。     

NF-κB、COX-2在口腔扁平苔藓和口腔癌中的表达及意义

目的:探讨NF-κB、COX-2的表达与口腔扁平苔藓和口腔癌这两种疾病发生、发展的关系,进一步分析其临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测对照正常口腔组织16例,检测实验组30例口腔癌组织并含有口腔苔藓病变组织中NF-κB、COX-2的表达情况。分析它们在口腔扁平苔藓和口腔癌的表达与发病的关系。结果:实验组中NF-κB和COX-2的表达阳性率要明显高于对照组(P<0.01);NF-κB表达与口腔癌的分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05),COX-2表达与淋巴结转移有关(P<0.05);口腔扁平苔藓组织中NF-κB与COX-2的表达无相关,口腔癌中两者呈正相关关系,相关系数r=0.9253(P<0.01)。结论:NF-κB和COX-2与口腔癌的形成有关,两者与口腔癌的转移有一定关系。NF-κB与COX-2在口腔癌中表达呈正相关,提示它们在口腔癌的发生发展中起协同促进作用。