中医药逆转白血病细胞多药耐药的研究

化疗是治疗白血病的主要治疗手段。白血病细胞对化疗药物的耐药是导致急性白血病化疗失败、影响长期生存的最主要原因。如何针对耐药机制研制和使用相应耐药逆转剂是对抗白血病细胞、提高化疗药物疗效的当务之急。中医中药在逆转白血病细胞多药耐药方面有其独特优势,在逆转的同时可以降低化疗药物的不良反应,提高机体免疫力,起到减毒增效的作用。     

中药逆转白血病多药耐药的研究进展

多药耐药（MDR）是白血病化疗失败的主要原因之一,其发生机制与P-糖蛋白（P—gP）、多药耐药相关蛋白（MRP）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、拓扑异构酶Ⅱ（TopoⅡ）、蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）、细胞核因子KB（NF—KB）等多种因素密切相关。近年来,国内外学者致力于从中药中寻找高效、低毒、多靶点的多药耐药逆转剂,且在中药单体、复方及联合用药等方面均取得了一定进展。但也存在诸多不足,如药谱较窄,尚无相应系统理论总结,筛选缺乏针对性等。随着研究的不断深入,必将可以发现更多针对不同耐药机制的中药应用于临床治疗．从而全面、有效地解决在白血病治疗中遇到的多药耐药问题。     

补骨脂素逆转白血病HL60/HT耐药细胞研究

中药补骨脂主要成分补骨脂素对化疗药物耐药的急性白血病(AL)患者有明确增敏作用[1],本文采用HL60细胞株及相应耐药HT的细胞株HL60/HT,观察补骨脂素与化疗药物的协同作用.探讨补骨脂素对耐药细胞的逆转作用,初步分析其作用机理,为今后研究提供依据.     

补骨脂素逆转白血病耐药细胞株K562／ADM多药耐药性研究

目的：研究具有钙拮抗作用的中药补骨脂素对多耐药性的逆转作用。方法：选用异搏定作阳性对照，观察其对多药耐药细胞系K562／ADM多药耐药性的逆转作用。结果：补骨脂素在非细胞毒性剂量下能使K562／ADM对阿霉素的浓度升高。结论：补骨脂素具有逆转白血病细胞株K562／ADM多药耐药性的作用？     

肿瘤多药耐药机制及中医药逆转作用研究概况

肿瘤的多药耐药(MDR)是化疗失败的主要原因,MDR的机制具有多样性、复杂性。合理使用中药联合化疗药物能够逆转肿瘤多药耐药,可起到一定的减毒增效作用。从中药尤其是中药复方中筛选MDR逆转剂,在内可改善、纠正机体病理状态下异常的功能基因及蛋白组学,在外可改善肿瘤生物特性,逆转耐药。     

补骨脂素胶囊对急性白血病耐药患者mdr1mRNA表达的影响

为了观察补骨脂素胶囊对白血病多药耐药的逆转作用，以自身前后对照的方法观察19例急性白血病患者在同一化疗方案下合用补骨脂素胶囊对多药耐药的逆转作用，通过对外周血、骨髓中白血病细胞数，骨髓像，及mdr1mRNA结果分析表明，补骨脂素胶囊有一定的逆转急性白血病患者多药耐药的作用。     

单味中药成分逆转白血病多药耐药基础研究评述

白血病化疗失败的主要原因是白血病细胞在接受化疗过程中产生多药耐药.多药耐药(multidrug resistance,MDR)是指肿瘤/白血病细胞对一种抗肿瘤药物产生耐药的同时,对其他结构和作用机理不同的多种抗肿瘤/白血病药物也产生抗药性.因此,逆转白血病MDR是当前白血病化疗中亟需解决的难题.     

中医药逆转肿瘤多药耐药研究概况

化疗是治疗恶性肿瘤的主要手段之一,而多药耐药(multidrug resistant,MDR)是恶性肿瘤化疗失败的重要原因。所谓MDR是指肿瘤细胞对一种药物产生抗药性的同时,对结构不同、作用机制迥异的另外一些抗肿瘤药也产生交叉抗药性。目前,认为MDR与P-糖蛋白、多药耐药性相关蛋白过度表达、谷胱甘肽S-转移酶、蛋白激酶C活性增加或拓扑异构酶-Ⅱ活性减少等有关。自1970年Biedler等首次阐述交叉耐药现象以来,针对MDR机制逆转剂的研究较多,钙离子拮抗剂维拉帕米、环孢菌素A、三氟拉嗪有一定的逆转MDR的作用,但是由于这些药物毒副作用较大,限制了临…     

补骨脂素逆转人乳腺癌耐药细胞株MCF-7多药耐药性研究

人乳腺癌细胞产生多药耐药性(multidrugresistance,MDR)是肿瘤化疗失败的主要原因之一。已知某些中药具有钙拮抗作用,且药物作用较温和,能逆转MDR从而提高化疗效果,具有很好的应用和开发前景。补骨脂是补益药中少有的钙离子通道拮抗剂,本实验选用其主要成分之一的补骨脂素为研究对象,进行逆转人乳腺癌细胞株耐药性的研究,为今后进一步开发有效耐药逆转剂打下基础。材料和方法1·材料实验用细胞株MCF-7(人乳腺癌细胞株)及MCF-7/ADR(用长春新碱诱导的MCF-7多药耐药细胞株)由北京大学提供。RPMI-1640由GIBCO公司出品,P-170单抗购于…     

白血病细胞多药耐药的中医病因病机探讨

对白血病细胞多药耐药的中医病因病机进行了深入分析，认为毒蕴血瘀是白血病细胞多药耐药产生的病理基础。毒瘀互结的理论揭示了白血病细胞多药耐药发展的总趋势，表明其发展过程中必然存在毒蕴血瘀、络脉瘀阻的病理病变，是其病情缠绵，久治难愈的根源所在。     

参芪健胃汤对胃癌多药耐药基因及肺耐药蛋白逆转作用的临床观察

目的：观察参芪健胃汤对胃癌患者MDR1-mRNA（多药耐药基因）、LRP（肺耐药蛋白）的逆转作用。方法：（1）建立数学模型分别分析患者MDR1-mRNA、LRP在胃癌组织与外周血中表达水平的相关性;（2）采用PT—PCR法及流式细胞仪定量检测治疗组与对照组治疗前后MDR1-mRNA、LRP在外周血中的表达水平,并分析其在治疗前后变化的差异性;（3）探讨参芪健胃汤对患者胃癌组织多药耐药的逆转作用及其主要靶点;（4）综合评价以参芪健胃汤辅助胃癌化疗患者的血常规、肝功能、免疫功能、肿瘤标志物水平、临床症状及生活质量的改善情况。结果：参芪健胃汤能抑制胃癌MDR1-mRNA基因的表达水平,从而可逆转胃癌患者的多药耐药。结论：参芪健胃汤能改善化疗患者的生活质量、临床症状,减轻化疗药物的血液学毒性及肝功能损害。     

中药多靶点逆转白血病多药耐药机制研究

白血病是血液系统一种常见的恶性肿瘤,是国内十大高发恶性肿瘤之一。白血病的多药耐药是化疗失败的主要原因,化学药逆转剂通常毒副作用大,作用机制单一,制约着其临床应用。而中药有高效、低毒、多靶点的特点,在逆转多药耐药白血病上显示出其独特的优势。通过分析近些年白血病多药耐药的机制,综述中药单体成分、中药复方和单味药白血病多药耐药逆转剂,以探讨中药逆转白血病多药耐药的前景。     

川芎嗪逆转急性白血病多药耐药性初步临床研究

目的：考察川芎嗪注射液作为急性白血病多药耐药逆转剂用于临床的可能性，为临床推广应用提供依据。方法：按急性白血病与多药耐药相关蛋白(MRP)阳性表达标准选择病例，治疗组在化疗同时伍用川芎嗪注射液，并与单纯化疗组对照，按急性白血病，临床疗效标准评定，临床疗效。结果：川芎嗪可下调MRP阳性表达率、降低骨髓幼稚细胞百分率、提高白血病，临床缓解率。结论：川芎嗪注射液可作为低毒的耐药逆转剂用于克服急性白血病(肿瘤)多药耐药。     

补骨脂素对乳腺癌多药耐药细胞株Bcl-2基因蛋白表达的影响

目的:研究补骨脂素对乳腺癌多药耐药细胞株Bcl-2基因蛋白表达的影响.方法:选用PBS缓冲液为空白对照组,观察Bcl-2在MCF-7/ADR耐药细胞中的表达;将无明显细胞毒作用范围内(1～20 μmol/L补骨脂素按浓度梯度加入MCF-7/ADR耐药细胞中计算Bcl-2阳性指数.结果:补骨脂素在非细胞毒性剂量下能使MCF-7/ADR细胞Bcl-2表达降低,呈剂量依赖性.结论:补骨脂素能抑制MCF-7多药耐药细胞株Bcl-2基因蛋白表达.     

补骨脂素逆转人乳腺癌耐药细胞MCF-7／ADR多药耐药性的研究

目的研究具有钙拮抗作用的中药补骨脂素对多耐药性的逆转作用。方法：选用异搏定作阳性对照，观察其对多药耐药细胞系MCF-7／ADR多药耐药性的逆转作用。结果：补骨脂素在非细胞毒性剂量下能使MCF-7／ADR对阿霉素的浓度升高。结论：补骨脂素具有逆转人乳腺癌MCF-7／ADR多药耐药性的作用。     

解毒化瘀药含药血清对白血病K562/A02细胞耐药逆转作用的研究

目的研究解毒化瘀方对白血病K562／A02细胞的耐药逆转作用。方法应用中药血清药理学方法制备解毒化瘀方的兔血清,以MTT法检测经含药血清处理后K562／A02细胞对化疗药物的敏感性;免疫组化法检测含药血清对K562／A02耐药细胞内柔红霉素（DNR）潴留的影响。结果解毒化瘀方含药血清中、高剂量组可增加化疗药物对K562／A02细胞的细胞毒作用,明显提高K562／A02耐药细胞内DNR的浓度（P〈0．05）。结论解毒化瘀方含药血清能逆转K562／A02细胞的耐药性,并呈剂量依赖性。     

五味子对肿瘤多药耐药有逆转作用

中国医学科学院药物研究所研究人员研究证实，五味子粗提物及其有效成分五味予甲素逆转多药耐药的效果很明显。在与抗肿瘤药物长青新碱、紫杉醇、阿霉素合用对抑制小鼠肉瘤S180生长的增强作用实验中发现，五味子粗提物与这3种药物合用后，三药抑瘤作用均有一定程度的增强，抑瘤率分别达到51．66％、38．11％和53．05％。在机理研究中发现：①五味子能增加抗肿瘤药在耐药肿瘤细胞中的蓄积，从而增强其疗效。     

补骨脂素对HL60/HT耐药细胞逆转及对细胞内Ca2+浓度影响研究

 目的研究补骨脂素对HL60/HT耐药细胞逆转作用及对耐药细胞内Ca²⁺浓度影响,探讨其可能作用机制。方法采用MTT法测定补骨脂素对细胞增殖抑制作用,高效液相色谱法检测细胞内HT的浓度,激光共聚焦显微镜测定细胞内不同时段和不同时间点的Ca²⁺浓度。结果补骨脂素在1～20μmol·L^-1能不同程度降低HT对HL60/HT细胞的IC50,并不同程度提高细胞内HT浓度;1～20μmol·L^-1补骨脂素在不同作用时段(24,48,96 h)对HL60/HT细胞内Ca2+浓度与作用时间成负相关,10～20μmol·L^-1补骨脂素在作用HL60/HT不同时间点(5,10,15,20,25 min)细胞内Ca2+浓度与作用时间成负相关性。结论补骨脂素能逆转HL60/HT细胞的MDR,其作用机制与影响耐药细胞内Ca²⁺浓度,故而增加细胞内HT浓度有关。     

补骨脂素对HL60/HT耐药细胞的逆转作用及对细胞内钙离子浓度的影响

目的研究补骨脂素对HL60/HT耐药细胞的逆转作用及对耐药细胞内Ca2 浓度的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用MTT法测定补骨脂素对细胞增殖的抑制作用,高效液相色谱法检测细胞内三尖杉酯碱(HT)的量,激光共聚焦显微镜测定细胞内不同时段和不同时间点的Ca2 浓度。结果补骨脂素在1~20μmol/L能不同程度降低HT对HL60/HT细胞的IC50,并不同程度提高细胞内HT的量;1~20μmol/L补骨脂素作用不同时段(24、48、96h),HL60/HT细胞内Ca2 浓度与作用时间成负相关,10和20μmol/L补骨脂素作用HL60/HT不同时间(5、10、15、20、25min),细胞内Ca2 浓度与作用成负相关性。结论补骨脂素能逆转HL60/HT细胞的多药耐药,其作用机制与影响耐药细胞内Ca2 浓度、增加细胞内HT的量有关。