绞股蓝总皂甙对血小板聚集和血栓形成的影响

研究了绞股蓝总皂甙(Gypenosides,GP)灌服给药对血小板聚集和血栓形成的影响。结果发现GP(50mg/kg,100mg/kg,ig)对二磷酸腺甙(ADP)、花生四烯酸(AA)及胶原诱导的大鼠血小板聚集有明显的抑制作用;体外实验表明GP(FC100μg/ml,20μg/ml)对血小板活化因子(PAF)诱导的家兔血小板聚集有明显的抑制作用。GP(100mg/kg,200mg/kg,ig)对大鼠实验性脑血栓、体外动脉血栓及小鼠肺血栓的形成均有明显的抑制作用。并呈剂量依赖关系。找示绞股蓝总皂甙为一血小板功能抑制剂。     

绞股蓝总皂甙对血小板聚集和血栓形成的影响

研究了绞股蓝总皂甙（gypenosides，GP）灌服给药对血小板聚集和血栓形成的影响。结果发现GP（50、100mg／kg，ig）对二磷酸腺甙（ADP）、花生四烯酸（AA）及胶原诱导的大鼠血小板聚集有明显的抑制作用；体外实验表明GP（FC100、20μg／mL）对血小板活化因子（PAF）诱导的家兔血小板聚集有明显的抑制作用。GP（100、200mg／kg，ig）对大鼠实验性脑血栓、体外动脉血栓及小鼠肺血栓的形成均有明显的抑制作用。并呈剂量依赖关系。提示绞股蓝总皂甙为一血小板功能抑制剂。     

山茶花总黄酮对血小板聚集和实验性血栓形成的影响

目的研究山茶花总黄酮(TFC)对血小板聚集和实验性血栓形成的影响.方法采用体外血小板聚集实验法观察TFC对血小板聚集的影响;采用大鼠动静脉血栓旁路法观察TFC对实验性血栓形成的影响.结果 TFC 1.0、0.5、0.25 g/L能明显对抗胶原诱导的血小板聚集;TFC 60、 30 mg/kg能明显减轻大鼠血栓的湿重.结论 TFC具有明显的抗血小板聚集、抑制血栓形成的作用.     

复方银杏滴丸抗血栓及抑制血小板聚集作用实验研究

目的探讨复方银杏滴丸(CO-GBE)抗血栓形成及抑制血小板聚集的作用.方法①制造大鼠动静脉旁路血栓形成模型,测定血栓湿重及干重;②分别采用胶原、PAF、ADP诱导豚鼠血小板聚集,测定血小板在不同时间点的聚集率以及最大聚集率.结果.复方银杏滴丸 40、20、10 mg/kg均可以不同程度地抑制大鼠动静脉旁路血栓形成,减轻血栓干重及湿重(P<0.05,P<0.01);抑制不同诱导剂诱导的豚鼠血小板在不同时间点的聚集,降低其最大聚集率.结论.复方银杏滴丸可明显抗血栓形成,并具有高效广泛的血小板聚集抑制作用.     

金钱草总黄酮提取物的抗血栓作用研究

目的:观察金钱草总黄酮提取物对大鼠体内血栓形成和血小板凝聚率的影响.方法:制造大鼠体内静脉血栓形成模型,观察血栓湿重;采用ADP诱导的大鼠血小板凝聚,测定血小板在不同时间的聚集率以及最大聚集率.结果:金钱草总黄酮提取物30、20mg/kg组均不同程度地抑制大鼠体内静脉血栓的形成,减轻血栓湿重和干重;抑制由ADP诱导的大鼠血小板不同时间点的聚集率和最大聚集率.结论:金钱草总黄酮提取物可明显对抗血栓的形成,并且有明显地降低血小板聚集率的作用.     

穿心莲成分对血栓模型家兔血小板三磷酸肌醇及其受体表达的影响

目的　观察穿心莲成分 API0 1 34 (API)抗血小板活化和聚集的机制。方法　建立高脂血症家兔动脉血栓形成模型。观察穿心莲成分 API0 1 34 (API)对闭塞性血栓形成时间 (OT)、血小板聚集、血液血小板活化因子 (PAF)含量、血小板内三磷酸肌醇 (IP3)含量和 IP3受体 (IP3R)表达的影响。结果　 API能够显著延长 OT和抑制血小板聚集 ,降低血液 PAF和血小板内 IP3含量 ,抑制血小板内 IP3R蛋白的表达。API 5 0 mg/ kg的抑制作用明显强于 API 5 m g/ kg。结论　 API具有较强的抗血小板聚集和抗血栓形成作用 ,API对血小板 PAF- IP3/ IP3R信号途径的抑制作用 ,是 API抗血小板活化和聚集的机制之一     

注射用丹红对大鼠血液流变学及血栓、血小板功能的影响

目的观察注射用丹红对血液流变学及血栓、血小板功能的影响。方法 SD大鼠随机分为6组:对照组、血瘀模型组、注射用丹红(2.5、5.0、10.0 g/kg)组及丹参注射液组(5.0 g/kg)。制备大鼠急性血瘀模型,观察注射用丹红对大鼠血液流变学和血小板黏附和聚集的影响;采用体外血栓形成试验观察注射用丹红抗血栓形成作用。结果注射用丹红5.0 g/kg组可明显降低血瘀模型大鼠血沉、红细胞聚集指数、血沉方程K值;10.0 g/kg组可明显降低血瘀模型大鼠全血黏度(切变率5、1/s),血沉、全血低切还原黏度、红细胞聚集指数、血沉方程K值、全血低切相对黏度。注射用丹红5.0、10.0 g/kg组可抑制血瘀大鼠血小板聚集和黏附,并可使体外血栓长度缩短、干湿重降低。结论注射用丹红的抗缺血作用可能与改善血液流变学、抑制血栓形成、改善血小板黏附和聚集有关。     

复方红豆杉片抗血栓作用的实验研究

目的:观察复方红豆杉片对大鼠体内血栓形成和血小板凝聚率的影响.方法:制造大鼠体内静脉血栓形成模型,观察血栓湿重;采用ADP诱导的大鼠血小板凝聚,测定血小板在不同时间点的聚集率以及最大聚集率.结果:复方红豆杉片2g/kg、1g/kg组均不同程度地抑制大鼠体内静脉血栓的形成,减轻血栓湿重和干重;抑制由ADP诱导的大鼠血小板不同时间点的聚集率和最大聚集率.结论:复方红豆杉片可明显对抗血栓的形成,并具有明显地降低血小板聚集率的作用.     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa基因多态性与血栓性疾病

动脉血栓性疾病的高发病率和病死率给社会带来沉重的负担,其主要并发症包括冠状动脉综合征,缺血性卒中、外周血管闭塞性疾病等。在急性血栓形成和慢性动脉粥样硬化进程中血小板起着重要作用。当血管内皮损害暴露内皮下组分时血小板就会被活化,同时血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体被激活,发生构象改变,从而与胶原、血管假性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、纤维蛋白原和纤维连接蛋白结合,发生血小板的黏附和聚集,此过程为血小板聚集、黏附和血小板血栓形成的最终关键步骤。GPⅡb/Ⅲa基因多态性可能导致血小板激活和聚集的改变,影响…     

草棉花总黄酮对大鼠血小板聚集及脑血栓形成的影响

目的: 研究草棉花总黄酮对血小板聚集功能及对大鼠脑血栓形成的影响。方法: 采用比浊法测定血小板聚集功能,放免法测定血浆中TXB2、6 keto PGF1a的含量,经颈内动脉注射复合血栓诱导剂(1 ml/kg)诱发大鼠右侧大脑半球内血栓形成,观察总黄酮对大鼠脑电图、脑重量、脑内伊文思蓝含量的影响和脑病理切片。结果:总黄酮(50、200 mg/kg×7 d)对3种血小板聚集诱导剂分别引起的大鼠体外血小板聚集有抑制作用(P<0.01),其中剂量为200 mg/kg的总黄酮对ADP诱导的血小板聚集的抑制率为75%,对胶原诱导的血小板聚集的抑制率为73%,对凝血酶诱导的血小板聚集的抑制率为67%。总黄酮(50、200 mg/kg×7 d)可降低大鼠血浆中TXB2 的水平,增加大鼠血浆中6 keto PGF1a水平(P<0.01),并能对抗大鼠大脑血栓形成(P<0.01)。结论: 总黄酮可能通过影响血浆中TXA2 和PGI2 的含量而抑制血小板聚集从而发挥抗血栓作用。     

泽兰有效部分对血小板聚集和血栓形成的影响

目的 研究泽兰有效部分L．F04：对血小板聚集和血栓形成的影响，探讨其活血化瘀作用机制。方法用高分子右旋糖酐静脉推注造成大鼠血瘀证模型，观察泽兰L.F04对二磷酸腺苷(ADP)诱导的大鼠体内血小板聚集以及体内动静脉旁路血栓、体外旋转环内血栓形成的影响。结果 L．F04 0．408，0．204g／kg对模型组大鼠ADP诱导的体内血小板最大聚集率明显增加皆有显著的抑制。且呈剂量依赖关系；与对照组相比，血瘀模型大鼠体外血栓质量明显增加，长度仅有增加趋势，L．F04高、低剂量(0．408，0．204g／kg)皆有抗血栓形成作用，L．F04高剂量对血栓干质量、湿质量的减轻尤为明显；L．F04高、低剂量对实验性动静脉旁路血栓形成均有明显的抑制作用，抑制率分别为27．41％，27．14％。结论泽兰L．F04可显著抑制血小板聚集及体内、外血栓形成。     

脑安滴丸抗大鼠血栓形成及抑制血小板聚集作用

目的 :观察脑安滴丸 ( NDP)抗血栓形成及抗血小板聚集作用。方法 :利用实验性体内血栓形成测定仪、体外血栓形成测定仪、血小板聚集仪等测定血栓形成时间、血栓干重及湿重、血小板最大聚集率。结果 :NDP高、低剂量组均能延缓体内血栓的形成 ,减少体外血栓的形成量 ,并可明显抑制血小板聚集。上述 3项指标与生理盐水对照组相比差异有显著性。结论 :NDP具有较好的抗血栓形成及抑制血小板聚集作用     

Influence of Danhong for injection on hemorrheology,thrombus and platelet function in rats

目的 作者简介:王宇翎,女,副教授,责任作者,E-mail:wangyuling1973@126.com观察注射用丹红对血液流变学及血栓、血小板功能的影响.方法 SD大鼠随机分为6组:对照组、血瘀模型组、注射用丹红(2.5、5.0、10.0 g/kg)组及丹参注射液组(5.0 g/kg).制备大鼠急性血瘀模型,观察注射用丹红对大鼠血液流变学和血小板黏附和聚集的影响;采用体外血栓形成试验观察注射用丹红抗血栓形成作用.结果 注射用丹红5.0 g/kg组可明显降低血瘀模型大鼠血沉、红细胞聚集指数、血沉方程K值;10.0 g/kg组可明显降低血瘀模型大鼠全血黏度(切变率5、1/s),血沉、全血低切还原黏度、红细胞聚集指数、血沉方程K值、全血低切相对黏度.注射用丹红5.0、10.0 g/kg组可抑制血瘀大鼠血小板聚集和黏附,并可使体外血栓长度缩短、干湿重降低.结论 注射用丹红的抗缺血作用可能与改善血液流变学、抑制血栓形成、改善血小板黏附和聚集有关.     

血小板GPⅡb/Ⅲa受体及其拮抗剂与冠状动脉疾病

血小板在动脉粥样硬化性心血管疾病的血栓并发症及急性冠状动脉综合征的发生中起重要作用。血小板的主要作用是在血管损伤部位发生粘附 ,聚集而形成血栓。血小板表面的膜糖蛋白 (GP)Ⅱb Ⅲa受体与纤维蛋白原连接 ,并在血小板之间交叉连接 ,完成血小板聚集的最后一步。由于此受体是血小板聚集、冠脉血栓形成的最后途径 ,因此抗血小板治疗最有前途的是血小板GPⅡb Ⅲa受体拮抗剂。本文就血小板GPⅡb Ⅲa受体及其拮抗剂在心血管疾病中的应用做一综述。1　血小板GPⅡb Ⅲa复合物1.1　血小板GPⅡb Ⅲa复合物的分子结构[1,2 ] 　血小板GPⅡb …     

中国眼镜蛇毒蛋白酶natrahagin水解血小板膜糖蛋白Ⅰ b和抑制血小板聚集的作用

目的:观察从中国眼镜蛇(Naja naja atra)毒中纯化的蛋白酶natrahagin水解血小板膜糖蛋白Ⅰb(platelet membrane glycoprotein Ⅰb,GPⅠb)和抑制血小板聚集的作用.方法:通过SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)检测以及凝胶图像光密度分析系统分析natrahagin对血小板膜糖蛋白的水解作用.比浊法测定血小板聚集率.结果:Natrahagin选择性地水解GP Ⅰb,切除分子量约3.3×104的片段.Natrahagin(0.025～0.1 mg/kg)静脉注射可显著抑制低浓度凝血酶(100 U/L)诱导的兔洗涤血小板聚集,效应呈剂量依赖性.结论:Natrahagin具有水解GPⅠb和抑制后者介导的血小板聚集的作用.     

血栓通胶囊抗急性心肌缺血及抗血栓形成的作用研究

目的 研究血栓通胶囊对冠脉结扎致急性心肌缺血模型大鼠的保护及抗血栓形成的作用。方法 采用结扎左冠状动脉前降支法复制急性心肌缺血大鼠模型,观察血栓通胶囊对各组大鼠心电图、心肌梗死范围以及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、α-羟丁酸脱氢酶(α-hydroxybutyrate dehydrogenase,α-HBDH)、肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase-MB,CK-MB)的影响;采用体外方法,观察血栓通胶囊对血栓形成及血小板聚集的影响。结果 血栓通胶囊60、30、15 mg/kg组可显著减少心肌缺血模型大鼠心肌梗死范围,降低血清LDH、CK及CK-MB水平;其中血栓通胶囊60 mg/kg组对心电图异常发生百分率有明显抑制作用。血栓通胶囊30、15 mg/kg可显著促进体外血栓溶解;血栓通胶囊60、30、15 mg/kg可显著抑制体外ADP、胶原诱导血小板聚集。结论 血栓通胶囊对大鼠急性心肌缺血引起的损伤有保护作用,可能与抗血栓形成有关。     

维拉帕米对血栓形成及血清一氧化氮水平的影响

目的:探讨维拉帕米(Verapamil)对于血栓形成以及血小板聚集率的影响及其可能的机制.方法:大鼠体内分别给予不同剂量的维拉帕米(5,10,20 mg/kg)、赖氨匹林(4.5 mg/kg)以及溶剂(生理盐水2 ml).利用大鼠颈总动脉-颈外静脉血流旁路法观察维拉帕米对血栓形成的影响,并与赖氨匹林比较;同时观察维拉帕米对于血小板聚集率的影响;提取血清,通过硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)代谢产物,以反映NO的水平.结果:维拉帕米可以呈浓度依赖性的降低血小板的聚集率,明显降低血栓的形成,结论:维拉帕米可能通过提高NO的水平来改善血小板的功能.     

灯盏乙素对血栓形成及血小板聚集的影响

目的研究灯盏乙素对血栓形成及血小板聚集的影响.方法采用电刺激大鼠颈动脉血栓模型评价灯盏乙素对血栓形成的影响;应用Born比浊法测定灯盏乙素体内外对兔血小板聚集功能的影响.结果灯盏乙素对电刺激大鼠颈动脉引起的血栓形成具有明显的对抗作用;灯盏乙素体外显著抑制AA和ADP和PAF诱导的兔血小板聚集,其半数抑制浓度(m ed ium inh ib itory concentration,IC50)分别为70.5、39.8和97.7mg/L;灯盏乙素静脉注射也能明显降低AA和ADP、PAF诱导的兔血小板聚集率,且呈剂量-效应关系.结论灯盏乙素有明显的抗血栓形成作用,其机制与其抗血小板聚集作用密切相关.     

糖尿病合并心血管疾病的研究进展第三节糖尿病与血小板糖蛋白IIb/IIIa受体阻滞剂

1GP IIb/IIIa受体阻滞的作用机制 血小板糖蛋白IIb/IIa(GP IIb/IIIa)受体阻滞剂可阻止血小板的聚集,并最终彻底阻止血栓的形成.早期的一些动物研究显示,若想阻止强效刺激因子刺激血栓形成,80%以上的GP IIb/IIIa受体需要被阻滞.在人类,此种程度的受体阻滞相当于减少将近20%的血小板聚集才可达到.     

草棉花提取物聚Ⅰ和聚Ⅱ对ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集功能的影响

目的: 探讨草棉花提取物聚Ⅰ和聚Ⅱ对ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集功能的影响。方法: 以二磷酸腺苷(Adenosine 5′Diphosphate,ADP,终浓度为3.33μmol/L)和胶原(Collagen,终浓度为212μg/L)诱导血小板聚集,聚Ⅰ和聚Ⅱ分别分为25.0、50.0、100.0 mg/kg 3个剂量组,阿司匹林(17.1 mg/kg, ig)和丹参滴丸(72.9mg/kg,ig)为阳性对照,记录5 min内聚集曲线,以最大聚集率和抑制率为观察指标。结果: 聚Ⅰ(50.0、100.0 mg/kg, ig)、聚Ⅱ(50.0、100.0 mg/kg, ig)对ADP诱导的大鼠血小板聚集有明显抑制作用(P<0.05或0.01),抑制率分别为16.79%、21.98%和11.71%、17.67%,呈剂量依赖性。聚Ⅰ(100.0 mg/kg, ig)对Col诱导的血小板聚集有明显抑制作用(P<0.05),抑制率为13.35%。结论: 聚Ⅰ对血小板聚集抑制作用较聚Ⅱ强,可在确定聚Ⅰ提取工艺的基础上进一步优化。