白细胞介素-8与糖尿病并发症

白细胞介素-8(IL-8)是一种来源广泛、生物功能多样的趋化因子,通过与其受体相互作用,引起中性粒细胞等白细胞的趋化、活化,参与糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、感染及心血管病变等并发症的发生、发展。     

糖尿病患者的白细胞吞噬功能

采用单层细胞法和超微结构对糖尿病患者和正常人的白细胞吞噬功能进行了对比研究。结果发现糖尿病组白细胞吞噬率、吞噬指数和溶菌率等指标均较正常对照组降低（Ｐ＜０．０１），多数糖尿病患者白细胞的超微结构亦有异常改变，从而提示白细胞吞噬功能降低可能是糖尿病患者易感染的重要因素之一。     

血清白细胞介素-8白细胞介素-24水平变化在子宫内膜癌合并糖尿病患者中的临床意义

目的研究血清白细胞介素-8白细胞介素-24水平变化在子宫内膜癌合并糖尿病患者中的临床意义。方法该研究选择该院2016年1月—2019年2月收治的子宫内膜癌合并糖尿病患者以及单纯子宫内膜癌患者,分别为21例和19例,与同期收治的子宫肌瘤患者17例设为正常对照组对比,评估3组血清白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-24(IL-24)水平。结果子宫内膜癌合并糖尿病患者的IL-8、IL-24相较于正常对照组以及单纯子宫内膜癌组水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清IL-8、IL-24在子宫内膜癌中具有较高的诊断价值,而子宫内膜癌合并糖尿病患者,由于其机体血糖水平因素的影响,使得炎症因子能够较好的表达。     

P—选择素与糖尿病血管病变

糖尿病并发血管病变与血小板活化及内皮受损、血管内皮功能减退密切相关。近年研究证实，P—选择素通过促进白细胞与血小板和内皮细胞的粘附造成内皮损伤和血管内微血栓形成，在糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变的发生发展中具有重要作用。P—选择素及其单克隆抗体的研究将为临床诊治糖尿病血管病变提供新的思路。     

白细胞介素8在糖尿病大血管病变发生发展中的作用

近年来研究发现白细胞介素8对单核细胞有趋化作用,能促使单核细胞黏附于血管内皮,募捐中性粒细胞和淋巴细胞进入内皮下间隙,促进平滑肌细胞增生以及增加斑块的不稳定性,参与动脉粥样硬化的形成,在糖尿病大血管病变的发生和发展中起着重要的作用。糖尿病时的糖脂代谢紊乱、氧化损伤、肿瘤坏死因子及同型半胱氨酸水平升高等多种因素可导致白细胞介素8水平上升。     

8-OH脱氧鸟苷与糖尿病

糖尿病状态下，过量的活性氧簇可以攻击DNA产生8．羟基脱氧鸟苷（8-OHdG），因而可以将8-OHdG作为一种反映糖尿病DNA氧化损伤的指标。多项研究发现糖尿病及糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病性心肌病、糖尿病神经病变等并发症中8-OHdG水平增加。8-OHG是8．OHdG的代谢产物，而研究证实糖尿病时它的水平也是增加的。利用高压液相、酶联免疫吸附法（ELISA）、毛细管区带电泳等可以检测8-OHdG。     

IL-1β导致的免疫凋亡在2型糖尿病发病中的作用

白细胞介素(IL)-1β足导致1型和2型糖尿病β细胞凋亡的关键细胞因子。高血糖、肥胖、脂代谢紊乱等是2型糖尿病中影响IL-1β升高的主要因素，其中诱导凋亡的机制涉及一氧化氮合酶、核因子κB等信号转导途径。深人研究IL-1β在2型糖尿病发病中的作用，从免疫学的角度研究2型糖尿病的发生、发展，将有助于开发防治2型糖尿病的新药。     

老年糖尿病低血糖27例病因分析及对策

老年糖尿病患者在治疗过程中，常有低血糖发生，且多因不合理使用降糖药物及血糖监测不当而引发。现就我科27例老年糖尿病合并低血糖的临床资料分析如下。 1临床资料1.1病例来源收集2000—2004年在我院内分泌病房救治老年糖尿病合并低血糖27例。均符合WHO1998年DM诊断标准。低血糖均符合Whipple三联征且为2型糖尿病患者。男17例，女10例；年龄60—85岁，病程2—17年。其中合并DM肾病9例，高血压8例，冠心病、心力衰竭2例，肝硬化4例，脑梗死、脑出血2例，丙谷转氨酶增高2例。     

老年人糖尿病合并肺部感染118例临床分析

目的探讨老年人糖尿病合并肺部感染的治疗效果，提高对该病的认识。方法总结分析新津县人民医院内二科2003—2005年118例老年人糖尿病合并肺部感染住院病人的临床资料。结果8例高渗性昏迷及4例酮症酸中毒患者经治疗后，有3例因诱发多脏器功能衰竭死亡外，其余9例经治疗后症状逐渐好转。其他115例患者平均住院时间为8．5天，基本康复出院。结论老年人糖尿病合并肺部感染近年较多见，临床表现不典型，确诊方法为查血糖、X线胸片、痰培养。治疗上较特殊，需使用胰岛素治疗糖尿病，控制肺部感染，改善通气功能，控制其他并发症等多管齐下。     

郑州地区汉族糖尿病合并冠心病患者脂蛋白脂酶多态性

目的探讨脂蛋白脂酶(LPL)在2型糖尿病和糖尿病合并冠心病发病中的作用机制。方法测定糖尿病和糖尿病合并冠心病患者外周血白细胞LPL内含子6的PvuⅡ和内含子8的HindⅢ多态性,以及血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)等的水平。结果糖尿病及糖尿病合并冠心病患者外周血LPL基因PvuⅡ和HindⅢ的等位基因P、H频率与对照组相比较无显著性差异。糖尿病和糖尿病合并冠心病患者LPL基因PvuⅡ多态性中的P ／P 基因型患者的TG、TC和LDL-c水平高于非P ／P 患者和对照组,HDL—c水平低于非P ／P 患者和对照组。结论LPL基因PvuⅡ突变位点与糖尿病合并冠心病患者体内脂质代谢紊乱有关,可通过了解LPL基因多态性以了解糖尿病和糖尿病合并冠心病脂质代谢紊乱的状况。     

E—选择素与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变是进展性的微血管病变，而E－选择素介导的白细胞与内皮细胞的相互作用是内皮细胞损伤、血管闭塞、新生毛细血管形成的重要原因。粘附、聚集于毛细血管内的白细胞释放自由基、酶及血管活性物质，增加血管通透性，破坏毛细血管结构；同时白细胞释放的血管生长物质及SE－选择素自身又都可刺激新生血管形成。E－选择素及其单克隆抗体的研究将为糖尿病视网膜病变的诊断和治疗提供新的思路。     

2型糖尿病肾病与血脂的相关性分析

检测187例伴不同时期肾病的2型糖尿病患者的血脂、载脂蛋白水平，并与正常对照组比较。结果：与正常对照组比较．2型糖尿病各组TG、LDL—C水平均升高，B、C、D组TC水平升高及HDL—C、Apo—A1水平降低，C、D组Apo-B水平升高，差异有显著性。o糖尿病组间比较，C、D组TG水平及D组LDL—C、Apo-B水平明显升高，而HDL—C在D组降低，差异有显著性。TG、LDL—C、Apo-B水平与尿白蛋白排泄率、空腹血糖呈正相关。结论：高血脂促进糖尿病肾病的发生和发展，糖尿病则加重血脂紊乱，形成恶性循环。     

肺结核与糖尿病

糖尿病是肺结核的相关性疾病之一,糖尿病患者是结核病的易感者,而结核病又是诱发加重糖尿病发病、酮症酸中毒等急性并发症的常见原因之一,在临床上两病并发较为常见。20世纪60年代以前,糖尿病病人中肺结核患病率比非糖尿病者高4—8倍,20世纪60年代以后则为2—5倍。随着我国人口的老龄化,人民生活水平的提高,糖尿病人数也在明显增加,糖尿病合并肺结核的患病率也在增加,     

葛脾煎剂对大鼠2型糖尿病改善效果及机制研究

利用链脲佐菌素（STZ）建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组、二甲双胍组及葛脾煎剂组,并设置正常对照组。检测TNF—α、8-iso—PGF2a等。结果高脂高糖喂养后注射STZ建立的糖尿病大鼠模型符合2型糖尿病,葛脾煎剂能够改善2型糖尿病大鼠“三多一少”等基本状况;血糖、血脂、24h尿蛋白定量及TNF—α的水平明显改善（P〈0．05）,强度与二甲双胍组相似。胰岛素抵抗明显改善（P〈0．05）,但弱于二甲双胍组（P〈0．05）。结论葛脾煎剂有降低血糖作用,但比二甲双胍弱;可以减少24h尿蛋白,降低TNF-α及8-iso—PGF2α的水平,改善胰岛素抵抗。     

血管紧张素转化酶2与糖尿病慢性并发症

肾素-血管紧张素系统（RAS）的过度激活在糖尿病及其慢性并发症的发生发展中发挥重要作用。血管紧张素转化酶（ACE）2是近年新发现的ACE的同系物，ACE2通过ACE2-Ang（1—7）-Mas受体轴拮抗经典ACE—AngⅡ—AngⅡ1型受体（ATI）轴发挥扩张血管、抗增殖、抗纤维化等作用，ACE2可改善胰岛血供，增加胰岛素分泌、延缓糖尿病并发症的发生，以ACE2为靶点的研究对于防治糖尿病及其并发症具有重要意义。     

糖尿病大鼠肾脏组织中氧化应激的实验研究

目的探讨糖尿病大鼠肾脏组织中氧化应激水平在糖尿病肾病中的作用。方法采用STZ诱导糖尿病模型鼠。36只大鼠随机分为正常对照组，糖尿病Ⅰ组(给予鱼精蛋白锌胰岛素2～4U／2d)，糖尿病Ⅱ组(每日给予鱼精蛋白锌胰岛素9～12U／kg体重)。喂养至12w，测定各组血糖，血中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮、肌酐、糖化血红蛋白(HbAlc)水平，尿肌酐水平和24h尿蛋白含量。运用比色法测定肾脏皮质中抗氧化酶的活性，包括总超氧化物歧化酶(TSOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu—Zn SOD)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)，以及丙二醛(MDA)的含量。结果糖尿病Ⅱ组与正常对照组间各指标无显著性差异。糖尿病Ⅰ组与Ⅱ组或正常对照组比较，血糖、TC、TG、HbAlc明显升高；抗氧化酶中，TSOD、Cu—Zn SOD、CAT活性明显下降，GSH—Px活性则升高，Mn SOD活性在各组中无显著性差异；MDA水平明显升高。尿蛋白含量在糖尿病Ⅰ组较其他两组明显升高，而肌酐清除率则明显下降。结论糖尿病可以引起大鼠肾脏氧化应激水平的升高，在糖尿病肾病发病机制中起重要作用。     

Galectin-3及RAGE和糖尿病视网膜病变

晚期糖基化终末产物(AGEs)是糖尿病视网膜病变的主要发病机制之一。它既可与AGEs受体(RAGE)结合激活核因子-κB、促进血管内皮细胞生长因子等细胞因子过度表达，引起白细胞黏附、聚集和活化、周细胞凋亡、内皮细胞活化、新生血管形成等；又可通过galecttin-3诱导内皮细胞分化和新生血管形成、增加血一视网膜屏障通透性等，最终导致糖尿病视网膜病变。由此可见，研究RAGE在糖尿病视网膜病变中的作用机制为糖尿病视网膜病变的防治带来了新希望。     

糖化血红蛋白——糖尿病监测的“金标准”

糖尿病监测的“金标准” 随着人们生活的改变，糖尿病已经成为威胁人类生命健康的第三大慢性疾病，在中国的糖尿病患者绝大部分为2型糖尿病。由于生活方式等的不同城乡患病率差别很大，目前全国共有糖尿病患者约4000万，我国城市人口2型糖尿病患病率平均为4．8％，但并发症控制率不足20％，已确诊的因糖尿病导致的高血压患者有1200万、脑卒中患者500万、冠心病患者600万、尿毒症患者50万。     

中性粒细胞与糖尿病

随着研究深入和发展，愈来愈多的证据表明炎症反应与糖尿病及其并发症关系密切。现在有人认为，糖尿病是一种由细胞因子介导的低度炎症性疾病，其血清炎症标志物水平明显增高。炎症反应是多种炎性细胞、细胞因子及黏附分子共同参与的结果。白细胞作为炎症反应的主导者与组织损伤的参与者，日益为人们所认识。中性粒细胞作为白细胞的主要成分，在炎症反应中扮演了重要角色。现对糖尿病与中性粒细胞的关系作一综述。     

线粒体糖尿病概述

近10多年来糖尿病分子遗传学研究得到了迅猛发展，迄今已发现胰岛素基因、胰岛素受体基因、MODY1—6基因所致单基因突变糖尿病等，其中以线粒体基因(mtDNA)突变糖尿病最为常见，1997年美国糖尿病学会(ADA)把线粒体糖尿病列为特殊类型糖尿病。在糖尿病人群中发病率为0．5％～1．5％。本文现