共查询到14条相似文献,搜索用时 0 毫秒
1.
氯吡格雷、阿司匹林对高血压患者血小板微粒CD62p、GPⅡ b/Ⅲa的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa与高血压的关系,以及抗血小板药物对其影响.方法 采用流式细胞术(FCM)和单克隆抗体标记法,检测60例高血压患者、20名健康对照者的血液标本,以20 μmol/L ADP为激活剂激活血小板,30例服用阿司匹林,30例服用氯吡格雷,检测高血压患者血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa水平,观察药物对其的作用.结果 高血压组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率(85.3%±11.2%、91.6±12.4%)比正常对照组高(69.8%±8.9%、72.5%±10.2%),P<0.01,服用阿司匹林组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率降至(64.2%±9.6%、69.2%±9.8%),P<0.05与服药前有显著性差异,服用波立维组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率降至(39.8%±10.2%、32.8%±11.6%),P<0.01与服药前比较有显著性差异.结论 高血压与血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa 的表达存在一定的联系,阿司匹林、氯比格雷可降低血小板微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa水平. 相似文献
2.
血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲ a评估房颤并发血栓栓塞的临床价值 总被引:2,自引:0,他引:2
房颤患者血浆中血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa含量明显增加,提示血小板激活是其发生血栓栓塞的因素之一.检测血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa对于评估房颤患者血栓栓塞危险性,指导抗凝及减少栓塞事件的发生有重要的临床意义. 相似文献
3.
目的:探讨永久心脏起搏术后对血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa),纤溶酶原激活剂(tPA),纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)的影响。方法:对41例置入永久心脏起搏器患者,测定其术前当天、术后1、7 d 的GPⅡb/Ⅲa、tPA、PAI-1。结果:血小板GPⅡb/Ⅲa在术后1 d及术后7 d均较术前明显降低(P<0.05)。 tPA与术前比较差异无统计学意义(P>0.05),PAI-1术后7 d较术前升高(P<0.05)。结论:心脏起搏降低了血小板活性,升高了PAI-1水平,提示纤溶系统的失衡可能与心脏起搏患者静脉血栓的形成有关。 相似文献
4.
目的:制备血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体靶向超声造影剂,探讨其体外寻靶的作用。方法:将6-氨基肽与脂质体采用交连法合成GPⅡb/Ⅲa受体靶向微泡,观察其对血小板聚集形成的微血栓的黏附效应。体外实验分2组,将靶向微泡滴加于健康人新鲜血凝块上,光镜下观察微泡与血凝块的黏附情况。对照组采用普通造影剂。结果:体外实验:靶向微泡在血凝块外围形成凝聚带,并能延伸到血凝块内部,对照组均未见微泡与血凝块的结合。结论:血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体特异性靶向微泡在体外对人新鲜血栓有趋附作用,且能特异结合。 相似文献
5.
目的初步探讨复方七芍降压片的降压效果及血小板激活在动脉血栓形成机制中的中心作用。方法以12只14周龄WKY大鼠为阴性对照,60只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为5组,分别采用尾动脉法测血压,采用酶联免疫吸附法测量血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)的含量。结果给药4周后,复方七芍降压片低、中、高剂量组及卡托普利组血压、GPⅡb/Ⅲa均有不同程度降低(P0.05),其中复方七芍降压片高剂量组疗效显著。结论复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及GPⅡb/Ⅲa水平,其作用机制与复方七芍降压片调动血小板激活在动脉血栓形成机制中的中心作用有关。 相似文献
6.
7.
目的探讨血小板膜糖蛋白(Gp)Ⅱh/Ⅲa基因多态性与冠心病的关系。方法选择冠心病患者86例(A组)和健康体检者80例(B组),运用聚合酶链-序列特异性引物技术进行GpⅡb人类血小板抗原3(HPA-3)及GpⅢaHPA-1多态性检测。结果A组和B组中GpⅡb HPA-3aa、ab、bb基因型分布有统计学差异,A组ab、bb基因型的分布较B组高,A组b等位基因频率高于B组。GpⅡb HPA-3ab和bb基因型在心肌梗死组中的分布、b等位基因频率高于非心肌梗死组。结论GpⅡb HPA-3b等位基因可能是冠心病的遗传易患因子,GpⅡb HPA-3可能为心肌梗死发生的遗传易感性标志,GpⅢa HPA-1基因可能与蔻心病发生无关联。 相似文献
8.
目的分析血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa表达水平与结直肠癌临床病理参数的相关性。
方法对河北省人民医院肿瘤95例结直肠癌患者及40例健康志愿者进行外周血血小板计数、流式细胞学检测同时空腹查外周血GPⅡb/Ⅲa的表达水平;以CD31为内皮标志物,采用免疫组织化学方法对95例结直肠癌标本进行微血管染色。
结果结直肠癌患者血小板的数量明显高于健康志愿者中血小板的数量[(251.61±83.71)×109/L与(184.71±34.48)×109/L(P<0.05)];血小板的数量与TNM分期相关,其中Ⅰ期数量为(218.81±98.77)×109/L,与健康志愿者差异无统计学意义,Ⅱ期、Ⅲ~Ⅳ期的数量分别为(248.34±70.39)×109/L、(261.05±88.17)×109/L,明显高于健康志愿者(P<0.05),而血小板水平与年龄、性别、分化程度、CEA水平、淋巴结转移、浸润深度无明显相关性;结直肠癌患者的GPⅡb/Ⅲa的表达水平明显高于健康志愿者[(25.95±16.92)与(4.45±2.49),(P<0.05)],与淋巴结转移[(31.90±17.92)与(19.34±13.00),(P<0.01)]、浸润程度[(28.01±17.22)与(12.95±5.32),(P<0.02)]及TNM分期密切相关;GPⅡb/Ⅲa表达水平与微血管密度(MVD)(r=0.632,P<0.01)成正相关。
结论血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的表达水平在结直肠癌的发生、发展过程中至关重要,有望成为结直肠癌治疗的新靶标。 相似文献
9.
目的:观察先天性心脏病房间隔缺损(ASD)患者置入封堵器后血浆凝血酶原片段1+2(F1+2)及血小板P选择素(CD62P)、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体(CD41a)的变化及其意义.方法:选择40例成功进行ASD封堵术的患者,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)及流式细胞术(FCM)分别测定其术前、术后1~2 d、术后1个月、术后3 个月血浆 F1+2水平及血小板CD62P、CD41a的表达.结果:①ASD患者术后1~2 d较术前组的F1+2水平明显增高,术后1个月降低明显,术后3个月时恢复到接近术前的水平.②ASD患者术后1~2 d、术后1个月、术后3个月的CD62P及CD41a表达均较术前明显下降.结论:ASD封堵术后凝血功能一过性增强,1个月后开始明显下降,3月后大致恢复术前水平;血小板活性在术后降低. 相似文献
10.
俸勇强 《中国心血管病研究杂志》2011,9(1):29-31
目的观察血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在新生儿先天性心脏病中的含量变化,探讨血清NO、ET-1及AngⅡ与新生儿先天性心脏病的关系。方法选择70例患先天性心脏病的新生儿,另选取年龄及性别与之相匹配的体检正常新生儿30例作为对照组。用硝酸还原酶法测定血清NO含量,用放射免疫分析方法检测血浆中的ET-1及AngⅡ含量。结果患先天性心脏病的新生儿组血清NO含量明显低于对照组,而血浆中的ET-1及AngⅡ含量明显高于对照组。结论NO、ET-1及AngⅡ可能参与了先天性心脏病的发生、发展过程。 相似文献
11.
人源化抗血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抗体库的构建及临床价值 总被引:2,自引:0,他引:2
目的筛选出抑制血小板聚集的血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa自身抗体,用噬菌体表面展示技术构建人源化抗血小板GPⅡb/Ⅲa单链噬菌体抗体(ScFv)库。方法用单克隆抗体特异性俘获血小板抗原(MAIPA)技术和血小板聚集试验筛选出血浆中含有抑制血小板聚集的血小板GPⅡb/Ⅲa自身抗体的特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者。从筛选出患者的外周血淋巴细胞中提取mRNA,用RT PCR扩增出人免疫球蛋白的重链可变区(VH)和轻链可变区(VL)基因片断,用DNA linker将VH和VL连接成ScFv基因片断。用限制性内切酶SfiⅠ/NotⅠ酶切ScFv后克隆到噬菌体载体pHEN2,然后转化大肠杆菌TG1。用辅助噬菌体M13K07援救转化后的TG1,产生ScFv。结果95例慢性ITP患者中41例(43.2%)血浆中抗GPⅡb/Ⅲa自身抗体阳性,强阳性患者5例(5.3%)。2例(2.1%)明显抑制血小板聚集功能。扩增出380~400bp大小的VH和VL基因,用连接肽(Gly4Ser)3成功地连接成约780bp大小的ScFv片断。ScFv克隆到pHEN2并转化大肠杆菌TG1后,形成2.1×107个克隆。用辅助噬菌体M13K07援救TG1后产生的噬菌体抗体库滴度为1.62×1010cfu/ml。结论少数抗GPⅡb/Ⅲa自身抗体可抑制血小板聚集功能。用噬菌体表面展示技术构建了ScFv库,可用来筛选人源化抗血小板GPⅡb/ⅢaScFv。 相似文献
12.
目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)及OSAHS合并高血压血浆内皮素1(endothelin-1,ET-1)、血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、血管性假血友病因子(yon Willebrand factor,vWF)的变化.方法 检测OSAHS、OSAHS合并高血压患者血浆ET-1、TM、vWF含量并与睡眠呼吸监测指标进行相关性分析.结果 单纯OSAHS、OSAHS合并高血压患者与对照组比较,ET-1、TM及vWF水平升高,并与两者病情严重程度有相关性;ET-1、TM、vWF水平的升高在OSAHS合并高血压患者组更明显.结论 OSAHS及OSAHS合并高血压患者均存在血管内皮损伤,内皮功能损伤在OSAHS合并高血压患者中更为明显.血管内皮损伤在OSAHS合并高血压的发病中有重要的作用. 相似文献
13.
目的检测冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血清内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM)浓度,并分析经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)前血清ET-1、TNF-α、sICAM-1浓度与PCI治疗后心肌损伤的关系。方法选取2017年1月至2019年1月在邯郸市第一医院住院并行PCI治疗的冠心病患者102例为研究对象,根据PCI治疗后患者结局分为PCI治疗后心肌损伤组(n=22)和PCI治疗后心肌未损伤组(n=80)。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测所有研究对象PCI治疗前、PCI治疗后血清ET-1、TNF-α、sICAM-1浓度,采用生化分析仪检测血清心肌肌钙蛋白(cardiac troponin I,cTnI)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CKMB)浓度。结果心肌损伤组患者PCI治疗前血清ET-1、TNF-α、sICAM-1浓度显著高于PCI治疗后,差异有统计学意义(P0.05);心肌未损伤组患者PCI治疗前血清ET-1、TNF-α、sICAM-1浓度与PCI治疗后比较,差异无统计学意义(P0.05)。心肌损伤组PCI治疗前与PCI治疗后血清ET-1、TNF-α、sICAM-1浓度均显著高于心肌未损伤组,差异有统计学意义(P0.05)。PCI治疗后,心肌损伤组患者血清cTnI、CKMB浓度显著高于PCI治疗前及心肌未损伤组,差异有统计学意义(P0.05);PCI治疗前,心肌损伤组血清cTnI、CKMB浓度与心肌未损伤组比较,差异无统计学意义(P0.05)。PCI治疗前患者血清ET-1、TNF-α、sICAM-1浓度与PCI治疗后血清cTnI、CKMB浓度呈正相关(P0.05)。患者PCI治疗前血清ET-1、TNF-α、sICAM-1浓度单独检测对PCI治疗后心肌损伤具有一定诊断价值,3者联合检测的曲线下面积为0.932,敏感度为87.90%,特异度为92.90%。Logistic回归分析结果显示,PCI治疗前血清ET-1、TNF-α、sICAM-1浓度是PCI治疗后心肌损伤的危险因素(P0.05)。结论患者PCI治疗前ET-1、TNF-α、sICAM-1浓度升高,可能作为PCI治疗后心肌损伤的分子标记物。 相似文献