气道高反应性的临床病理研究

目的探讨气道高反应性（ＢＨＲ）的发生机制及无症状性ＢＨＲ与哮喘之间的关系。方法对１７例无症状性ＢＨＲ进行了气道粘膜的病理学研究。结果１７例中９例（５３％）气道粘膜有变应性炎症（ＡＡＩ），与哮喘缓解期患者气道粘膜的病理改变相似；８例（４７％）气道粘膜也有炎症改变，但不同于ＡＡＩ，无嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）和肥大细胞（ＭＣ）浸润。结论无症状性ＢＨＲ者部分已有与哮喘患者类似的病理改变。     

嗜酸粒细胞性气道炎症与气道高反应性

为了研究气道嗜酸粒细胞聚集和激活对气道反应性的影响，应用多粘菌素Ｂ豚鼠点鼻建立嗜酸粒细胞性气道炎症的动物模型。结果表明，嗜酸粒细胞聚集本身不引起气道高反应性（ＡＨＲ），而已聚集的嗜酸粒细胞激活在ＡＨＲ发生上起重要作用。提示嗜酸粒细胞激活可能是哮喘发作的重要触发因素。     

嗜酸粒细胞及其毒性蛋白与哮喘

本主要综述了哮喘患的嗜酸粒细胞、主要碱基蛋白（ＭＢＰ）及嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）与过敏性哮喘患气道非特异性炎症的关系，提示嗜酸粒细胞是过敏性哮喘气道炎症的主要效应细胞之一，特别是在迟发哮喘反应中，ＭＢＰ、ＥＣＰ是嗜酸性粒细胞的主要毒性蛋白，哮喘患的许多病理生理改变都可用他们的作用解释。适时监测喘患外周血ＥＣＰ水平对于患病情的的预测和疗效判定均有益。     

哮喘嗜酸性粒细胞凋亡与抗凋亡

哮喘的气道炎症以嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）持续聚集为特征，当ＥＯＳ被激活后，可诱发哮喘时组织的损害。ＥＯＳ性炎症的消退与临床哮喘的改善有关，但气道ＥＯＳ清除的机制仍不清楚。细胞凋亡———一种程序化细胞死亡（ＰＣＤ）的形式，在促进炎细胞清除和炎症的消退方面...     

白细胞介素—5在哮喘患者气道嗜酸细胞浸润中的作用

白细胞介素－５在哮喘患者气道嗜酸细胞浸润中的作用施焕中覃寿明肖常青许辉陈一强龙学明以嗜酸细胞（ＥＯＳ）浸润为主的慢性气道炎症是支气管哮喘的重要特征。本实验应用纤维支气管镜将人重组白细胞介素（ＩＬ）－５直接注入哮喘患者肺段支气管，然后观察其对ＥＯＳ浸润...     

嗜酸性粒细胞与支气管哮喘

在１９９５年世界卫生组织（ＷＨＯ）和美国国立心肺血液研究所发表的“全球哮喘防治的创议”中将哮喘定义为一种“气道的慢性炎症性疾病”，并指出这种气道炎症是由嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）等炎性细胞参与形成的非特异性炎症。人们很早就发现哮喘患者体内有明显的ＥＯＳ增...     

干扰素—γ对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

为探讨干扰素（ＩＦＮ）－γ治疗气道过敏性炎症的临床价值，应用鸡卵清蛋白雾化吸入刺激致敏小鼠，复制过敏性气道炎症模型，研究了干扰素－γ对抗原引起气道嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润的影响，并测定了脾脏细胞培养上清液中白细胞介素（ＩＬ）－５的水平。结果发现干扰素－γ可以明显地抑制ＥＯＳ对气道的浸润，而这种抑制作用伴随着ＩＬ－５水平的明显降低且呈剂量相关性。认为干扰素－γ可能是由于抑制ＩＬ－５的产生，从而抑制了ＥＯＳ的浸润；干扰素－γ对于消除哮喘患者气道炎症可能有较大的价值。     

嗜酸细胞活化过程细胞粘附性改变的单细胞定量研究

目的观察嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）受血小板激活因子（ＰＡＦ）激活脱颗粒过程中对血管内皮细胞（ＥＣ）粘附性的动态改变。方法采用细胞微管吸吮实验系统对ＥＯＳ与培养ＥＣ间的粘附性行单细胞定量测量。结果静息状态ＥＯＳ与ＥＣ间的临界分离应力（Ｓｃ）为０．６１±０．０７ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ），ＥＯＳ经ＰＡＦ处理３０分钟内其Ｓｃ迅速上升至４．１±０．６ｋＰａ，延长处理时间未能持续提高ＥＯＳ的粘附能力。结论ＥＯＳ激活时的粘附性增加属快相反应，是活化ＥＯＳ粘附于微血管壁进而浸润于气道粘膜下参与支气管哮喘气道慢性炎症发生、发展的重要基础。     

哮喘患者淋巴细胞粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子mRNA的表达

哮喘患者淋巴细胞粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子ｍＲＮＡ的表达金远林王长征王春霞钱桂生活化的Ｔ淋巴细胞产生的细胞因子白细胞介素（ＩＬ）－５、粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）及ＩＬ－３，在以嗜酸细胞（Ｅｏｓ）为主的哮喘非特异性气道炎症产生中起重...     

嗜酸粒细胞阳离子蛋白水平与哮喘的关系

嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）是嗜酸粒细胞合成并储存于类晶体颗粒基质中的强碱性蛋白质。在哮喘患者气道炎症的形成过程中，嗜酸粒细胞及其释放的毒性蛋白ＥＣＰ起了重要的作用。目前，临床上可用放射免疫法、荧光酶标免疫法检测血清、痰及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬ）...