加味身痛逐瘀汤对骨质疏松模型大鼠疗效及作用机制探讨

目的:探讨加味身痛逐瘀汤对骨质疏松模型大鼠疗效,同时观察其对生物力学及骨代谢水平的影响。方法:将80只雌性wistar大鼠纳入研究,随机分为空白组(n=10)及造模组(n=70),所有造模组大鼠接受切除子宫模拟骨质疏松模型。将60只造模成功大鼠随机分为安慰组、对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组15只。其中中药组大鼠接受加味身痛逐瘀汤灌胃,高剂量组(1.32 g/mL)、中剂量组(0.66 g/mL)、低剂量组(0.33 g/mL),灌胃1次/d,连续灌胃3周;安慰组大鼠接受生理盐水灌胃,10 mL/次,1次/d,连续灌胃3周;对照组大鼠给予降钙素注射液注射,2次/周,连续注射3周。3周后检测各组右侧股骨大鼠骨生物力学相关数据、右侧胫骨骨矿物密度和骨小梁结构变化、血清骨钙素、血清I型胶原氨基端肽原(PINP)浓度变化。结果:1)与空白组比较,造模组大鼠弹性模量、最大载荷降低(P0.05),与安慰组比较,对照组及中药组弹性模量、最大载荷显著升高(P0.01)。随着剂量的增加,中药组大鼠弹性模量、最大载荷显著增高(P0.05)。2)与空白组比较,造模组BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th降低(P0.05);与安慰组比较,对照组及中药组骨密度显著升高(P0.01);加味身痛逐瘀汤中剂量组和高剂量组大鼠骨密度较低剂量组增高(P0.05)。3)与空白组比较,造模组血清BGP和PINP均明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与造模组比较,中药组血清BGP和PINP均明显降低,随着加味身痛逐瘀汤浓度增加BGP和PINP下降的趋势更明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:加味身痛逐瘀汤可能通过降低骨质疏松模型大鼠血清BGP和PINP含量,提高骨生物力学性能,纠正骨退行性改变,实现治疗骨质疏松的目的。     

加味四君子汤含药血清对胃癌细胞SGC-7901凋亡相关因子表达的影响

目的:研究加味四君子汤含药血清对胃癌细胞SGC-7901凋亡相关因子表达的影响,进一步探讨其具体抗肿瘤作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为加味四君子汤低、中、高剂量组(0.213,0.426,0.853 g·kg~(-1)),空白组,每组10只,空白组给予等体积的生理盐水灌胃,各组连续灌胃10 d,末次给药1.5 h后,水合氯醛腹腔麻醉,心脏采血,分离血清,56℃灭菌,0.22μm过滤,制备加味四君子汤高、中、低剂量组含药血清,各剂量组含药血清孵育胃癌细胞SGC-7901,运用流式细胞仪检测细胞早期和晚期凋亡情况,运用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)技术检测肿瘤抑制基因p53,c-核蛋白类基因(c-Myc),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),凋亡相关基因B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)mRNA的表达,运用细胞免疫荧光技术检测p53,c-Myc,Caspase-3,Bcl-2蛋白的相对表达量情况。结果:与空白组比较,加味四君子汤含药血清高剂量组细胞凋亡比率显著升高(P0.01),且可使胃癌细胞SGC-7901早期+晚期凋亡率达到22.58%(P0.01)。Real-time PCR结果显示加味四君子汤中剂量组能显著促进Caspase-3 mRNA表达(P0.01),加味四君子汤高剂量组能显著上调p53及c-Myc mRNA表达量(P0.01),加味四君子汤高剂量组显著抑制Bcl-2 mRNA表达(P0.01)。免疫荧光结果显示加味加味四君子汤高剂量组能使c-Myc,Caspase-3,p53蛋白表达水平显著升高(P0.01),而Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论:加味四君子汤含药血清能抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,促进凋亡相关分子p53,c-Myc,Caspase-3的表达,发挥抗肿瘤作用。     

加味四君子汤对小鼠肠道免疫功能调整作用的研究

目的 观察加味四君子汤和思密达对小鼠肠道免疫功能的调整作用.方法 盐酸林可霉素灌胃建立小鼠肠道菌群失调及免疫功能紊乱模型.昆明种鼠随机分6组,正常对照组、自然恢复组、造模组、思密达组、加味四君子汤组和两药合用组,分别进行肠道菌群检测、小肠黏液中sIgA的测定、血清中IL-2的测定及肠通透性(尿液中乳果糖与甘露醇比值)的检测.结果 盐酸林可霉素灌胃3 d小鼠,肠道菌群失调,sIgA从正常对照组的14.54 mg/ml增加到18.70 mg/ml,IL-2从正常对照组的1 186.65 mg/ml降低到1 111.58 mg/ml、L/M从正常对照组的1.27增加到1.37 mg/ml.实验组分别给加味四君子汤、思密达及两药合用后,肠道菌群得以调整,sIgA含量从18.70 mg/ml降低到14.52 mg/ml,IL-2的含量从1 111.58 mg/ml增加到1189.58 mg/ml,肠黏膜通透性减小.各治疗组间比较,加味四君子汤和思密达合用组优于加味四君子汤组和思密达组.结论 加味四君子汤和思密达均能修复受损黏膜,有调节肠道免疫功能的作用,但加味四君子汤在调整失调的菌群方面优于思密达,两药合用给药则能起到最佳效果.     

加味四君子汤含药血清对B16恶性黑色素瘤细胞侵袭和MMP2、MMP9表达的影响

目的:研究加味四君子汤含药血清对恶性黑色素瘤细胞B16侵袭及其相关机制的研究。方法:实验分为空白对照组、血清对照组、加味四君子汤4.61 g/kg、9.22 g/kg、18.44g/kg和顺铂5μg/ml组。分别应用MTT法确定药物最佳作用时间;Tran-swell实验检测B-16细胞侵袭能力,应用Western Blot方法检测基质金属蛋白酶(metalloprotease,MMP)2和9蛋白的表达。结果:加味四君子汤以剂量依赖方式抑制B16恶性黑色素细胞增殖,作用24h为最佳作用时间;与空白对照组和血清对照组相比,9.22 g/kg中药组、18.44g/kg中药组、5μg/ml顺铂组分别使B16细胞的侵袭能力显著降低,分别显著降低MMP2和MMP9蛋白表达水平,且两者呈现剂量依赖式降低,但5μg/ml顺铂组侵袭能力和MMP2和MMP9蛋白表达低于9.22 g/kg中药组,高于18.44g/kg中药组。结论:加味四君子汤含药血清能显著降低B16恶性黑色素瘤细胞侵袭,并且能够显著降低与B16恶性黑色素瘤细胞侵袭相关的蛋白MMP2和MMP9表达,提示加味四君子汤可能在抑制肿瘤侵袭转移中起着重要作用。     

加味四君子汤含药血清对肝癌Hep-G2细胞的影响

目的:探讨加味四君子汤含药血清对肝癌Hep-G2细胞增殖、凋亡、周期的影响及其作用机制。方法:不同浓度加味四君子汤含药血清处理Hep-G2细胞后,采用细胞活性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖;Annexin V/碘化丙啶(PI)流式细胞术检测细胞凋亡率和周期;hoechst33342荧光染色观察细胞凋亡形态;免疫印迹法(Western blot)检测细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路相关蛋白表达水平。结果:加味四君子汤含药血清呈浓度依赖性抑制肝癌Hep-G2细胞的增殖,诱导Hep-G2细胞凋亡,阻滞细胞于G0/G1期。hoechst33342染色后,随着含药血清浓度的增加,Hep-G2细胞核显著呈碎块状致密浓染。同时,加味四君子汤含药血清能够抑制Hep-G2细胞Akt,m TOR,核糖体S6蛋白激酶(S6),真核翻译起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)的磷酸化,从而上调Bcl-2相关X蛋白(Bax)和下调细胞周期蛋白(Cyclin D1),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达。加味四君子汤含药血清与300 nmol·L-1的PI3K/m TOR双重抑制剂VS-5584联合使用具有协同作用,含药血清能增强PI3K/m TOR双重抑制剂VS-5584对Hep-G2细胞中PI3K/Akt/m TOR信号通路靶点Akt和m TOR磷酸化的抑制作用。结论:加味四君子汤含药血清能抑制Hep-G2细胞的增殖,诱导其凋亡,阻滞其于G0/G1期,其机制可能通过阻断PI3K/Akt/m TOR信号通路而实现。     

胃转安方对胃癌前病变大鼠端粒酶活性的影响

目的：从端粒酶活性角度观察中药胃转安方对胃癌前期病变的阻断作用,探讨中药阻断、逆转胃癌前期病变的机理。方法：应用化学致癌剂N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MN-NG）建立大鼠胃癌前病变模型,对中药组模型动物从27周开始采用中药胃转安方掺入饲料喂养．于造模后第36周处死全部大鼠进行端粒酶活性检测。结果：中药组端粒酶活性与模型组及自然恢复组比较有统计学差异(P值均小于0．05)。结论：胃转安方能够抑制胃癌前病变的端粒酶活性．从而阻断了癌变过程。     

加味四君子汤含药血清对B16恶性黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究加味四君子汤含药血清对B16恶性黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响.方法:应用血清药理学方法给药,37℃5％ CO2的恒温培养箱中培养B16恶性黑色素瘤细胞,收集对数期细胞,终浓度10％的小鼠含药血清,分别作用12,24,48 h.实验分为空白对照组、血清对照组、加味四君子汤含药血清组(高、中、低3个剂量组)、顺铂组,每组含5个样本数.分别应用MTT法、流式细胞仪Annexin V-FITC/PI法检测加味四君子汤含药血清对B16恶性黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响.结果:加味四君子汤含药血清作用12,24,48 h,与同时间段空白对照组和血清对照组相比,以剂量依赖方式抑制Bt6恶性黑色素细胞增殖,中剂量加味四君子汤含药血清组24,48 h抑制率为50.22％,53.81％,且48 h与24 h相比没有显著性变化;与空白对照组和血清对照组相比,中、高剂量加味四君子汤含药血清组、顺铂组的凋亡率分别为(19.70±0.98)％,(25.21±1.03)％,(21.31±1.00)％,显著促进B16恶性黑色素瘤细胞的凋亡(P＜0.05),但顺铂组凋亡率高于中剂量中药组,低于高剂量中药组.结论:加味四君子汤含药血清抑制B16恶性黑色素瘤细胞增殖;促进B16恶性黑色素瘤细胞的凋亡,这可能是加味四君子汤抗恶性黑色素瘤的机制之一.     

中药内服加肛门滴入治疗慢性溃疡性结肠炎32例

目的:观察四君子汤合香连丸内服结合中药肛门滴入治疗慢性溃疡性结肠炎的疗效.方法:治疗组32例用四君子汤舍香连九加味内服,配合中药肛门滴入;对照组30例用柳氮磺胺吡啶(SASP)口服,配合西药保留灌肠.结果:经2个疗程治疗后,治疗组总有效率96.9%,对照组80.0%,两组比较有显著性差异(P<0.05).结论:四君子汤合香连丸加味内服结合中药保留灌肠治疗慢性结肠炎比西药治疗具有明显优势且无副反应.     

加味四君子汤对H22荷瘤小鼠移植瘤血管生成的影响

目的:观察加味四君子汤对H22荷瘤小鼠移植瘤血管生成的影响,并探讨其机制。方法:小鼠成瘤实验观察加味四君子汤对荷瘤小鼠的抑瘤和对癌周血管生长的影响。苏木素-伊红(HE)染色及免疫组化(IHC)检测荷瘤小鼠移植瘤中血管分布水平和血管内皮标记物(CD31)的表达水平。逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF),血管内皮生长因子受体2(VEGFR2),肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA表达。结果:加味四君子汤低、中、高剂量组(ig,11. 83,23. 66,47. 32 mg·kg~(-1)·d~(-1))抑瘤率分别达到29. 97%,59. 80%,82. 34%。与模型组相比,加味四君子汤中、高剂量组的平均瘤重明显降低(P 0. 05)。通过观察癌周血管数及形态发现,加味四君子汤中、高剂量组癌周血管数较模型组有所减少(P 0. 05),且血管管腔较窄。HE染色显示加味四君子汤中、高剂量组移植瘤中的血管分布均少于模型组。免疫组化显示加味四君子汤各剂量组的CD31阳性表达量均低于模型组(P 0. 01)。RT-PCR结果显示加味四君子汤中、高剂量组移植瘤VEGF,VEGFR2,TNF-αmRNA表达量均低于模型组(P 0. 01)。结论:加味四君子汤能够抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长,并抑制移植瘤血管新生,这可能与降低TNF-α,VEGF,VEGFR2的表达水平有关。     

胃转安方对胃癌前期病变大鼠端粒酶活性干预作用的实验研究

目的:探讨胃癌前期病变端粒酶活性以及中药胃转安方对其干预作用,探索对胃癌前期病变以端粒酶为靶基因的中医药治疗方法.方法:Wistar大鼠64只,随机分为正常组、模型组、中药组、自然恢复组.正常组和自然恢复组各11只,模型组和中药组各21只.除正常组外,各组均采用MNNG饮水 雷尼替丁法造模,26周后停止造模.中药组用掺入胃转安方的饲料饲养,至38周处死各组大鼠取材检测.结果:正常组1例、模型组4例、自然恢复组2例端粒酶阳性;中药组无1例阳性.结论:经MNNG造模,在出现胃癌前期病变的同时,端粒酶可被激活.中药可有效抑制端粒酶活性,从而阻断胃癌前期病变的发展,并有可能通过抑制端粒酶活性对胃癌进行干预治疗.     

加味四君子汤联合西药治疗晚期胃癌临床观察

目的:观察加味四君子汤联合西药治疗晚期胃癌的临床疗效。方法:92例随机分为治疗组与对照组各46例,两组均予以西药治疗,治疗组加用四君子汤加味治疗。结果:治疗组总有效率高于对照组(P0.05),治疗组中医证候总积分优于对照组(P0.01),治疗组不良反应发生率低于对照组(P0.05)。结论:加味四君子汤联合西药治疗晚期胃癌效果较好,且不良反应少。     

基于Pyk2通路探讨加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠的作用

目的基于Pyk2通路探讨加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠的作用。方法将实验用SD大鼠30只采用随机数字表法分为正常组、模型组及中药组,诱导阿霉素肾病大鼠模型。中药组在阿霉素注射后第7天予中药灌胃,正常组和模型组予等量生理盐水灌胃。实验的第7、21、35天分别检测各组24 h尿蛋白定量及电镜下观察大鼠肾组织;检测各组肾组织中Nephrin、Nephrin m RNA、Pyk2 m RNA、Pyk2、Pyk2磷酸化蛋白水平(p Pyk2)及p Pyk2/Pyk2比值。结果 (1)24 h尿蛋白定量:模型组较正常组明显升高(P0.01),中药组较模型组降低(P0.05)。(2)Nephrin及Nephrin m RNA水平:第21、35天,模型组较正常组均明显减少(P0.01),中药组较模型组增高(P0.05)。(3)Pyk2 m RNA水平:第21、35天,模型组和中药组比正常组均升高(P0.05),但第35天,中药组比模型组明显减少(P0.01)。(4)p Pyk2、p Pyk2/Pyk2比值:第21、35天,模型组较正常组均有上升(P0.05和0.01),而中药组比模型组均有降低(P0.01)。结论阿霉素可通过损伤足细胞,抑制Nephrin蛋白,激活Pyk2蛋白磷酸化引起肾病综合症的发生;加味四君子汤可抑制阿霉素肾病大鼠肾组织中Pyk2激活,上调Nephrin蛋白水平,改善肾组织足突病变,减少尿蛋白,进而保护肾小球的滤过屏障作用。     

穴位埋线配合加味温胆汤治疗痰湿型慢性支气管炎临床观察

目的:研究穴位埋线配合加味温胆汤治疗痰湿型慢性支气管炎的疗效,利用痰湿证症候积分加权法进一步完善痰湿型慢性支气管炎分型标准和疗效评定标准,同时借助现代医学理论和检查结果分析中医治疗作用机理。方法:104例痰湿型慢性支气管炎病例按中医症候积分、年龄、性别均衡后分为中药组(51例)、穴位埋线+中药组(53例),分别采用加味温胆汤方+对症使用西药、穴位埋线+加味温胆汤方+对症使用西药治疗3周。评价疗效和中医治疗机理。结果:总有效率穴位埋线+中药组94.3%(50/53例),中药组88.2%(45/51例),组间比较(P0.05)。显著有效率(包括痊愈率及显效率)穴位埋线+中药组45.3%(24/53例),中药组21.6%(11/51例),组间比较(P0.05)。结论:加味温胆汤治疗痰湿型慢性支气管炎具有良好作用,穴位埋线配合加味温胆汤可以提高显著有效率,证实穴位埋线对加味温胆汤治疗有增敏作用并保持疗效长时间稳定。     

四君子汤调控P62/Beclin-1拮抗UC癌变小鼠结肠巨噬细胞自噬的机制研究

目的 观察四君子汤通过调控P62/Beclin-1拮抗UCAC小鼠结肠巨噬细胞自噬的分子机制。方法 将60只BALB/c小鼠随机分为正常组10只和UCAC造模组50只。造模组采用腹腔注射DMH联合自由饮用DSS复合法复制UCAC小鼠模型,造模19周。造模成功后,将UCAC造模组随机分为模型组、西药组(柳氮磺吡啶)及中药低、中、高剂量组,每组各10只。西药组予柳氮磺吡啶灌胃(0.4g/kg),中药组低、中、高剂量组分别予4.29、8.58、17.16g/kg剂量的四君子汤灌胃,正常组、模型组予等量生理盐水灌胃,连续给药4周。给药结束,取小鼠病变结肠组织,采用HE染色观察结肠组织病理变化,透射电镜结肠巨噬细胞超微结构及自噬小体情况,RT-PCR、Western Blot法以及IHC法分别检测各组细胞P62和Beclin-1表达水平。结果 与空白组比较,模型组小鼠结肠组织存在明显肠道黏膜组织损伤,结肠巨噬细胞超微结构破坏严重,可见明显的自噬小体,P62mRNA及蛋白水平明显升高,Beclin-1mRNA及蛋白显著水平下降(P<0.01);与模型组比较,西药组及四君子汤低、中、高各剂量组...     

加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠RANK/RANKL信号通路的影响

目的探讨加味四君子汤在抑制阿霉素肾病大鼠RANK/RANKL信号通路及减少蛋白尿的作用机制。方法将40只SPF级雄性大鼠,按随机数字表法分为正常组8只和造模组32只,造模组大鼠经尾静脉一次性注射盐酸阿霉素6.5 mg/kg,7 d后判定造模成功后随机分为模型组、激素组、中药组、联合组各8只。正常组和模型组大鼠每日以生理盐水20 mL/(kg·d)灌胃,激素组以泼尼松10 mg/(kg·d)灌胃,中药组以加味四君子汤20 m L/(kg·d)灌胃,联合组以加味四君子汤20 mL/(kg·d)和泼尼松10 mg/(kg·d)灌胃,每日1次,连续灌胃28 d。在灌胃第7天、第14天、第28天采用双缩脲比色法测定24 h尿蛋白定量;在灌胃结束处死大鼠,取出肾皮质组织,于电镜下观察肾组织病理形态学改变;取出肾组织,采用实时荧光定量检测FAK、P38、RANK、RANKL、Nephrin m RNA表达水平,Western blot检测FAK、P38、p-FAK、p-P38、RANK、RANKL、Nephrin蛋白相对表达水平,EMSA法检测NF-κB。结果 (1) 24 h尿蛋白定量:模型组比正常组明显升高(P0.01);各用药组比模型组均降低(P0.05);灌胃第28天与灌胃第14天比较,模型组升高,各用药组均降低(P0.05)。(2)病理形态学:模型组肾组织足细胞肿胀,足突增宽,部分或弥漫性融合;各用药组肾小球病变较模型组明显减轻,仅见足突部分融合。(3)灌胃第14天、第28天,与正常组比较,模型组FAK、p-FAK、P38、p-P38、RANK、RANKL m RNA和蛋白相对表达水平显著升高,Nephrin mRNA和蛋白相对表达水平降低(P均0.01);与模型组比较,各用药组FAK、p-FAK、P38、p-P38、RANK、RANKL mRNA和蛋白相对表达水平均降低,Nephrin mRNA和蛋白相对表达水平均升高(P均0.05)。(4)灌胃第14天、第28天,与激素组比较,中药组NF-κB增多(P0.05),联合组减少(P0.01)。结论肾组织有RANK、RANKL存在,阿霉素可诱导其激活从而导致肾损害。加味四君子汤可抑制阿霉素肾病肾组织FAK、p-FAK、P38、p-P38、RANK、RANKL的表达,但对控制NF-κB入核弱于激素,降蛋白尿作用弱于激素。     

加味交泰丸对大鼠糖尿病视网膜病变的防治作用及其机制

目的:探讨加味交泰丸对大鼠糖尿病视网膜病变的防治作用及其作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组、造模组,造模组大鼠采用小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30 mg.kg-1)尾静脉注射加高脂饲料喂养的方法建立2型糖尿病模型,2周后筛选糖耐量异常者随机分为糖尿病模型组和治疗组,治疗组以加味交泰丸煎剂2.05 g.kg-1ig,干预100 d后分别进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测糖化血红蛋白(HbA1C)及氧化应激相关指标。观察视网膜超微结构和神经节细胞的凋亡情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠OGTT异常(P<0.01),HbA1C(P<0.01)及氧化相关指标活性升高、抗氧化相关指标活性下降(P<0.01),视网膜毛细血管基底膜明显增厚、神经节细胞凋亡增多;与模型组比较,治疗组大鼠OGTT改善(P<0.01或P<0.05),HbA1C(P<0.01)及氧化相关指标活性下降、抗氧化相关指标活性升高(P<0.01),视网膜毛细血管基底膜未见明显增厚、神经节细胞凋亡减少。结论:加味交泰丸可防治大鼠早期糖尿病视网膜病变,可能与其抗氧化应激及减少视网膜神经节细胞凋亡有关。     

1型糖尿病阴阳两虚证动物模型的制作与机理研究

目的:建立1型糖尿病阴阳两虚证动物模型,测定皮质醇、游离三碘甲状原氨酸(FT3)、胰岛素(INS)、血栓素B_2(TXB_2)、6-Keto-PGF_(1α)水平变化。方法:SD大鼠60只,链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制作糖尿病模型(血糖≥16.7mmol/L)后,用中药青皮、枳壳、干姜、黄柏复方灌胃制作中医阴阳两虚证候模型,用金匮肾气丸进行反证治疗。结果:模型组、中药造模组大鼠血浆TXB_2、6-keto-PGF_(1α)及其比值较正常组均降低,但差异无显著性意义(P0.05);金匮肾气丸组TXB_2值较模型组显著升高(P0.05);6-Keto-PGF_(1α)值各组间比较,差异均无显著性意义(P0.05)。模型组、中药造模组、金匮肾气丸组皮质醇较正常组显著增高(P0.05);金匮肾气丸组较中药造模组有下降趋势。模型组FT3较正常组显著降低(P0.05),金匮肾气丸组较正常组显著降低(P0.05),较中药造模组有下降趋势。正常组、模型组、中药造模组胰岛素无显著改变,金匮肾气丸组显著升高(P0.01)。电镜下可见模型组动物较正常组动物的胰岛、肾脏、肾上腺都发生了明显的病理改变。结论:中药青皮、枳壳、干姜、黄柏复方灌胃能制作糖尿病大鼠阴阳两虚证动物模型,其机理可能与皮质醇升高、FT3降低有关,金匮肾气丸有治疗作用,进一步说明该方法制作1型糖尿病阴阳两虚证候的动物模型的可行性。     

胃安泰胶囊对胃癌前期病变大鼠胃壁微循环的影响

目的：研究中药复方胃安泰胶囊对PLGC大鼠胃壁微循环的影响,探讨胃安泰胶囊对PLGC的防治作用及作用机制。方法：采用综合造模方法建立PLGC的大鼠模型。造模以前,将实验大鼠随机分为正常组、预防组、造模组。预防组大鼠在造模的同时灌服胃安泰胶囊,最后和其他各组进行比较。确认造模成功后,将参与造模的大鼠随机分为高剂量胃安泰给药组、中剂量胃安泰给药组、低剂量胃安泰给药组、维酶素给药组和病理对照组,分别进行灌胃。实验结束后摘取胃,测定胃壁血液的流速、浓度、流量,探讨胃安泰胶囊对胃癌前期病变大鼠胃壁微循环的影响。结果：胃安泰胶囊能够改善胃癌前期病变大鼠胃壁微循环。结论：胃安秦胶囊对胃癌前期病变有很好的预防和逆转作用,     

四逆散联合化痰消瘀汤治疗全胃胃炎伴胃癌前期病变疗效观察

目的观察四逆散联合化痰消瘀汤治疗全胃胃炎(高位为主)伴胃癌前期病变患者的临床疗效。方法将166例全胃胃炎(高位为主)伴胃癌前期病变患者随机分为2组,每组各83例,对照组采用化痰消瘀汤治疗;观察组采用四逆散联合化痰消瘀汤治疗。观察2组患者治疗前(0周)及治疗后(24周)临床症状和体征,行电子胃镜检查、病理组织活检,统计H.pylori转阴及胆汁反流情况。结果治疗24周后,观察组综合疗效总有效率为85.54%(71/83),显著高于对照组的67.47%(56/83)(P0.05);治疗前2组患者胃黏膜胃镜检查评分比较无显著性差异(P0.05),治疗后2组患者胃黏膜胃镜检查总积分明显降低(P均0.05),且观察组显著低于对照组(P0.05);2组患者胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生及异型增生均有好转,且观察组病理疗效显著高于对照组(P0.05);观察组H.pylori转阴率为80.00%(32/40),显著高于对照组的58.82%(20/34)(P0.05);观察组胆汁反流治疗有效率为71.43%(20/28),明显高于对照组的26.09%(6/23)(P0.05)。结论四逆散联合化痰消瘀汤治疗全胃胃炎(高位为主)伴胃癌前期病变有肯定的临床疗效和逆转癌前期病理改变的作用。     

黄芪保心汤对扩张型心肌病大鼠心室重构的影响

目的观察黄芪保心汤对盐酸阿霉素致扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能及心室重构的影响。方法55只大鼠分为正常组6只和造模组49只,造模组使用阿霉素腹腔注射8周后,36只DCM成模大鼠分为:中药组给予黄芪保心汤5 m L/kg灌胃,西药组予卡托普利50 mg/kg,联合组予卡托普利和黄芪保心汤联合给药,造模组作为模型组不予处理,对照组和造模组正常喂饲。4周后再次行心脏彩超观测心室重构的变化,酶联免疫法(ELISA)检测血清脑钠素(BNP)、基质裂解素2(ST2)的含量,测定左室质量分数(LVMI),苏木素-伊红(HE)染色观察心肌形态,天狼猩红苦味酸(SR)染色测定心肌胶原容积分数(CVF)。结果与造模组比较,中药组、西药组、联合组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)均有显著差异(P0.05),BNP、ST2水平均有降低(P0.01),LVMI及CVF有显著降低(P0.01)。结论黄芪保心汤可以改善扩张型心肌病大鼠心功能及延缓心室重构进程,联合西药效果更加显著。