8—甲氧基补骨脂素对人离体肺动脉收缩的影响

目的通过观察８－甲氧基补骨脂素（８－ＭＯＰ）对人肺动脉收缩的影响，探讨８－ＭＯＰ舒张肺动脉的作用和机制，为８－ＭＯＰ进一步用于降低肺动脉高压提供客观依据。方法采用离体肺动脉平滑肌收缩的实验方法。结果（１）２×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的８－ＭＯＰ可使１０－６ｍｏｌ／Ｌ的去甲肾上腺素（ＮＡ）所致收缩的肺动脉环舒张原张力的８８％，其中７例无血管内皮者舒张８３％，４例内皮细胞完好者舒张９７％；（２）经２×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的８－ＭＯＰ预处理肺动脉环后，１０－６ｍｏｌ／Ｌ的ＮＡ收缩肺动脉环张力被抑制８９％；（３）上述浓度的８－ＭＯＰ可使ＮＡ收缩肺动脉环的累积量－效曲线不平行右移，最大收缩反应被抑制５５％，抑制参数ＰＤ′２为４．７９。结论提示８－ＭＯＰ有理想的舒张人肺动脉作用，其作用可不依赖于肺动脉内皮细胞的存在，８－ＭＯＰ有可能会成为一种有效降低肺动脉高压药物。     

左旋精氨酸：一氧化氮通路在生理性心功能旁分泌自分泌调节中的作用

１９８０年，Ｆｕｒｃｈｇｏｔ［１］首先发现乙酰胆碱（Ａｃｈ）的扩血管作用必须依赖内皮细胞释放的内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）的介导。由于ＥＤＲＦ和一氧化氮（ＮＯ）药理特性极为相似，１９８７年，Ｉｇａｎｒｏ等［２］提出ＥＤＲＦ就是ＮＯ。之后不久，Ｐａｌｍ...     

AT1受体拮抗剂通过缓激肽B2受体依赖机制改善冠状动脉疾病的内皮功能

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)改善内皮依赖的血管舒张作用与缓激肽/缓激肽B2受体有关。血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1受体)拮抗剂被认为避免了ACEI导致咳嗽等不良影响;但越来越多的实验证据表明AT1受体拮抗剂增加内皮依赖的血管舒张部分通过缓激肽一氧化氮介导。在冠心病中早期发现内皮介导的血管舒张和血流依赖的损伤。实验和一些临床研究观察到AT1受体拮抗剂促进内皮依赖的舒张。     

一氧化氮合酶的双重性与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (ＡＳ)的发病机制之一是内皮损伤。内皮损伤必然导致内皮功能失调。内皮功能失调表现为一氧化氮 (ＮＯ)产生减少。ＮＯ执行重要的生物功能 ,包括扩张血管、抗血小板聚集、抑制平滑肌细胞增殖等 ,而ＮＯ合酶 (ＮＯＳ)是ＮＯ产生过程中的限速酶。因此ＮＯＳ的酶活性及其表达量直接影响到ＮＯ的产量。另一方面 ,ＮＯＳ也可产生自由基。这里就ＮＯＳ的双重性与ＡＳ的关系作一综述。1　 3种不同亚型的ＮＯＳ生物组织中已经确定的ＮＯＳ亚型有 3种 :神经元型ＮＯＳ(ｎＮＯＳ或ＮＯＳ1)、内皮型ＮＯＳ(ｅＮＯＳ或ＮＯＳ3 )、诱生型Ｎ…     

吸入一氧化氮对肺心病患者血流动力学的影响

吸入一氧化氮对肺心病患者血流动力学的影响杨敬平１李焕章１戚好文１熊利泽２胡文能２杨小燕１（第四军医大学西京医血院１呼吸内科２麻醉科西安７１００３３）关键词肺动脉高压一氧化氮血流动力学一氧化氮（ＮＯ）为血管内皮合成的血管舒张因子（ＥＤＲＦ）。临床及基础...     

抑制NO合酶上调大鼠血管α1—肾上腺素受体和三磷酸肌醇受体

探讨ＮＯ系统和血管α１－肾上腺素受体α１－ＡＲ）及三磷酸肌醇受体（ＩＰ３Ｒ）系统在高血压发病中的相互作用。方法在常规饲食中加入Ｌ－ＮＡＭＥ喂饲大鼠１或４周制备大鼠高血压模型；应用放射性配基结合实验观察α１－ＡＲ及ＩＰ３Ｒ的变化。结果应用Ｌ－ＮＡＭＥ处理一周，大鼠动脉血压升高３０（２ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．０５），血浆ＮＯｘ含量则下降２５％（Ｐ＜０．０５）。主动脉肌膜α１－ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度分别增加１２％和４０％。Ｌ－ＮＡＭＥ处理４周，大鼠血压升高７５±８ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．０１），血浆ＮＯｘ含量下降５０％（Ｐ＜０．０１），主动脉肌膜α１－ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度分别较对照组高７３％和１３７％（Ｐ＜０．０１），此时尾动脉肌膜ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度亦较对照组增加５５％和５６％（Ｐ＜０．０１）。结论提示长期抑制ＮＯＳ引起大鼠持续性高血压的同时，可致大鼠血管α１－ＡＲ及ＩＰ３Ｒ明显上调。     

大鼠脾脏收缩功能与α肾上腺素受体亚型的调节

目的:探讨脾脏收缩功能与α肾上腺素受体（α－ＡＲ）及亚型分布的关系。方法:采用药物受体分析方法，测定应用拮抗剂前后，ｐＡ２，ｐＤ２，ＥＣ５０，Ｒｍａｘ的值。结果:①对Ｒｍａｘ的抑制:硝苯吡啶（Ｎｉｆ）＋育亨宾（Ｙｏｈ，４３％）＞哌唑嗪（Ｐｒａｚ，３９％）＞酚妥拉明（Ｐｈｅｎ，２７％）＞Ｙｏｈ（１９％）；②脾脏ＮＥ累积浓度收缩曲线右移程度（在ＥＣ５０水平），Ｐｒａｚ＝Ｎｉｆ＋Ｙｏｈ（３．４倍）＞Ｐｈｅｎ（３．０倍）＞Ｙｏｈ（１．７倍）；③各组均能显著降低ｐＤ２；④ｐＡ２:Ｐｒａｚ，Ｐｈｅｎ，Ｙｏｈ三者间无差异，但它们均显著高于Ｎｉｆ＋Ｙｏｈ组。结论:①大鼠脾脏α受体亚型为α１，α２，且α１略多于α２亚型。②大鼠脾脏α１受体亚型介导收缩效应并不依赖于细胞外Ｃａ２＋的存在。可能α１亚型为α１Ｂ亚型。     

内皮剥脱后家兔胸主动脉舒张反应的变化

本实验在家兔胸主动脉内皮剥脱模型上，观察血管舒张反应的变化及其与血管平滑肌细胞增殖的关系。结果发现．内皮剥脱后血管对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张反应明显降低。术后２周和４周时分别为对照组的２７．７±９．９％和５１．１±１１．４％；实验组和对照组血管对去甲肾上腺素的收缩反应和硝普钠的舒张反应均无显著性差异。内皮剥脱后血管平滑肌细胞显著增殖，内膜增厚。这些结果提示，内皮剥脱后血管的内皮依赖性舒张功能受损，内皮源性舒张因子产生可能减少；血管平滑肌细胞增殖可能与这些变化有关．     

17-β-雌二醇对原代人脐静脉内皮细胞一氧化氮生成的影响

目的观察１７β雌二醇对原代人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）一氧化氮（ＮＯ）生成的影响。方法采用胰蛋白酶灌流消化法培养原代ＨＵＶＥＣ，以原代ＨＵＶＥＣ为对象，观察不同浓度的１７β雌二醇（１００ｎｍｏｌ／Ｌ，３０ｎｍｏｌ／Ｌ，１０ｎｍｏｌ／Ｌ，１ｎｍｏｌ／Ｌ，０．１ｎｍｏｌ／Ｌ）作用于原代ＨＵＶＥＣ一定时间下ＮＯ产量（测代谢产物ＮＯ－２），采用Ｇｒｅｉｓ反应测定ＮＯ－２的量。结果１００ｎｍｏｌ／Ｌ１７β雌二醇作用１小时，ＮＯ－２即明显增高（Ｐ＜０．００１）；３０ｎｍｏｌ／Ｌ的１７β雌二醇作用下，４小时起ＮＯ－２产量即明显增高（Ｐ＜０．００１）；１０ｎｍｏｌ／Ｌ的１７β雌二醇作用１２小时及１ｎｍｏｌ／Ｌ的１７β雌二醇作用１８小时，ＮＯ－２产量均有明显增高（Ｐ＜０．０５）。０．１ｎｍｏｌ／Ｌ的１７β雌二醇作用２４小时内，ＮＯ－２产量与对照组比较无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。１７β雌二醇作用的阈浓度可能在０．１ｎｍｏｌ／Ｌ－１ｎｍｏｌ／Ｌ之间。结论１７β雌二醇可促进原代人脐静脉内皮细胞ＮＯ的生成，可能为其抑制动脉粥样硬化形成、降低血管阻力的重要机理之一。     

一氧化氮和氧化低密度脂蛋白相互作用及其与动脉粥样硬化？…

一氧化氮（ＮＯ）即内皮衍生的舒张因子（ＥＤＲＦ）是调节正常血管张力的重要因素，具有相当重要的生物学功能。     

大鼠门静脉α肾上腺素受体亚型的分布及功能

目的:探讨门静脉α肾上腺素受体及亚型的分布及其对门脉循环的调控机制。方法:采用药理受体分析方法,结合离体和整体实验,测定α肾上腺素受体拮抗剂和激动剂应用前后;ｐＡ２,ｐＤ２,ＥＣ５０,Ｒｍａｘ和门静脉压力（ＰＶＰ）。结果:①ＮＥ浓度－收缩曲线均右移,程度为哌唑嗪（Ｐｒａ）４０倍,硝苯吡啶（Ｎｉｆ）２３１．８倍,育亨宾（Ｙｏｈ）４．２倍。②对Ｒｍａｘ的抑制率:Ｎｉｆ８９．１％,Ｐｒａ７１．２％,Ｙｏｈ４１．９％。③与门静脉α受体亲和力（ｐＡ２）:Ｐｒａ８．１９,Ｙｏｈ６．０９,Ｎｉｆ６．０２。④对ＰＶＰ影响:苯福林（Ｐｈｅ）显著升高ＰＶＰ（Ｐ＜０．０５）,Ｐｒａ和Ｎｉｆ显著降低ＰＶＰ（Ｐ＜０．０１）。结论:大鼠静脉α受体亚型分布α１亚型,而α１受体亚型构成中主要以α１ａ为主。它们介导门静脉的收缩效应,调节门脉循环。     

高血压病患者血管内皮依赖舒张功能的变化

应用Celermajer等的方法观察高血压病（EH）患者肱动脉对增加流量的反应性，以评价其内皮依赖舒张功能的变化。用高分辨超声测右肱动脉在静息、反应性充血（增加流量引致内皮依赖血管舒张）、舌下含服硝酸甘油（引致非内皮依赖血管舒张）时舒张未期内径。结果表明：健康对照组增加流量介导血管舒张（FMD）与静息时血管内径（BD）呈负相关。EH患者FMD较正常人显著减低，经协方差分析矫正BD的影响，EH患者FMD仍低于对照组。提示EH患者血管内皮依赖舒张功能削弱，肱动脉内皮衍性舒张因子的贮备功能下降。     

对一氧化氮吸入法治疗心肺疾患的回顾与展望

对一氧化氮吸入法治疗心肺疾患的回顾与展望中国人民解放军总医院心内科任艺虹综述李天德审校自１９８７年Ｍｏｎｃａｄａ等［１］揭示了血管内皮中酶促反应下生成一氧化氮（ＮＯ）的过程后，一氧化氮被确认为具有内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）生物活性的水溶性鸟苷酸环化酶...     

名词术语的英汉对照及缩写

名词术语的英汉对照及缩写一氧化氮合成酶ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈｅｔａｓｅ，ＮＯＳ内皮—白细胞粘附分子—１ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ－ｌｅｕｋｏｃｙｔｅａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ－１，ＥＬＡＭ－１内皮细胞ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌ，ＥＣ内...     

一氧化氮与动脉粥样硬化

内皮功能很大程度上依赖内皮型一氧化氮合酶的结构性表达.血管内皮这一亚型产生的一氧化氮有很多抗动脉粥样硬化作用,包括调节血管张力、减弱氧化应激、抑制血小板聚集、阻断单核细胞黏附、阻止血管平滑肌细胞增殖和迁移.维持内皮型一氧化氮合酶的功能是防止动脉粥样硬化发生和发展的关键.     

促进白细胞介素诱导平滑肌细胞产生一氧化氮的物质

白细胞介素１（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１，ＩＬ－１）是一类具有广泛生物活性的物质，可以诱导血管平滑肌细胞（ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌ，ＶＳＭＣ）产生一氧化氮（ｎｉｔｒｏｏｘｉｄｅ，ＮＯ），而ＮＯ在生物体内发挥多种作用。尽管其作用广...     

抗氧化剂对脂质过氧化内皮细胞表达细胞粘附分子的影响

为研究一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸诱导的肺动脉高压大鼠各部位离体血管环对多巴胺－ １ 受体反应性的影响，采用大鼠肺动脉、肠系膜动脉和肾动脉离体血管标本，在去甲肾上腺素收缩血管后，用多巴胺－ １ 受体选择性激动剂非诺多泮使血管舒张，所有实验在吲哚美辛（１０ μｍｏｌＬ） 和普萘洛尔（３ μｍｏｌＬ） 存在下进行。左旋硝基精氨酸组大鼠各动脉对非诺多泮的反应性均有不同程度的降低，以肺动脉最明显，最大舒张占预收缩的百分比为４５．５％ ±４．１％ ，低于对照组的９７．３ ％ ±１０ ．６ ％（ Ｐ＜ ０．０１）；亲合常数为２０４２ ±２２１，低于对照组的４２７４ ．２±５１２（Ｐ＜ ０．０１） ，接近对照组的去内皮水平。肠系膜动脉和肾动脉对非诺多泮的反应性亦有下降，但下降程度明显低于肺动脉。结果提示，内皮依赖性受体介导多巴胺－ １ 的舒张效应降低是左旋硝基精氨酸形成肺动脉高压的因素之一。     

不对称二甲基精氨酸在心血管疾病中的重要作用

血管内皮细胞产生的一氧化氮（NO）为已知最重要的内源性血管舒张因子之一。NO产生增多可抑制中性粒细胞趋化、聚集及黏附于血管内皮，抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移，促进内皮细胞生长，抑制单核细胞和血小板黏附于血管内皮等^[1]。药物抑制一氧化氮合酶（NOS）的活性或者NOS基因遗传缺陷均可引起NOS表达降低，导致血管内皮依赖性血管舒张作用减弱，血管张力增加。     

一氧化氮及内皮素与高血压

一氧化氮及内皮素与高血压钱方毅近２０年来的研究表明，内皮在参与血管平滑肌功能及血管张力的调节中起重要作用。内皮细胞可以生成多种生物活性因子，主要有舒张因子及收缩因子，前者包括内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）即一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘ－ｉｄｅ，ＮＯ）及前列...     

硝酸甘油耐受性对一氧化氮介导的血管舒张反应的影响

目的：观察硝酸甘油（ＮＴＧ）耐受性对一氧化氮介导的血管舒张反应的影响。方法：实验白兔分为硝酸甘油（ＮＴＧ）耐受组（１０ 只）和正常对照组（ＮＣ）组（１０ 只）。在ＮＴＧ组兔的胸前置一ＮＴＧ贴剂,持续７２ ｈ。然后将兔处死,开胸取出胸主动脉,剪一主动脉环。此环连接张力换能器。用去甲肾上腺素预收缩后,依序观察ＮＴＧ、乙酰胆碱（ＡＣｈ）和硝普钠（ＳＮＰ）的舒张血管的反应性,并与ＮＣ组的舒张血管反应性对比。结果：ＮＴＧ耐受组兔离体动脉环对ＮＴＧ、ＡＣｈ 和ＳＮＰ的最大舒张程度均显著低于ＮＣ组（均Ｐ＜ ０．０１）。结论：ＮＴＧ耐受性可抑制一氧化氮介导的血管舒张反应