降糖灵和乳酸性酸中毒

乳酸性乳酸中毒在许多情况下都可发生,但作者所在医院收治的乳酸性酸中毒患者大多是服用降糖灵的糖尿病人。该院曾在17个月内共收治6例乳酸性酸中毒患者,均为糖尿病病人。除1例轻度酸中毒者因过去未发现有糖尿病,未用过降糖灵外,其余5例严     

持续输注胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒——血浆胰升糖素和血浆肠血糖素的变化

本文报告给糖尿病酮症酸中毒患者持续输注胰岛素(CII)的结果,以观察胰升血糖素(GI)和肠升血糖素(GLI)对本病发病机理的作用。研究对象为糖尿病酮症酸中毒患者5例和非酮症高渗性昏迷患者1例。年龄20～79岁,入院时血糖为333～985mg％,血浆 GI0.78～660pg/ml,血浆 GLI     

重新审视空腹血糖和餐后血糖的降糖内涵

<正>我国T2DM呈现高患病率和低达标率特点。长期慢性高血糖可导致DM患者全身多器官多系统损害,引发致残和致死等严重后果。T2DM慢性血管并发症难以避免,血糖良好达标可明显减少T2DM血管并发症发生^[1]。血糖控制达标有助于降低并发症风险,成为DM管理的基石。本文对FPG和餐后血糖(PPG)控制的重要性、内在机制及药物选择的进展进行述评。一、控制FPG和PPG对血糖达标的重要性HbA₁c是衡量8～12周血糖水平总体状况常用指标,受到FPG和PPG共同影响,目前FPG和PPG对HbA₁c的贡献度在不同研究中不尽相同。有研究认为FPG仅在HbA₁c较高时起主导作用,也有证据显示HbA₁c中、低程度异常时,FPG贡献度超过PPG。另外,采用不同血糖阈值对研究结论也有影响。     

一种口服降糖药不能控制血糖达标后降糖药物的选择

2型糖尿病在全球许多地区的发病率快速增长,目前,中国2型糖尿病患者达3400万.尽管有充分的证据表明,血糖控制不佳和微血管及大血管并发症相关,临床上也有多种口服降糖药和各种胰岛素剂型,但是我国2003年调查表明,糖化血红蛋白(HbA,c)>6.5%的2型糖尿病患者比例仍然高达74%[1].     

降糖片是组织胺的类似物吗?——降糖片治疗后胃酸分泌的变化

在一组非糖尿病的健康人中观察了按治疗剂量服用降糖片对于胃酸分泌和相关的胃肠激素方面的作用。在服降糖片1.5g/日的两周,用五肽胃泌素试餐方法测定空腹和餐后的血浆激素水平。在进一步试验。测定用降糖片治疗前、后七天中空腹和餐后血浆激素水平。五肽胃泌素刺激最大胃酸排出量,从15.7±3.9mmol/h(平均±SEM)上升到30.1±7.1mmol/h(P<0.05)。酸排出量的峰值,同样明显增加(P<     

灼伤后血中胰升血糖素过高症

灼伤代谢反应的特征为氮负平衡和体重减轻。在其它分解状态,例如饥饿、糖尿病,严重感染和严重创伤时,血浆升血糖素对胰岛素说来是增高的。本文研究灼伤病人胰岛素和升血糖素二者之间的关系。研究对象为11例男性病人,年龄12～62岁,平均30岁。全为火焰灼伤,灼伤范围介于总体表面积的14～75％,平均47％。灼伤前无一病人有糖尿病或其它代谢疾病病史。     

降糖灵引起严重乳酸性酸中毒的抢救1例报告

降糖灵引起严重乳酸性酸中毒的抢救１例报告徐爱华，高方，曾志红乳酸性酸中毒（ＬＡ）死亡率可达５０％～８０％，当有神志障碍及休克时，死亡率更高。现将我院１例口服大量降糖灵（ＤＢＩ）而引起严重乳酸性酸中毒昏迷、休克患者的抢救经过报道如下。患者，男，５５岁，...     

胰升血糖素样肽1的研究进展

胰升血糖素样肽1(Glucagon like peptidel，GLP-1)是一种肠促胰岛素，具有其促进胰岛素释放、延缓胃排空、降低胰升血糖素和降低食欲等生理作用，为2型糖尿病的治疗提供了一个非常好的前景。它在降低血糖的同时不会增加体重，且可能在促进胰岛细胞增殖和改善胰岛素敏感性方面发挥作用。目前，该类药物正在研发之中。现将其进展综述如下。     

含降糖灵成份的中成药致乳酸性酸中毒一例

患者男性 ,69岁。因乏力、纳差 4ｄ ,呕吐、腹泻 1ｄ于2 0 0 2年 1月 2 9日入院。患者 4ｄ前进食海鲜后恶心、呕吐 2次 ,腹泻 2次 ,伴头晕、乏力、口干、心悸 ,无发热、腹痛。血白细胞 11 6× 10 9/Ｌ ,中性粒细胞 0 83 ,血糖 4 5ｍｍｏｌ/Ｌ。既往有 2型糖尿病史 2 0余年 ,曾服用多种口服降糖药 ,后因血糖控制欠佳于 2 0 0 1年 5月改为胰岛素治疗。近半年自服降糖中成药治疗 ,胰岛素逐渐减量 ,血糖控制较好。入院查体 :血压 14 0 / 70ｍｍＨｇ ,神清 ,双肺呼吸音清 ,未闻及干、湿音。心率 90次 /ｍｉｎ ,律齐 ,未闻及杂音。腹软 ,无压痛…     

升血糖素癌的临床及代谢概况

1974年Mallinson等报道了9例分泌升血糖素的胰脏α细胞瘤,注意到此瘤常伴有特征性的皮肤炎症,并提出“升血糖素瘤综合征”(Glucangonoma Syndrome)的特     

胰升血糖素与糖尿病发病的关系

在胰岛素拮抗物质中有许多升糖激素,其中胰升血糖素在糖尿病代谢异常中起着重要作用,近年来已为人们所注目。本文用放射免疫法测定血浆胰升血糖素(glucagon),探讨其在糖尿病发病中的作用,并就高胰升血糖素血症的洽疗复习晚近文献加以概述。     

抗纤灵对正常鼠肝组织氧自由基的影响

目的:观察抗纤灵对正常鼠肝组织氧自由基的影响。方法:采用不同剂量抗纤灵对正常大鼠口饲灌胃,8周后处死检测肝组织和脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:抗纤灵低、中剂量能显著增加肝组织匀浆SOD活性、降低MDA的生成量(P<0.01),高剂量无此作用。抗纤灵对脑组织匀浆SOD、MDA无影响(P>0.05)。结论,抗纤灵能提高肝脏组织抗氧化能力,无剂量依赖性。     

空腹血糖正常的冠心病患者餐后血糖调查

2004年的欧洲心脏病调查研究显示，冠心病患者糖代谢异常的发生率显著增加，而且经口服葡萄糖耐量试验（OG-TT）证实餐后血糖异常的患者明显多于空腹血糖异常者。2005年国内由胡大一教授牵头的冠状动脉粥样硬化性心脏病合并高血糖现状报道亦进一步证实了冠心病和糖尿病的密切关系。为了解在我科住院患者糖代谢异常的发生率和早期筛查餐后血糖能及时地发现餐后血糖升高患者，从而为干预和治疗糖代谢异常争取宝贵时间。现将空腹血糖正常冠心病患者餐后血糖调查结果报道如下。     

血清胰岛素、胰升血糖素水平及胰岛素/胰升血糖素比值与糖代谢状态的相关性研究

目的探讨胰岛素(Ins)、胰升血糖素(Glu)和Ins/Glu比值与不同糖代谢状态的相关性。方法选取T2DM患者(T2DM组)81例、IGR患者(IGR组)35例及糖耐量正常(NGT组)者38名,均行75g OGTT或标准馒头餐试验,分别测定各时点血糖、Ins和Glu水平。结果各组FIns水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。T2DM组0.5hIns、1hIns水平低于NGT和IGR组,IGR组2hIns水平高于NGT组(P0.01或P0.05)。IGR组胰岛素曲线下面积(AUCi)较T2DM组升高(P0.01)。除3h外,T2DM组空腹及糖负荷后各时点Glu水平均高于NGT组和IGR组。T2DM组AUCglu较NGT组和IGR组增大(P0.05)。T2DM组空腹、0.5h及1hIns/Glu比值均低于NGT组和IGR组(P0.05)。AUCglu与体重、WC、BMI、HbA1c、Scr及SUA水平呈正相关(P0.01)。结论 Glu分泌紊乱是T2DM患者胰岛功能受损的重要表现。应用Ins/Glu比值能更好的反映胰岛α及β细胞功能异常情况。     

糖尿病血糖正常的探索:控制餐后血糖

在“首届诺和诺德糖尿病论坛”召开一周年之际 ,诺和诺德公司于 2 0 0 3年 2月 12～ 14日在杭州再次召开了大型全国糖尿病专家研讨会。与会人员涉及全国 30余个省、市及自治区的 4 5 0余位糖尿病专家、医生。 2 0余位国内外专家在此作了精彩的演讲。会议紧紧围绕当今糖尿病研究领域的热点问题 ,尤其是对胰岛 β细胞功能受损在 2型糖尿病发病中的作用机制 ,β细胞功能的评估及检测 ,保护 β细胞功能的措施 ,控制高血糖及外源性胰岛素的使用等方面进行了深入细致的研讨。以下全文刊出了国内外 16位著名专家在此次“论坛”会上的专题报告 ,及“诺和诺德”公司的新产品简介 ,全面报道了本次“论坛”会的内容。     

胃转流术后血糖与胰升血糖素样肽-1改变的实验研究

目的 探讨胃转流手术(GBP)后糖代谢与胰升血糖素样肽-1(GLP-1)的变化规律. 方法 选取GK大鼠30只,随机分为5组,术后4周时检测OGTT,ELISA检测血浆总GLP-1的表达. 结果 与Ⅰ组术前相比,各组术后OGTT各时间点血糖水平均明显下降(P＜0.05);与Ⅱ组术前相比,Ⅲ～Ⅴ组术后血糖水平差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅰ组[空腹(42.7±4.9)pmol/L,餐后(47.5±7.9)pmol/L]相比,Ⅱ～Ⅴ组空腹和餐后30 min血浆总GLP-1值上升(P＜0.05);与Ⅱ组[空腹(54.0±6.5)pmol/L,餐后(75.1±13.8)pmol/L]相比,Ⅲ～Ⅴ组空腹和餐后30 min血浆总GLP-1值均呈上升趋势,餐后30 min血浆总GLP-1表达明显上升(P分别为0.01、0.000、0.000);与Ⅲ组[空腹(54.0±6.5)pmol/L,餐后(75.1±13.8)pmol/L]相比,随着转流肠襻长度的增加,Ⅳ、Ⅴ组空腹和餐后30 min血浆总GLP-1表达逐渐升高,Ⅴ组餐后30 min血浆总GLP-1表达明显上升(P=0.01). 结论 肠道GLP-1表达的最佳效应区域位于小肠中段,GBP对T2DM的治疗作用与术后血浆GLP-1水平上调相关,是手术治疗糖尿病的机制之一.     

β—内啡肽刺激糖尿病患者胰岛素和升血糖素的分泌

作者最近报道正常成人静注β-内啡肽可诱发胰岛素和升血糖素的急剧释放与相继的高糖血症。本文报告Ⅱ型糖尿病患者中外源性β-内啡肽对胰岛素和升血糖素释放以及对血糖水平的影响。 资料和方法:3例均为非胰岛素依赖性糖尿病住院患者,通宵禁食后停用所有药物。例1、自糖尿病发现以来二年,一直采用1000热卡饮食和服用D8602克/日。例2、应用胰岛素治疗(NPH28单位和正规10单位)已三年,六个月前改用氯磺丙脲250mg/日。例3、自三年前检出糖尿病以来,     

2型糖尿病患者外源性给予胰升血糖素对肥胖与血浆Ghrelin的影响

目的探讨肥胖及非肥胖2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗（IR）与生长激素释放肽Gh—relin分泌的关系。方法肥胖T2DM患者26例（Ob＋T2DM组）及非肥胖T2DM患者32例（NOb＋T2DM组）,正常对照30名（NC组）行胰升血糖素－C-P释放试验,同步取血测定血浆Ghrelin和C-P。结果（1）Ob4-T2DM组空腹Ghrelin水平低于NC组和NOb＋T2DM组（P〈0．05或P〈0．01）;Ob＋T2DM组FC-P及胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）高于NC组和NOb＋T2DM组（P〈0．01或P〈0．05）。静脉推注胰升血糖素后,NC组Ghrdin水平显著下降（P〈0．01）,肥胖及非肥胖T2DM组Ghrelin水平无显著性改变。（2）Pearson相关分析显示空腹血浆Ghrelin水平分别与WC、BMI、体脂百分比、体脂重量呈负相关;多元回归分析显示腰围（WC）是Ghrelin水平的负性预测因子（回归方程Y=4．814—0．0265X）。（3）Ob＋T2DM组中,空腹血浆Ghrelin水平分别与WC、BMI、体脂百分比、体脂重量、HOMA2-IR呈负相关。结论外源性给予胰升血糖素对T2DM患者Ghrelin抑制效应减弱;肥胖T2DM患者血浆Ghrelin水平较非肥胖患者明显降低,且与WC、BMI、体脂百分比、体脂重量、HOMA2-IR负相关;中心性肥胖T2DM患者血浆Ghrelin水平下降与IR有关。     

胰岛局部胰升血糖素分泌调节的研究进展

糖尿病的发生除了胰岛素分泌受损外,升糖激素胰升血糖素的分泌调节异常也参与其发生发展,且加重糖尿病的代谢结局。目前关于胰岛素分泌调节的研究已取得很大进展,但胰升血糖素分泌调节的研究较少。实际上,胰升血糖素除了受胰岛周围的旁分泌调节外,α细胞还具有自身的固有调节能力,且受邻近调节及钠葡萄糖同向转运体的调节。此外,胰升血糖素还受胰岛外因素的影响。因此,为更好地了解胰升血糖素复杂的分泌调节方式,进一步认识糖尿病的发生发展提供理论依据,本文拟对胰岛局部胰升血糖素分泌调节的研究进展做一综述。