血管假性血友病因子和血管内皮生长因子对急性冠脉综合征预后的评价

急性冠脉综合征(ACS)临床表现及预后千差万别,早期识别ACS高危患者对进行危险分层和预后判断意义重大[1].血管性假性血友病因子(vWF),作为内皮功能损害的重要标志物之一,能够很好地对心绞痛患者进行危险分层[2].有研究[3]发现急性心肌梗死患者血浆中血管内皮生长因子(VEGF)水平明显高于不稳定型心绞痛患者,不稳定型心绞痛患者血清VEGF水平高于稳定型心绞痛患者,VEGF水平升高不仅可反映心肌缺血损伤的严重程度,而且是动脉粥样硬化斑块不稳定性的标志物[4].     

低分子肝素辅助治疗不稳定型心绞痛79例疗效观察

不稳定型心绞痛(UA)是一组急性心肌缺血状态,基础病变为冠状动脉内粥样斑块破裂、血栓形成.2005年7月～2007年7月,我们应用低分子肝素(LMWH)辅助治疗79例UA患者,取得较好效果.现报告如下.     

血管性血友病因子与冠心病的研究进展

冠心病(CHD)是进展性疾病,可导致连续的临床事件,从无症状动脉粥样硬化(AS)、稳定型心绞痛(SAP)发展到急性冠脉综合征(ACS),包括不稳定型心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)和心源性猝死[1]。血管内皮细胞功能障碍是AS的起使步骤[2],而粥样硬斑块破裂、继发血栓形成是ACS的主要病理     

不稳定型心绞痛的药物治疗

不稳定型心绞痛（UA）是因不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血小板聚集、血栓形成所致的急性心肌缺血综合征，属急性冠状动脉综合征（ACS）范畴，是心血管内科常见的临床急重症，因其易发展为急性心肌梗死甚至猝死，近年越来越受到心内科医生的关注。大部分患者经过正规合理的治疗可以明显控制症状、减少并发症、减少心血管不良事件的发生、改善预后，因此早期识别、合理治疗具有非常重要的临床意义。结合文献资料及2002年美国心脏学会／美国心脏协会（ACC／AHA）修订的不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死（UA／NSTEMI）治疗指南，现将不稳定型心绞痛的治疗简述如下。     

稳定型与不稳定型心绞痛患者冠状动脉内超声的对比研究

目的　应用血管内超声对稳定与不稳定型心绞痛患者的冠状动脉病变进行对比分析。方法　 10 5例同时进行了选择性冠状动脉造影和血管内超声的患者 ,按心绞痛性质分为稳定型心绞痛组 (SA组 )和不稳定型心绞痛组 (UA组 ) ,比较两组患者冠状动脉狭窄程度、斑块形态和性质的差异。结果　两组冠状动脉造影显示的病变血管及狭窄程度差异无显著性 ;血管内超声显示 ,UA组病变以脂质斑块多见 ,SA组病变则以纤维斑块和钙化斑块更常见 ;SA组病变钙化的程度较UA组严重 ;UA组病变自发性内膜撕裂和血栓形成的比例明显高于SA组。结论　血管内超声显示 ,稳定型与不稳定型心绞痛患者的冠状动脉病变在形态和性质上存在明显差异。     

内皮素与血小板活化在急性心肌缺血中的作用

为探讨内皮素（ET）的释放与血小板的活化在急性心肌缺血中的作用，分别对19例急性心肌梗塞（AMI组）、26例不稳定型心绞痛（UA组）、15例稳定型心绞痛（SA组）患者及30例正常人进行观察。结果显示：与正常组比较，AMI组与UA组ET与血小板颗粒膜蛋白（GMP-140）均升高，SA组ET与GMP-140升高不明显。其中，AMI组与UA组ET与GMP-140有相关性分别为r＝0．62，P＜0．025；r＝0．41，P＜0．025，SA组ET与GMP-140无相关性（r＝0．31，P＞0．10）。研究结果提示，冠状动脉粥样硬化时，ET与活化的血小板相互作用，加速冠状动脉内血栓形成与痉挛，导致急性心肌缺血的发作。     

血小板功能指标与急性冠脉综合征的相关性研究

急性冠脉综合征（ACS）是包括不稳定型心绞痛（UA）、非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列临床病征。血栓形成为ACS的直接病因，而在血栓形成过程中，血小板功能状态有着举足轻重的地位。血小板功能异常在ACS的发生、发展中起着重要作用，因此对ACS患者血小板功能指标的检测具有重大的临床意义。     

冠心病患者血浆periostin蛋白与血管内皮生长因子的相关性

目的测定冠心病患者血浆periostin蛋白和血管内皮生长因子水平,分析periostin蛋白与血管内皮生长因子之间的关系并探讨其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法测定180例冠心病患者(其中急性心肌梗死患者58例,陈旧性心肌梗死患者30例,不稳定型心绞痛患者40例,稳定型心绞痛患者52例)和52例健康体检者血浆periostin和血管内皮生长因子水平,比较各组间的差异有无统计学意义。结果急性心肌梗死组、陈旧性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组和稳定型心绞痛组血浆periostin蛋白及血管内皮生长因子水平显著高于对照组。在不同类型冠心病患者中,血浆periostin蛋白水平除在陈旧性心肌梗死组与稳定型心绞痛组之间以及不稳定型心绞痛组与陈旧性心肌梗死组之间比较差异无无显著性外,其余各组之间两两比较均有统计学差异(P<0.05或P<0.01),且在急性心肌梗死组>不稳定型心绞痛组>陈旧性心肌梗死组>稳定型心绞痛组;在不同类型冠心病患者中,血浆血管内皮生长因子水平在各组之间两两比较均具有统计学差异(P<0.05或P<0.01),且在急性心肌梗死组>不稳定型心绞痛组>陈旧性心肌梗死组>稳定型心绞痛组。冠心病患者血浆peri...     

不稳定型心绞痛患者血管内皮功能与血尿酸水平的相关性研究

目的通过对不稳定型心绞痛(UAP)患者内皮功能及血尿酸(UA)的检测,探讨血管内皮功能与血尿酸之间的关系。方法对202例临床确诊为不稳定型心绞痛的患者,利用Endo-PAT 2000仪器采用外周动脉张力测定(PAT)技术评价血管内皮细胞功能,并计算血管反应性充血指数(RHI)。空腹抽取静脉血测定血尿酸水平,根据血尿酸水平将入选患者分为高尿酸血症组及尿酸正常组。结果高尿酸血症组男性性别比例高于尿酸正常组(73.17%vs.56.67%,P=0.018),尿酸正常组及高尿酸血症组间RHI值无统计学差异(Z=-0.811,P=0.417),血尿酸与RHI值无直线性相关关系(r=-0.097,P=0.169)。结论血尿酸指标不能作为不稳定型心绞痛患者血管内皮功能受损的早期预测指标。     

血管内皮细胞与心肌缺血

血管内皮细胞除起机械屏障作用外，还可分泌许多重要生物活性物质，参与血管的舒缩及抗血栓形成活动。目前发现血管内皮细胞的这一功能在急性心肌缺血，再灌注损伤的发生，发展及治疗中起着重要作用。本文综述了血管内皮细胞的结构，功能，着重介绍了几种内皮细胞分泌的血管活性物质及其与心肌缺血的关系。     

冠心病患者内皮功能与血清SOD、丙二醛含量相关

目的探讨冠心病（CHD）患者血管内皮功能与氧化应激的相关性。方法选择不稳定型心绞痛（UA）患者20例和稳定型心绞痛（SA）患者20例以及正常对照组20例,分别采用硝酸还原酶法、硫代巴比妥酸比色法及黄嘌呤氧化法检测一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果与正常对照组相比,CHD组血浆中NO、SOD水平显著下降（P<0.05或P<0.01）,MDA水平显著升高（均P<0.01）。与SA患者比较,UA患者NO水平变化更加显著（P<0.05）。结论CHD患者尤其是UA患者血管内皮功能减退,NO水平降低,与氧化应激增强有关。     

冠心病患者血尿酸水平与血管内皮功能的相关性研究

目的分析冠心病患者血尿酸（UA）水平与血管内皮功能损伤的关系，从内皮功能损伤方面阐明UA水平升高是否为冠心病的独立危险因素。方法将冠心病患者分为稳定型心绞痛（SAP）组、不稳定型心绞痛（UAP）组、急性心肌梗死（AMI）组，并选健康对照（NC组），应用放免法测定血浆ET-1；硝酸还原酶法测定血浆NO；酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆血管性血友病因子（vWF），尿酸还原酶法测定血UA，并分析其相关关系。结果与NC组比较，冠心病患者的UA、ET-1、vWF均显著增高（P〈0．01），NO显著降低（P〈0．01）；SAP组、UAP组、AMI组的UA水平与ET-1、vWF均显著正相关（P〈0．01），与NO呈显著负相关（P〈0．01），且随着病情的进展，相关性逐渐增强。结论UA水平越高，血管内皮损伤越重；UA水平升高可能通过引起血管内皮损伤和功能失调参与动脉粥样硬化过程，促进冠心病的发生及发展，UA水平升高是冠心病的独立危险因素。     

川芎嗪注射液治疗不稳定型心绞痛的疗效及对血管内皮生长因子浓度的影响

目的观察川芎嗪注射液治疗不稳定型心绞痛（UA）的临床疗效及对血管内皮生长因子（VEGF）浓度的影响。方法将120例UA患者按随机性分为治疗组60例和对照组60例。两组均给予抗血小板药、硝酸酯类药物、B受体阻滞剂等治疗。治疗组在常规治疗基础上静滴川芎嗪注射液80mg／d加生理盐水250ml。14d后比较两组治疗后心绞痛情况，VEGF、纤维蛋白原（FIB）和血脂变化。结果治疗组心绞痛症状明显减少，血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）和FIB显著低于对照组，VEGF明显高于对照组，两组均无不良反应。结论川芎嗪注射液能增加血管内皮生长因子的含量。治疗不稳定型心绞痛疗效肯定。     

急性冠脉综合征的研究进展——急性冠脉综合征的发病机制

急性冠脉综合征（ACS）是指冠脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,继发完全或不完全性血栓形成为病理基础的临床综合征,包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高的心肌梗死（STEMI）。ACS是复杂的急性心肌缺血综合征,其病理生理学变化以冠脉斑块裂隙、糜烂和（或）破裂为基础,使斑块内高度致血栓形成物质暴露于血流中,     

不稳定型心绞痛发病机理及肝素抗凝治疗

1　不稳定型心绞痛发病机理不稳定型心绞痛 (ＵＡＰ)是介于急性心肌梗死(ＡＭＩ)与稳定型心绞痛 (ＳＡＰ)之间的一种临床综合征 ,与非Ｑ波心肌梗死 (ＮＱＭＩ)合称为ＳＴ段不抬高的急性冠状动脉综合征 (ＡＣＳ) ,发病率高 ,危险性大。许多研究表明其发病主要是由于病变血管中的粥样斑块破裂、血栓形成、血管痉挛以及血小板聚集等原因引起血管腔狭窄[1] ,即使血氧浓度正常 ,仍会因冠状动脉血流量原发性减少而造成心肌缺血。1.1　斑块破裂 :斑块破裂是启动并导致血栓形成的重要原因 ,即易碎斑块内容物暴露于血流中时 ,血小板粘附到内皮下基质…     

急性冠状动脉综合征的心电图诊断

急性冠状动脉综合征（ACS）是近年来对冠心病深入研究后取得的重要进展。冠状动脉内不稳定粥样硬化斑块破裂、血栓形成或者痉挛可导致完全或不完全堵塞，使心肌发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征，即代表冠状动脉病变不同程度的一组疾病。临床表现为不稳定型心绞痛（UA）和急性心肌梗死（AMI）。     

丹红注射液治疗不稳定型心绞痛临床观察

冠心病是冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。冠心病患者心肌灌注不足,冠脉血流量下降引起心肌细胞缺血、缺氧而导致心功能障碍。冠心病心绞痛是在冠状动脉供血不足的基础上,心肌急剧、暂时缺血与缺氧所引起的临床综合征。不稳定型心绞痛是临床常见的急性冠状动脉综合征。不稳定型心绞痛冠脉内斑块不稳定,易破损,继发血栓形成及血管挛缩,使心肌供血减少,易进展为心肌梗死。     

二硝酸异山梨醇酯与硝酸甘油对不稳定型心绞痛治疗的探讨

不稳定型心绞痛是老年人的常见病、多发病，在我国近年来发病率有逐渐上升的趋势。不稳定型心绞痛是由Fowler于1971年首先提出，以前曾称为心肌梗死前状态、中间症候群等。它是介于稳定型心绞痛与心肌梗死之间的一种不稳定的心肌缺血综合征。由于其临床症状重，如治疗不及时，则可迅速发展为急性心肌梗死甚至猝死，因此近年来对不稳定型心绞痛的治疗十分重视。在众多治疗心血管疾病的扩血管药物中，我们选用二硝酸异山梨醇酯（异舒吉）作为首选药，比较其与硝酸甘油治疗不稳定型心绞痛的疗效。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮舒张功能的影响

目的 研究不稳定型心绞痛患者应用阿托伐他汀调脂治疗后对血管内皮舒张功能的影响。方法将62例不稳定型心绞痛患者随机分成阿托伐他汀治疗组（30例）及常规治疗组（32例），比较12周治疗前后应用高频超声检测肱动脉血流介导的舒张功能及还原酶法测定血中一氧化氮浓度变化。结果阿托伐他汀治疗12周后内皮依赖性血管舒张功能明显改善，一氧化氮浓度显著增加（P〈0．01），而常规治疗组治疗前后无显著差异（P〉0．05）。结论不稳定型心绞痛患者应用阿托伐他汀降脂治疗同时可改善血管内皮舒张功能。     

急性冠状动脉综合征诊断与危险评估

急性冠状动脉综合征（ACS）是由于冠状动脉（冠脉）内不稳定性粥样硬化斑块破裂引发冠脉内血栓形成，使血管腔部分或完全堵塞所产生的一组急性心肌缺血综合征，具有发病急、病情变化快及病死率高的特点。ACS向临床医师提出了严峻挑战：怎样从那些发生胸痛或胸部不适的患者中尽早识别出ACS并根据其危险程度作出相应的决策？为此，我们将ACS分为两大类：一是ST段抬高型ACS，也就是急性ST段抬高型心肌梗死（STE-AMI）；二是非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS），包括不稳定型心绞痛（UA）和非ST段抬高型急性心肌梗死（NSTE-AMI）。