躯体感觉Ⅱ区皮层内微刺激对猴的操作式条件反射和针刺镇痛的影响

大脑皮层躯体感觉Ⅱ区(下简称为SⅡ区)位于“经典”的大脑皮层躯体感觉区(下简称为SⅠ区)之下方。Carreras及Pogglo曾发现SⅡ区的许多神经元仅对伤害性刺激起反应。他们的实验表明痛刺激可达到SⅡ区,SⅡ区与痛觉有密切关系。我们的工作曾表明在清醒猴对SⅠ区进行皮层内刺激对痛阈和针刺镇痛具有明显的规律性影响。而刺激与痛觉有密切关系的SⅡ区对痛阈和针刺镇痛效果又将产生怎样的影响?这显然是一个颇有兴趣的课题,但迄今尚未见这方面的报导。为此,我们利用清醒、可活动的猴进行研究,采     

尾核和隔区对丘脑束旁核的协同性抑制作用

<正> 丘脑是痛觉及其它躯体感觉由脊髓向大脑皮层传递的整合中枢,在感觉知觉形成中有重要作用。有材料提出丘脑束旁核内存在对痛刺激表现为高频放电反应的病敏神经元,穴位电针可以抑制这类神经元的电活动,说明痛觉信号与镇痛结构的活动有可能部分是在丘脑束旁核里相互作用并进行整合的。以后的许多实验材料证明,刺激隔区、外侧视前区、丘脑中央中核和中脑中缝核等结构都可不同程度地抑制丘脑束旁核痛敏神经元的自发     

丘脑前核在电针抑制皮层内脏痛放电中的作用

边缘系统的海马、乳头体、丘脑前核和扣带回组成一个重要的神经环路,称海马—边缘环路,即Papez氏环路,是调节内脏活动的高级环路。有许多内脏传入纤维和许多躯体传入纤维与之联系。探讨它在内脏痛整合以及在针刺抑制内脏痛过程中的作用是重要的。近年报道,海马和扣带回都与针刺镇痛有一定关系。我们曾报道,电针内关穴能抑制皮层内脏痛放电,本文在此基础上,进一步观察丘脑前核在其中的作用,以探讨海马—边缘环路在针刺抑制内脏痛中的作用。     

扩张直肠对刺激躯体神经的大脑皮层诱发电位的影响

关于躯体与内脏感觉在大脑皮层投射的电生理学研究,目前已积累了不少资料。但是,利用诱发电位的方法研究内脏器官与躯体感觉之间在大脑皮层的机能联系的工作,迄今还不多。本工作主要观察机械地扩张直肠,对于刺激不同部位的躯体神经所引起的大脑皮层诱发电位的影响,企图探讨直肠部位与躯体感觉之间在大脑皮层的相互作用。实验方法和结果如下:     

大脑皮层对C类神经纤维传入的电反应及其调制机理

本文介绍我室9年来在研究大脑皮层对C类神经纤维传入的电反应及其调制方面的概况和主要成果:①发现躯体和内脏神经C类纤维传入的伤害性信息(慢痛)均可进入体感皮层(SI),诱发特异的C类纤维皮层诱发电反应(C-CER)。②测定了C-CER的生理特征,表明它不同于A类纤维传入诱发的大脑皮层电反应。它的潜伏期长,中枢延搁时间长,易被镇痛剂吗啡抑制,被阿片受体阻断剂纳洛酮易化。认为C-CER是体感皮层对慢痛信息的反应,并可能经常受内源性吗啡样物质的调制,为研究慢痛提供一个重要指标。③测定各种刺激参数对C-CER的影响,证明C-CER是由C类纤维传入引起的,并提高了研究慢痛信息传入的技术。④测定C类纤维皮层诱发电位(C-CEP)在体感皮层表面及深层的分布,说明C-CEP是在体感皮层内部产生的。⑤根据损毁脊髓不同部位后C-CEP的变化,提出诱发C-CEP的C类纤维传入不仅通过脊髓对侧腹外侧索,而且通过同侧背索上传。修正了过去认为C类纤维上传与背索无关的看法。⑥电刺激大脑皮层前外侧回联合区(ALA)可抑制C-CER,侧脑室注射或在体感皮层内微电泳纳洛酮后此抑制作用明显减弱;切断ALA与SI区之间的灰质联系后,此抑制作用也明显减弱,说明联合皮层对C-CER可能有调制作用,可能与释放内源性阿片肽有关,其作用途径之一可能是通过ALA与S     

猕猴海马参与痛觉感受与调制过程中的非线性信息编码探索

目的 探索海马参与痛觉感受与调制过程中信息编码规律。方法 分析了当给予多种类型的外办刺激以及吗啡和纳络酮作用时，猕猴海马神经元放电序列复杂度，近似熵及放电频率的变化情况。结果 观察当给予伤害性电刺激，痛刺激以及吗啡和纳各酮作用时，复杂度，近似熵和放电频率变化趋势相同，而给予非伤害性的触膜刺激和声刺激时复杂度，近似熵的变化规律与放电频率变化规律不相同。结论 海马可能在痛觉感受与调制过程中可能是利用混沌编码和频率编码相结合的一种编码方式来进行信息编码。     

躯体和内脏伤害性传入冲动在猫海马单位会聚的观察

实验在箭毒化浅麻醉的成年家猫上进行。在背侧海马CAl区共记录了80个单位、其中43个单位做完了全部试验程序。33个单位与内脏痛相关,能发生会聚的单位26个(79％)。在轮换或同时刺激内脏大神经和隐神经发生反应的26个单位中,15个单位的反应形式和反应时程与单纯刺激内脏大神经基本类同;6个单位与单纯刺激隐神经基本类同;5个单位小于任何刺激单一神经所引起的反应。当刺激间隔缩短为5秒时,被试验43个单位的37个(86％)出现放电脉冲减少的后抑制效应。 上述结果表明,来自内脏和躯体痛冲动可在背侧海马单位会聚,从而引起该单位的阻塞和抑制。     

内脏-躯体伤害性刺激对外侧缰核痛相关神经元放电的影响

本文以刺激内脏大神经中枢端模拟内脏痛刺激,刺激腓神经模拟躯体刺激,用玻璃微电极记录外侧缰核单细胞放电变化作为指标,观察41只大白鼠的91个与内脏痛刺激有关的单位放电(46个内脏痛兴奋单位;45个内脏痛抑制单位)。结果表明:外侧缰核存在着对内脏痛刺激发生兴奋和抑制反应的两类神经元,内脏和躯体伤害性刺激可以同时会聚到同一外侧缰核神经元,提示该核是一个能接受各种痛觉信号的中枢核团之一,在处理痛觉传递中起重要作用。     

刺激家兔一侧颈上神经节对大脑皮层兴奋性的影响

通过刺激家兔一侧颈上交感神经节造成脑缺血，利用双脉冲阻抑技术，记录双侧大脑皮层躯体感觉诱发电位，观察缺血1h后及恢复血供2h期间双则大脑皮层兴奇性的变化。实验结果表明，脑缺血后，同对侧大脑皮层R2／R1升高，提示双侧大脑皮层兴奋性主要表现为高兴奋状态。     

缰核影响针刺镇痛的机制(摘要)

我们过去发现,缰核可接受痛刺激传入冲动和针刺传入冲动的影响而改变其自身的放电频率,因而推测它在针刺镇痛中可能有重要作用。本研究课题在于证明缰核在针刺镇痛中的作用,并着重探讨其作用机制。1.缰核不仅接受躯体伤害性刺激的传入冲动,现已证明它也可以接受内脏伤害性传入冲动的影响,而且是经由丘脑髓纹进入缰核。即电刺激内脏大神经能引起缰核痛敏神经元放电频率增加。髓纹内注射     

大脑皮层与针刺抑制内脏痛的关系——Ⅱ.内脏大神经诱发皮层单位放电与内脏痛的关系及电针对其影响

我们曾观察到,内脏大神经-皮层诱发电位中一些成分可以反映内脏痛,电针内关穴或正中神经可以抑制这些成分和其他内脏痛反应。初步提出内脏伤害性传入冲动可以投射到大脑皮层体感区,大脑皮层可能与针刺抑制内脏痛有关。为了进一步确定这一关系,本文刺激内脏大神经摸拟内脏痛,观察皮层后乙状回内脏大神经投射区单位放电的变化,探讨此类放电与内脏痛的关系及电针对其影响。     

大脑皮层与针刺抑制内脏痛的关系——Ⅳ.内脏痛信号与“内关”传入信号在大脑皮层中的相互作用

针刺镇痛基本上是痛觉传入信号和穴位传入信号在中枢神经系统内相互作用的结果,目前已有大量材料支持这一观点。业已证明,内脏伤害性传入冲动可以到达大脑皮层内脏大神经投射区,引起内脏痛放电和诱发电位。我们还观察到:刺激“内关”穴时,在皮层“内关”投射区出现诱发电位和单位放电,表明“内关”穴位传入信号也可到达大脑皮层。本文进一步探“内关”传入信号是否进入皮层内脏大神经投射区,是否同内脏痛传入信号发生相互作用。     

海马θ节律及其机能意义

<正> 一、引言自Green和Arduini于1954年首先对海马的θ节律做了系统研究以来,这个课题在海马生理学的领域内一直占据着重要的地位。海马θ节律是在哺乳类动物海马中记录到的一种反映海马神经元同步化活动的电信号,其记录曲线近似正弦波,频率约4～7Hz。在制动的清醒动物,可通过施加各种自然的感觉刺激或伤害性刺激诱发;也可经给予拟胆碱药物而诱发;或动物处于一定的行为状态(包括异相睡眠)时自发。由于这种电活动的频率特征与人脑电图的θ节律是一致的,故最早的命名便称作海马θ节律。目前有人将之称为“节律性慢波     

逐步增加电针强度作为提高痛阈的一个方法(初步报告)

目前许多针麻原理的实验研究,均证明针麻镇痛的基本原理是,在中枢神经系统内,针麻刺激和痛刺激相互斗争,针麻刺激抑制了痛刺激的结果。因此,针麻刺激和痛刺激两者之间相对强度的对比,乃是影响针麻镇痛效果的重要因素之一。这一规律在临床实践中已得到重视,例如针麻手术时要求手术稳、准、轻、快以减弱疼痛刺激;同时在进行切皮、牵拉、缝皮等痛刺激较强的手术步骤时,常常增加针麻刺激的强度。但这里存在一个困难,那就是     

PMS肝气逆证模型大鼠中枢5-HT_(1A)R结合活性分析及其药物干预

目的:检测PMS肝气逆证模型大鼠大脑皮层和海马5-HT1AR(5-羟色胺1A受体)结合活性的变化,探讨中药经前平颗粒治疗PMS肝气逆证的作用机制。方法:电刺激复制PMS肝气逆证大鼠模型。放射性配体受体结合实验测定大鼠皮层和海马5-HT1AR结合活性变化。结果:与正常组比较,肝气逆证造模组大鼠大脑皮层5-HT1AR结合活性显著上调(P<0.01),海马5-HT1AR结合活性上调但不显著(P>0.05),经前平颗粒可显著下调肝气逆证模型大鼠上述脑组织内5-HT1AR结合活性。结论:PMS肝气逆证模型大鼠的大脑皮层和海马5-HT1AR结合活性上调。中药经前平颗粒可能通过调节5-HT1AR结合活性发挥治疗PMS肝气逆证的作用。     

海马结构与5-羟色胺参与痛觉调制的关系

近年来 ,痛和镇痛的研究一直是神经科学中极为活跃的研究热点之一。其研究以痛觉传递的上、下行通路、与痛有关的中枢及其参与的化学递质等问题倍受关注。随着研究的进展 ,发现许多结构及递质均参与痛觉的调制 ;其中 ,以海马为主的边缘系统在痛觉调制中起何作用 ,是近年来最为引人注目的课题。有资料表明[1] :痛冲动上行传导过程中 ,最终可弥漫地分布于大脑皮层及边缘系统 ,它们对痛的动机及情感成分负责。但海马结构及其介导的神经递质在痛觉调剂的下行通路中的作用如何 ?目前尚存在许多问题有待探讨 ,本文仅着重阐述痛觉及其调制 ,海马结…     

用HRP法对大鼠海马一些传入纤维的观察

海马具有镇痛功能,已从多方面得到证明。早在70年代,随着针刺原理的深入研究,发现海马在针刺镇痛过程中起一定作用。 本室多年来的神经电生理研究工作表明,海马与痛觉关系密切。海马内同时存在对伤害性刺激起不同反应的伤害性兴奋神经元和伤害性抑制神经元,其电活动受电针和外源性吗啡的影响,刺激脑内某些结构能抑制痛兴奋神经元的诱发放电。近     

大脑皮层与针刺抑制内脏痛的关系——Ⅰ.电针对内脏大神经—皮层诱发电位的影响

近年来,大量临床针麻资料表明,针麻效果与大脑皮层的机能状态有密切的关系,一些实验资料也认为大脑皮层与针刺镇痛有关,但意见不一。本文刺激猫的内脏大神经,模似腹腔内脏痛,记录大脑皮层诱发电位,以探讨皮层诱发电位与内脏痛的关系,并观察电针对其影响。     

电刺激海马对猫丘脑后核群内脏大神经诱发放电的影响

本文以微电极细胞外记录的猫丘脑后核群(PO) 内脏大神经诱发单位放电为内脏痛指标,研究海马在丘脑水平对内脏痛的调制作用。结果表明;电刺激背海马对丘脑后核群内脏痛放电具有抑制作用。该抑制作用表现为即时抑制和后继抑制两种形式。刺激海马可在丘脑后核群引起单位放电,提示海马与丘脑后核之间存在神经通路。     

电刺激大鼠海马镇痛作用及其与中脑导水管周围灰质的关系

本工作用单个方波脉冲刺激鼠尾,以出现甩尾和嘶叫反应时的最低电压值为其相应的痛阈值,观察了电刺激海马的镇痛作用及其与中脑导水管周围灰质(PAG)的关系。结果如下:(1)用同一参数电刺激背侧海马、腹侧海马或PAG,升高甩尾阈的效应都非常显著(P<0.01),其中以电刺激PAG的效应比较明显;(2)用同一参数电刺激背侧海马或PAG,嘶叫阈均显著升高(P<0.01),前者效应稍大于后者,但电刺激腹侧海马的效应,却远比前二者为弱;(3)在电刺激PAG镇痛后效应基础上电刺激背侧海马,或在电刺激背侧海马镇痛后效应基础上电刺激PAG,其嘶叫阈均较单一电刺激背侧海马或PAG时的更为显著(P<0.05),表明背侧海马与PAG在镇痛效应上,有相互加强的作用,由此看来,海马神经元与PAG神经元之间可能存在着机能上的联系;(4)损毁PAG后,电刺激背侧海马,其甩尾阈和嘶叫阈均较损毁PAG前的显著降低(P<0.01),因此提示,背侧海马镇痛作用可能部分经由PAG而实现。