内毒素致新生大鼠肺组织病理改变的特点与肺出血的关系

目的 :探讨感染致新生鼠肺损伤以至于肺出血的发病机理。方法 :用 LPS腹腔注射法制备新生和成年大鼠肺损伤模型 ,观察肺组织病理改变特点 ,并用 Western- blotting检测肺组织 Col ,LN的表达变化。结果 :病理改变证实了 LPS可导致新生大鼠发生肺出血 ,L PS作用后 ,Col 和 LN的表达减少 ,于 8h差异显著 ( P<0 .0 1 )。结论 :LPS可导致新生大鼠发生肺出血 ,Col 和 LN表达的减少可能是导致新生大鼠发生肺出血的原因之一。     

肺出血新生大鼠肺表面活性蛋白A、B表达变化的研究

目的:探讨肺出血新生大鼠肺组织肺表面活性蛋白A、B(SP-A和SP-B)表达的变化及其发生机制。方法:腹腔注射脂多糖(LPS)5mg/kg致新生大鼠肺出血,生理盐水(NS)对照组注射等量NS,观察不同时间点肺组织的病理改变,采用免疫组化、ELISA、Western blot和RT-PCR的方法分别检测肺组织SP-B、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB抑制蛋白(IκBα)蛋白及SP-A、SP-B和TNF-αmRNA的表达。结果:LPS致新生大鼠肺出血时肺内可见多形核中性粒细胞浸润,Ⅱ型肺泡上皮细胞受损;注射LPS后,SP-B蛋白和SP-B、SP-A mRNA表达分别于用药后1h、2h和4h显著低于NS对照组;LPS作用后,IκBα蛋白表达于0.5h显著低于NS对照组,而TNF-αmRNA和蛋白表达于用药后0.5h和1h显著高于NS对照组。结论:肺出血致新生大鼠肺组织内SP-B蛋白和SP-A、SP-B mRNA表达显著降低,肺内IκBα的降解和TNF-α增加及多形核中性粒细胞浸润、Ⅱ型肺泡上皮细胞破坏可能是其重要机制。     

内毒素致新生SD大鼠肺损伤模型的建立及鉴定

目的:探讨新生大鼠急性肺损伤模型的建立及其病理特征。方法:采用腹腔注射内毒素(LPS,5 mg/kg)的方法制备新生SD大鼠急性肺损伤动物模型,在光镜下观察肺的病理变化,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类情况,用ELISA、RT-PCR法检测血清和肺组织中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果:LPS注射3 h后,光镜下可见明显的肺出血和中性粒细胞浸润;肺湿/干重比(W/D)增加,BALF中多形核白细胞(PMN)数量明显增加,血清中TNF-α和IL-6表达水平和肺组织中TNF-αmRNA水平均显著增高。结论:新生SD大鼠腹腔注射LPS后,能够引起显著的急性肺部炎症反应。     

急性肺损伤大鼠颗粒溶素与白介素-2相关性表达的研究

目的 在大鼠急性肺损伤模型中,观察肺组织颗粒溶素表达及血清白介素-2水平的改变及相关性,探讨急性肺损伤的机制.方法 36只Wistar大鼠随机分成实验组(LPS组)和正常对照组(NS组),LPS组腹腔注射脂多糖(LPS)制备急性肺损伤(ALI)模型,NS组注射等量生理盐水,并于注射后6,18,30h取材.通过ELISA法检测血清白介素-2变化,并取肺组织行HE染色观察病理改变,免疫组化法测定肺组织颗粒溶素的表达.结果 LPS组大鼠病理改变表现为肺组织受损,水肿、出血、渗出明显,符合急性肺损伤标准;LPS组各时点血清白介素-2水平和肺组织GNLY表达均较对照组有不同程度增加(P<0.05).结论 急性肺损伤大鼠血清白介素-2水平与颗粒溶素表达有相关性,共同参与急性肺损伤的致病和免疫防御过程.     

递增剂量脂多糖致伤对大鼠SIRS-肺损伤的影响

目的 梯级剂量脂多糖（LPS）致伤对大鼠全身炎症反应综合征（SIRS）-肺损伤严重程度的影响。方法 经Wistar大鼠尾静脉注射梯级剂量LPS（2、4、6、8mg/kg）致伤,观察呼吸频率、死亡率,检测PaO2、观察外周血WBC计数及分类大白细胞构成比、观察肺W/D值以及病理学检查。结果 ①LPS致伤,可以导致大鼠呼吸困难,PaO2降低,外周血WBC计数异常（LPS）小剂量使其升高,大剂量使其降低）,外周血大白细胞构成升高,肺组织W/D值升高,肺病理改变加重;②LPS≥6mg/kg致伤,上述变化非常显著。结论 ①LPS致伤,可以诱发大鼠发生SIRS-肺损伤;②LPS 6mg/kg是导致大鼠SIRS-肺损伤失控,发生ARDS的临界剂量。     

丙泊酚对LPS诱导的大鼠急性肺损伤状态下SP-B表达的调节作用

目的探讨丙泊酚对LPS诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用和对肺组织肺表面活性蛋白B(SP-B)的调节作用。方法 30只雄性Wistar大鼠(SPF级)随机分为对照组(Control组)、治疗组(LPS+Propofol组)和模型组(LPS组)每组10只。通过颈静脉注射LPS建立大鼠急性肺损伤(ALI)模型。采用HE染色观察肺组织病理学改变并进行肺损伤评分;采用湿/干比(W/D)值分析肺水肿严重程度;使用RT-PCR和western blotting对肺组织中SP-B的表达进行检测。结果在给予颈静脉注射LPS后,大鼠肺组织出现明显的病理改变和较高的肺损伤评分,W/D值明显升高,同时肺组织中SP-B mRNA和蛋白水平明显降低,差异均有显著统计学意义(P<0.05)。但与LPS组相比较,LPS+Propofol组大鼠肺组织病理变化较轻,肺损伤评分和W/D值较低,同时肺组织中SP-B mRNA和蛋白的表达水平较高,差异均有显著统计学意义(P<0.05)。结论镇静药丙泊酚可以有效改善大鼠ALI导致的肺部炎症反应和肺水肿,同时上调肺组织中SP-B的表达水平。但仍需进一步研究揭示丙泊酚对于ALI状态下SP-B的调节作用的分子机制和相关的信号通路。     

MMP-2和TIMP-2在脂多糖诱导的新生大鼠急性肺损伤中表达的变化

目的 探讨基质金属蛋白酶-2(matrix metallo proteinase-2,MMP-2)及其组织抑制剂(tissue inhibitors of metallo proteinase-2,TIMP-2)在脂多糖(LPS)诱导的新生大鼠急性肺损伤中的作用.方法 选择30只新生7日龄SD大鼠,随机分为生理盐水对照组(n=6)和急性肺损伤组(n=24),后者进一步分为1、2、4及6h亚组,每组6只.以LPS 腹腔注射建立急性肺损伤模型,观察注射LPS后不同时间点大鼠肺组织的病理改变,用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肺组织中MMP-2和TIMP-2的蛋白及mRNA表达.结果 病理学检查证实新生大鼠急性肺损伤模型复制成功.与生理盐水对照组比较,急性肺损伤组注射LPS后MMP-2蛋白及mRNA均表达增加,4～6h达高峰,差异有统计学意义(均P<0.05).TIMP-2蛋白及mRNA表达在6h内可见微弱增加趋势,但与生理盐水对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05).结论 LPS致新生大鼠的急性肺损伤存在MMP-2和TIMP-2的表达失衡,进而可能通过破坏基底膜参与急性肺损伤的病理过程.     

不同剂量乌司他丁对脂多糖致急性肺损伤新生大鼠MMP-2表达的影响

目的:探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤新生大鼠MMP-2表达的影响。方法:选择40只新生7日龄SD大鼠,随机分为生理盐水对照组、急性肺损伤模型组、乌司他丁小剂量组(2.5万U.kg-1)、乌司他丁中剂量组(5.0万U.kg-1)、乌司他丁大剂量组(10.0万U.kg-1),每组8只。以5 mg.kg-1 LPS腹腔注射制作急性肺损伤模型,同时予以乌司他丁腹腔注射进行干预,4 h后观察新生大鼠肺组织的病理改变,用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织中MMP-2的蛋白和mRNA的表达。结果:乌司他丁中、大剂量组的MMP-2水平明显低于急性肺损伤模型组(分别P<0.05,P<0.01),乌司他丁小剂量组虽低于急性肺损伤模型组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:乌司他丁对LPS致新生大鼠急性肺损有保护作用,可能是通过抑制肺组织MMP-2的表达水平实现的,且其抑制作用呈剂量依赖性。     

全身炎性反应综合征-急性肺损伤大鼠模型的研究

目的　研究大鼠经“一次打击”和“二次打击”后导致全身炎性反应综合征 肺损伤 (systemicinflammato ryresponsesyndrome acutelunginjury ,SIRS ALI)的动物模型 ,并探讨其意义。方法　用梯级剂量的大肠埃希菌脂多糖(lipopolysaccharide ,LPS)致伤大鼠 ,复制“一次打击”模型 ;用小剂量油酸致伤大鼠后 ,再予小剂量LPS ,复制“二次打击”模型。结合动脉血气分析、外周血白细胞计数、肺湿重 干重比值 (W D)及肺组织病理观察 ,评估两种SIRS ALI动物模型。结果　在“一次打击”模型中 ,当LPS≥ 8mg kg时 ,动物出现顽固的低氧血症和明显的病理组织学改变 ,类似SIRS失控 ;小剂量油酸加LPS两次打击 ,亦可导致SIRS失控。结论　较大剂量LPS一次性致伤 ,类似临床严重感染导致单相速发型SIRS ALI的发生过程 ;而油酸加LPS两次致伤 ,可模拟创伤后继发感染导致双相迟发型SIRS ALI的发生过程     

孕鼠腹腔注射脂多糖致新生鼠肺损伤模型的构建

目的:探讨孕鼠腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致新生鼠肺损伤模型的构建方法?方法: 孕18 d SD大鼠随机分为生理盐水对照组(control组)和LPS组,观察腹腔注射不同剂量LPS(2.5?2.0?1.5?1.0?0.5 mg/kg)与等量灭菌生理盐水后的孕鼠反应并统计孕鼠死亡率及流产率,依上述实验结果选定较低死亡率的LPS剂量?分别予孕鼠腹腔注射LPS(0.9?0.8?0.7?0.6?0.5 mg/kg)及等量灭菌生理盐水后记录各组新生鼠肺的病理评分?湿/干重比值(W/D)及肺组织中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α mRNA?白细胞介素(interleukin,IL)-1β mRNA和TNF-α蛋白的表达量?进一步研究LPS 0.7 mg/kg组中孕19 d胎盘?胎肺及新生鼠生后第1?4?7 d肺组织中炎症因子(TNF-α?IL-1β)mRNA表达量变化与组织病理改变?结果:①LPS组中随着药物剂量递减,孕鼠死亡率及流产率逐渐降低,当LPS剂量小于1.0 mg/kg时孕鼠死亡率及流产率降低至25%以下;②LPS 0.5~1.0 mg/kg时,与对照组比较,LPS< 0.7 mg/kg时新生鼠肺病理评分?W/D?组织TNF-α及IL-1β mRNA表达差异无统计学意义(P均> 0.05),LPS≥0.7 mg/kg时上述指标均显著升高,且差异有统计学意义(P均< 0.05);③孕鼠腹腔注射LPS 0.7 mg/kg时,胎盘?胎肺炎症因子较对照组显著升高,且LPS组新生鼠生后第1?4?7天肺组织中TNF-α?IL-1β mRNA表达水平均显著高于对照组(P均< 0.05)?结论: SD大鼠孕18 d腹腔注射0.7 mg/kg LPS可导致新生鼠肺病理损害?肺水肿,炎症因子TNF-α?IL-1β增高,并延续到生后7 d,是制备宫内感染新生鼠肺损伤模型稳定?可靠的方法?     

巴曲亭肺部给药抗新生大鼠急性肺出血作用的研究

目的研究巴曲亭从肺部给药途径抗新生大鼠急性肺出血中的治疗作用．方法出生7—10dSD大鼠随机分为5组（n=24）：（1）正常对照组;（2）巴曲亭气管滴入组（巴曲亭组,2．5Ku／kg）;（3）内毒素（lipopolysaccharide．LPS,5mg／kg）组,腹腔注射;（4）LPS（ip,5mg／kg）＋巴曲亭（2．5Ku／kg）气管滴入组（肺部给药组）;（5）LPS（ip,5mg／kg）＋巴曲亭（2．5Ku／kg）静脉注射组（静脉给药组）．用LPS（5mg／kg）腹腔注射复制新生SD大鼠急性肺出血模型．观测各组新生大鼠在给予巴曲亭后1h、2h和4h出血时间、凝血时间、凝血酶原时间和纤维蛋白原含量．结果与LPS组相比,巴曲亭肺部给药较静脉给药在同一时间点更能有效缩短急性肺出血新生大鼠的出血时间、凝血时间、凝血酶原时间,提高纤维蛋白原含量,减轻急性肺出血的程度．结论巴曲亭肺部给药在抗新生大鼠急性肺出血治疗作用上优于静脉给药．     

己酮可可碱对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤肺微血管通透性的保护

目的：探讨己酮可可碱(PTX)对内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤肺微血管通透性的影响。方法：建立大鼠急性肺损伤模型,随机分为LPS组、LPS PTX组、对照组,检测3组的动脉血气并行支气管肺泡灌洗液计数白细胞和白蛋白,肺微血管通透性指数及肺组织学检查。结果：与对照组比较,LPS组及LPS PTX组的动脉氧分压均显著下降,白细胞计数增加,白蛋白含量及肺微血管通透性指数升高,肺组织学检查显示明显的炎症改变;与LPS组比较,LPS PTX组动脉氧分压有所改善,白细胞计数减少。白蛋白含量及肺微血管通透性指数降低,肺组织学检查明显好转。结论：PTX可降低肺微血管通透性,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

川芎嗪对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪（TMP）对内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法：24只健康Wistar大鼠随机分为4组：对照组、LPS组、TMPⅠ组（40 mg/kg）和Ⅱ组（80 mg/kg）,每组各6只。腹腔注射LPS 1 mg/kg,16 h后再次气管滴注LPS 3 mg/kg,造成内毒素二次打击,建立大鼠ALI模型。于气管滴注LPS后3 h处死大鼠,4%多聚甲醛固定后制作病理切片,同时测肺湿/干重比,测量肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含量。Western-blot测肺组织中RhoA、ROCK2蛋白表达量,RT-PCR测肺组织中ROCK2 mRNA表达量。结果：与对照组比较,LPS组病理切片显示大鼠肺间质水肿,肺泡腔内可见出血及大量炎性细胞渗出,肺湿/干重比、MPO活性及MDA含量均明显增加（P〈0.01）,RhoA及ROCK2蛋白表达显著升高（P〈0.01）,ROCK2 mRNA表达明显升高（P〈0.01）。而TMPⅠ组和Ⅱ组的肺湿/干重比、MPO活性、MDA含量、RhoA及ROCK2指标均较LPS组显著减轻（P〈0.05~P〈0.01）,而TMPⅠ组和Ⅱ组上述各指标间差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：TMP对LPC诱导的大鼠ALI可能有保护作用。     

K252a对内毒素诱导急性肺损伤大鼠的保护作用

目的观察K252a（MLK3阻断剂）对内毒素性急性肺损伤大鼠肺病理组织学改变及生存率的影响。方法采用尾静脉注射脂多糖（1ipopolysacharide,LPS）复制内毒素性急性肺损伤模型。90只大鼠随机分为6组（n=15）：对照组（control组）、LPS组、K252a50μg/kg组（K50组）、K252a75μg／kg组（K75组）、K252a100μg/kg组（K100组）和溶剂对照组（DMSO组）。模型制备成功后6h取肺脏进行光镜检查,观察48h内大鼠死亡情况并比较累计生存率。结果48h内LPS组、K50组、K75组和K100组以及DMSO组大鼠生存率分别为6．3％、27％、72％、57％及6．7％。光镜下可见LPS组大鼠肺组织结构明显被破坏,主要表现为肺泡内出血、肺问质水肿、肺泡萎陷以及肺组织内大量炎性细胞浸润。与LPS组相比,预先应用K252a组肺组织的损伤程度较轻微、肺间隔轻度增宽、无明显出血、少量炎性细胞浸润,尤其K75组,减轻程度最明显。结论K252a延迟LPS大鼠死亡时间,并呈现剂量依赖性,75μg/kgK252a剂量可以明显提高其生存率。并可改善内毒素性急性肺损伤大鼠肺脏的病理组织学结果。     

宣白承气汤对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA表达的影响

目的：探讨宣白承气汤对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织髓样分化蛋白-2（myeloid differentiation protein-2,MD-2）mRNA、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）蛋白及其mRNA表达的影响。方法：将32只雄性Wistar大鼠随机分为：正常对照组、模型对照组、地塞米松组、宣白承气汤组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣白承气汤组在造模前灌胃3 d,按7.56g生药/kg宣白承气汤水煎液灌胃,1次/d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松,造模6 h后麻醉取材。采用免疫组化ABC法和实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA的表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果：与正常对照组相比,模型组MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA的表达均明显上调（P〈0.01）;与模型组相比,地塞米松组和宣白承气汤组MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA表达明显降低（P〈0.01）;地塞米松组和宣白承气汤组相比无显著差异（P〉0.05）。病理学观察,与正常组相比,模型对照组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,宣白承气汤组和地塞米松组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型对照组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。结论：宣白承气汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA的表达有关。     

清瘟败毒饮对急性肺损伤大鼠促炎症和抗炎症因子水平的影响

[目的]观察清瘟败毒饮对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（acute 1ung injury,ALI）大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-13水平的影响.[方法]144只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,泼尼松组和清瘟败毒饮大、中、小剂量组（n＝24只）.造模后连续用药3d,2次/d.于末次给药后24h、48h每组各处死6只大鼠,72h处死余下所有大鼠,ELISA法检测血清炎症因子IL-lβ和IL-13的含量;HE染色观察肺组织病理变化.[结果]模型组各时相血清中IL-1β和IL-13水平明显高于空白对照组（P＜0.01）,但IL-1β增加的速度明显高于IL-13;与同时相模型组相比,清瘟败毒饮各剂量治疗组（除24h小剂量组外）大鼠血中IL-1β含量均下降,IL-13含量均升高（P＜0.05或P＜0.01）;LPS致ALI大鼠肺组织病理检查结果显示肺泡结构破坏或实变,肺泡隔增厚显著,毛细血管充血明显,肺泡腔内、细动脉周围和细支气管壁可见成堆炎症细胞浸润,而清瘟败毒饮干预组肺组织病理均有较大程度的改善.[结论]清瘟败毒饮可通过有效调节脂多糖致急性肺损伤大鼠血中炎症细胞因子IL-lβ和抗炎症细胞因子IL-13表达水平,促使炎症和抗炎症细胞因子趋于动态平衡,从而减轻肺部炎症细胞浸润,起到修复保护损伤肺组织的作用.     

髓系细胞触发受体1的信号传导在小鼠内毒素性急性肺损伤中的研究

目的通过特异性激活或阻断髓系细胞触发受体1（TREM-1）,观察其在小鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）中的信号传导通路。方法小鼠随机分为生理盐水对照组、ALI组、单抗组和LP17组。腹腔注射脂多糖（LPS）复制小鼠ALI模型。ALI造模2 h后,单抗组小鼠腹腔注射抗TREM-1mAb（250μg/kg）,LP17组尾静脉注射LP17人工合成肽（3.5 mg/kg）。采用免疫组化法测定各组6、12、24、48 h肺组织中核转录因子κB（NF-κB）活性的表达;采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各时点血清及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）、可溶性TREM-1（sTREM-1）和TREM-1的含量;观察各组各时点肺组织形态学改变,比较肺组织病理Smith评分。结果在造模后予以抗TREM-1mAb特异性激活TREM-1,可显著提高48 h时间点NF-κB在肺组织中的表达,导致肺组织及血清中促炎因子大量生成,肺组织病理Smith评分上升。在造模后予以LP17人工合成肽特异性阻断TREM-1则可导致肺组织NF-κB活性程度下调,下调促炎因子,同时小幅度上调抗炎因子,使肺组织病理Smith评分下降。结论 TREM-1表达可通过NF-κB激活途径促进炎症因子的生成,启动炎症反应,导致ALI的肺部病理改变。     

Actions of NO and INOS on Endotoxin Induced rat Acute Lung Injury and Effect of Rhubarb on Them

This study is to explore the actions of nitric oxide (NO) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) on endotoxin (lipopolysaccharide, LPS) induced rat acute lung injury (ALI) and effect of Rhubarb on them. LPS was injected into the sublingual vein of male Wistar rats to prepare ALI animal models. The rats were divided into 4 groups: LPS, control, Rhubarb, and dexamethasone. Macroscopic and histopathological examinations of the lung specimens were performed and the biological indexes of lung, including wet weight/dry weight, the rate of neutrophils and protein content in the pulmonary alveolar lavage fluid, pulmonary vascular permeability and pulmonary alveolar permeability were observed. In the mean time, the contents of serum NO and the activities of lung tissue homogenate iNOS were measured. The results showed that in the LPS group, the injury and celluar infiltration in the pulmonary stroma and alveoli were more prominent than that in the control group. Lung wet weight/dry weight, the rate of neutrophils, protein content, pulmonary alveolar permeability, pulmonary vascular permeability were significantly increased (P < 0.01); NO and iNOS were also markedly elevated (P < 0.01). In the groups of dexamethasone and Rhubarb, the histopathological changes were significantly milder, and all the above biological indexes of lung injury and the contents of NO and the activities of iNOS were correspondingly decreased (P < 0.05). The above data demonstrate that NO and iNOS play an important role in the onset of ALI; dexamethasone and Rhubarb interfering treatment can ameliorate lung injury and decrease the concentrations of NO and the activities of iNOS, showing that through inhibiting the levels of NO and the activities of iNOS, these 2 agents exert protective effect on ALI induced LPS.     

不同造模方法对大鼠多囊卵巢综合征模型的影响

目的建立感染型2日龄大鼠脑室周围白质软化（PVL）动物模型。方法48只2日龄SD大鼠随机分为假手术组和PVL模型纽。脑立体定位仪下对PVL组大鼠经侧脑室注入细菌脂多糖（LPS）1μg／g,假手术组注入相同体积的无菌PBS。于造模后第5天处死取脑,进行光镜下脑白质病理评估及免疫组织化学染色检测04阳性少突胶质细胞前体（OL）。结果光镜下病理学观察以及免疫组化分析显示,LPS诱导引起大鼠脑白质结构明显的病理学改变以及白质内04阳性OL前体的大量丢失。结论经侧脑室注入LPS可建立近似人类早产儿PVL病理学特征的大鼠感染型PVL动物模型。