Bcl—2在子宫内膜和子宫腺肌症内膜中的表达

采用免疫组织化学ＡＢＣ法检测凋亡调节蛋白ｂｃｌ－２在正常子宫内膜和腺肌症正位、异位内膜中的表达结果显示：①在正常子宫内膜和腺肌症正位内膜中，ｂｃｌ－２相似，主要见于腺上皮细胞，并有明显的周期性变化；②在子宫腺肌症月经各期的异位内膜中，ｂｃｌ－２持续表达，且无周期性变化。提示：ｂｃｌ－２主要存在于子宫内膜腺上皮细胞，其周期性变化对正常子宫内膜腺上皮细胞增殖和生理性死亡脱落起重要作用，从而调节月经；ｂ     

Bcl-2和Bax蛋白在子宫内膜异位症的表达

目的 :研究凋亡调节蛋白Bcl 2和Bax在子宫内膜异位症发生中的病理生理作用。方法 :应用免疫组织化学ABC法检测 16例子宫腺肌病的正位和异位子宫内膜、12例卵巢内异症的异位内膜及 17例正常子宫内膜中Bcl 2和Bax的免疫定位和染色强度。结果 :①在正常和正位子宫内膜中 ,Bcl 2或Bax表达相同 (P >0 .0 5 ) ,主要见于腺上皮细胞 ,具有明显周期性变化。②子宫腺肌病异位内膜中 ,Bcl 2或Bax均持续表达 ,无周期性变化。③卵巢内异症的异位内膜 ,Bcl 2和Bax极少表达。结论 :①Bcl 2或Bax在正常和正位子宫内膜的周期性表达 ,提示它们可能参与月经周期调节 ;②子宫腺肌病异位内膜腺上皮细胞Bcl 2持续存在 ,使之得以长期增殖而发病 ,为研究腺肌病的发病机制和寻找防治对策提供了新的理论依据。③卵巢内异症极少表达Bcl 2可能是促成凋亡形成 ,引起巧克力囊肿的原因。     

Bcl—2和Bax蛋白在子宫内膜异位症的表达

目的：研究凋亡调节蛋白Bcl—2和Bax在子宫内膜异位症发生中的病理生理作用。方法：应用免疫组织化学ABC法检测16例子宫腺肌病的正位和异位子宫内膜、12例卵巢内异症的异位内膜及17例正常子宫内膜中Bcl—2和Bax的免疫定位和染色强度。结果：①在正常和正位子宫内膜中，Bcl—2或Bax表达相同(P＞0．05)，主要见于腺上皮细胞，具有明显周期性变化。②子宫腺肌病异位内膜中，Bcl—2或Bax均持续表达，无周期性变化。②卵巢内异症的异位内膜，Bcl—2和Bax极少表达。结论：①Bcl—2或Bax在正常和正位子宫内膜的周期性表达；提示它们可能参与月经周期调节；②子宫腺肌病异位内膜腺上皮细胞Bcl—2持续存在，使之得以长期增殖而发病，为研究腺肌病的发病机制和寻找防治对策提供了新的理论依据。③卵巢内异症极少表达Bcl—2可能是促成凋亡形成，引起巧克力囊肿的原因。     

米非司酮对不同月经周期异位和在位子宫内膜雌激素受体α和孕激素受体表达的影响

目的 探讨米非司酮对雌激素受体α(ERα)和孕激素受体(PR)在不同月经周期的子宫腺肌症中表达的影响.方法 47例行全子宫切除术的子宫腺肌症患者分为米非司酮组(n=24)和未用药组(n=23);无腺肌症的正常子宫内膜作为对照组(n=15).运用免疫组化的方法测定异位和在位子宫内膜及正常子宫内膜在不同月经周期的腺上皮及间质细胞中ERα和PR水平.结果 未用药组ERα和PR在异位子宫内膜腺上皮及间质细胞中的表达均低于在位内膜及对照组正常内膜(P<0.05).对照组及未用药组ERα和PR在在位内膜腺上皮细胞中的表达,增生期高于分泌期(P<0.05),而在未用药组异位内膜,差异无统计学意义(P>0.05).ERα和PR在异位和在位子宫内膜中的表达,米非司酮组低于未用药组(P<0.05).结论 ERα和PR在异位子宫内膜中的表达与在位子宫内膜不同;异位内膜丧失了正常内膜的周期性变化规律;米非司酮通过下调其性激素受体(ERα和PR)含量治疗子宫腺肌症.     

米非司酮对不同月经周期异位和在位子宫内膜雌激素受体α和孕激素受体表达的影响

目的探讨米非司酮对雌激素受体α(ERα)和孕激素受体(PR)在不同月经周期的子宫腺肌症中表达的影响。方法47例行全子宫切除术的子宫腺肌症患者分为米非司酮组(n=24)和未用药组(n=23);无腺肌症的正常子宫内膜作为对照组(n=15)。运用免疫组化的方法测定异位和在位子宫内膜及正常子宫内膜在不同月经周期的腺上皮及间质细胞中ERα和PR水平。结果未用药组ERα和PR在异位子宫内膜腺上皮及间质细胞中的表达均低于在位内膜及对照组正常内膜(P<0.05)。对照组及未用药组ERα和PR在在位内膜腺上皮细胞中的表达,增生期高于分泌期(P<0.05),而在未用药组异位内膜,差异无统计学意义(P>0.05)。ERα和PR在异位和在位子宫内膜中的表达,米非司酮组低于未用药组(P<0.05)。结论ERα和PR在异位子宫内膜中的表达与在位子宫内膜不同;异位内膜丧失了正常内膜的周期性变化规律;米非司酮通过下调其性激素受体(ERα和PR)含量治疗子宫腺肌症。     

子宫与卵巢异位内膜细胞凋亡和组化研究

目的探讨子宫腺肌病与卵巢异位囊肿异位内膜细胞凋亡和增殖特性及发病机制。方法2004年6月-2006年6月间手术病例采用免疫组化S-P法检测子宫腺肌病和卵巢异位囊肿各60例的在位及异位子宫内膜中凋亡调控基因蛋白Bcl-2、bax及细胞增殖标记物ki-67蛋白的表达。结果Bcl-2蛋白、bax蛋白及ki-67蛋白在两症的在位内膜及子宫腺肌症异住内膜中均呈现周期性改变，而Bcl-2蛋白及ki-67蛋白在卵巢异位囊肿异位内膜中呈持续性增强，较在位内膜差异有显著性意义（P〈0．05）。结论子宫腺肌病异位内膜的细胞凋亡和增殖受卵巢性激素周期性调节，卵巢异位囊肿异位内膜则相反，两者细胞调亡和增殖特性显然不同，是两种不同的疾病。     

MMP1、MMP2、TIMP2在子宫腺肌症异位内膜和在位内膜中的表达

目的 :探讨 MMP1、MMP2、TIMP2在子宫腺肌症异位内膜和在位内膜中的表达情况 ,研究子宫腺肌症的发病机制。方法 :采有免疫组织化学方法检测 MMP1、MMP2、TIMP2在子宫腺肌症异位内膜 40例和在位内膜 40例中的表达。结果 :MMP1在子宫异位内膜腺体中阳性表达率较高 ( 85 % ) ,异位和在位内膜之间有显著性差异 ;MMP2在子宫腺肌症异位和在位内膜间质细胞、腺体中表达一致 ;TIMP2在子宫异位内膜间质中阳性表达率 ( 1 5 % )低于在位内膜间质细胞中阳性表达率 ( 4 0 % ) ,二者有显著性差异。结论 :MMP1可能参与子宫腺肌症的发生、发展 ;MMP2在子宫腺肌症异位和在位内膜间质细胞中均有较强的表达 ,说明子宫腺肌症异位和在位内膜间质细胞具有同源性 ;TIMP2不仅对 MMP2有抑制 ,且对 MMP1也有抑制作用 ,MMPs- TIMPs平衡失调可能有利于子宫腺肌症的发生、发展     

环氧合酶-2在子宫内膜异位症子宫内膜组织中的表达

目的：研究环氧合酶-2（COX-2）在子宫内膜异位症（内异症）在位子宫内膜组织和异位子宫内膜组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学方法检测30例卵巢内异症在位内膜、10例卵巢巧克力囊肿壁异位内膜及27例正常子宫内膜中COX-2的分布和表达。结果：COX-2在3组子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞中均可见表达。COX-2在正常对照组内膜和卵巢内异症组在位内膜腺上皮细胞中的表达均是分泌期高于增生期（P<0.05)，而在间质细胞中的表达分泌期与增生期比较无统计学差异（P>0.05)。COX-2在卵巢内异症组在位和异位内膜中的表达均高于对照组（P<0.05），而内异症患者在位和异位内膜中COX-2的表达则无统计学意义（P>0.05）。结论：COX-2在卵巢内异症在位和异位内膜中表达增高，可能与卵巢内异症的病理异常有关。     

米非司酮治疗后VEGF-165在异位和在位子宫内膜中的表达

目的探讨米非司酮对VEGF-165在子宫腺肌症中表达的影响。方法43例子宫腺肌症患者分为对照组(n=21)和米非司酮治疗组(n=22),采用放射免疫法测定对照组(月经第3天)和米非司酮组(术前)血清中FSH、LH、E2、PRL、P及T的水平。采用免疫组化法测定两组患者在在位和异位子宫内膜中的VEGF-165蛋白水平。结果米非司酮组较对照组血清FSH、LH、E2、P明显降低(P<0.05),而血清PRL和T的水平两组间无统计学差异(P>0.05)。VEGF-165在子宫内膜腺上皮细胞内的表达,异位内膜均明显高于在位内膜(P<0.05);而其在间质细胞内的表达,异位内膜与在位内膜无统计学差异(P>0.05)。米非司酮组异位和在位内膜腺上皮细胞、间质细胞中VEGF-165的表达水平均较对照组明显降低(P<0.05)。VEGF-165在对照组异位内膜腺上皮细胞中的表达,增殖期高于分泌期(P<0.05)。结论米非司酮治疗后,VEGF-165在异位和在位内膜中的表达明显下降,可能是通过抑制VEGF蛋白合成,降低血管通透性,抑制新生血管生成,从而有效地控制子宫内膜异位症的发生发展。     

米非司酮治疗后VEGF-165在异位和在位子宫内膜中的表达

目的 探讨米非司酮对VEGF-165在子宫腺肌症中表达的影响.方法 43例子宫腺肌症患者分为对照组(n=21)和米非司酮治疗组(n=22),采用放射免疫法测定对照组(月经第3天)和米非司酮组(术前)血清中FSH、LH、E2、PRL、P及T的水平.采用免疫组化法测定两组患者在在位和异位子宫内膜中的VEGF-165蛋白水平.结果 米非司酮组较对照组血清FSH、LH、E2、P明显降低(P＜0.05),而血清PRL和T的水平两组间无统计学差异(P＞0.05).VEGF-165在子宫内膜腺上皮细胞内的表达,异位内膜均明显高于在位内膜(P＜0.05);而其在间质细胞内的表达,异位内膜与在位内膜无统计学差异(P＞0.05).米非司酮组异位和在位内膜腺上皮细胞、间质细胞中VEGF-165的表达水平均较对照组明显降低(P＜0.05).VEGF-165在对照组异位内膜腺上皮细胞中的表达,增殖期高于分泌期(P＜0.05).结论 米非司酮治疗后,VEGF-165在异位和在位内膜中的表达明显下降,可能是通过抑制VEGF蛋白合成,降低血管通透性,抑制新生血管生成,从而有效地控制子宫内膜异位症的发生发展.     

子宫肌瘤和正常子宫肌层中bcl-2蛋白的表达

目的 :研究凋亡调节蛋白 bcl 2 在子宫肌瘤和正常子宫平滑肌中的表达。方法 :用免疫组织化学ABC法检测 40例子宫肌瘤组织和正常子宫平滑肌组织中的bcl 2蛋白的表达。结果 :bcl 2在肌瘤组织中的表达强于正常子宫平滑肌组织 ,且分泌期强于增生期 (P <0 .0 1)。结论 :凋亡抑制基因bcl 2增加可能在子宫肌瘤的肿瘤发生过程中起一定作用。这种作用可能受到孕激素的调节。     

人子宫内膜基质细胞及腺上皮细胞的分离纯化和体外培养

目的：建立人子宫正常内膜、内膜异位症在位及异位子宫内膜的基质及腺上皮细胞分离、培养的方法，为进一步研究子宫内膜异位症发生、发展的分子生物学机制提供一个理想的实验模型。方法：15例正常子宫内膜、15例在位子宫内膜及10例异位内膜经胶原酶消化、筛网过滤、差时贴壁等技术进行分离、纯化和体外培养，光镜观察，应用鼠抗人波形蛋白抗体、鼠抗人细胞角蛋白单克隆抗体免疫组化染色对间质及上皮细胞进行鉴定。结果：正常子宫内膜和子宫内膜异位症在位子宫内膜标本分离、培养均成功；5例异位内膜标本获得成功．基质细胞和腺上皮细胞纯度均可达95％以上，并均可传代。结论：采用酶解、筛网分离及贴壁能获得纯度较高的基质与腺上皮细胞。人子宫内膜细胞分离体外培养的成功，有助于研究子宫内膜异位症的发病机制．为临床实验提供重要的理论依据．     

正常与异位子宫内膜Bcl-2与PCNA的表达

目的：探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白与正常及异位子宫内膜的关系。 方法：应用免疫组化法检测46例正常月经周期子宫内膜和15例卵巢子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜中的Bcl-2蛋白和PCNA蛋白。 结果：Bcl-2蛋白和PCNA蛋白在正常月经周期子宫内膜增生期升高(两组均为61.5%),分泌期低落(22.2%和5.5%),月经期消失(0和33.3%);在异位内膜中的表达(均为100%)高于增生期（P<0.05）。 结论：正常月经周期子宫内膜中Bcl-2蛋白和PCNA蛋白表达有周期性变化,且与异位子宫内膜中的表达不同,异位子宫内膜通过多种方式获得生存优势。     

子宫内膜异位症细胞间粘附分子-1的异常表达及意义

目的探讨细胞间粘附分子-1（Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）在子宫内膜异位症（内异症）的异常表达及意义。方法应用免疫组织化学及图像分析方法比较ICAM-1在正常子宫内膜、内异症在位及异位内膜中的含量。结果 （1）正常子宫内膜和内异症在位内膜腺上皮ICAM-1的表达无明显的周期性变化。在整个月经周期中,内异症在位内膜腺上皮ICAM-1的表达显著高于同期正常子宫内膜。（2）卵巢子宫内膜异位囊肿中异位内膜腺上皮ICAM-1的表达显著高于同组患者的在位内膜。结论内异症在位和异位内膜腺上皮ICAM-1的表达增高与内异症的发病密切相关。     

子宫腺肌病中PTEN和Akt的表达及其相关性研究

目的探讨子宫腺肌病病灶中10号染色体缺失张力蛋白磷酸酶(PTEN)和蛋白激酶B（PKB/Akt）的蛋白表达情况,旨在为子宫腺肌病的发生发展以及治疗提供理论依据。方法采用免疫组织化学SP法检测子宫腺肌病异位内膜(30例)、在位内膜（27例）、正常子宫内膜(20例)的腺上皮细胞和间质细胞中PTEN、Akt、磷酸化Akt （P Akt）蛋白的表达并进行比较。结果PTEN蛋白在腺上皮细胞中的表达,正常子宫内膜表达高于在位内膜和异位内膜（P＜0.05,P＜0.01）,子宫腺肌病在位内膜的表达高于子宫腺肌病异位内膜的表达（P＜0.01);Akt、P Akt蛋白在子宫腺肌病异位内膜的腺上皮细胞中的表达强度高于在位内膜（P＜0.05）和正常子宫内膜(P＜0.01),其在位内膜腺上皮细胞中的表达强度高于正常子宫内膜(P＜0.01)。PTEN蛋白在间质细胞中的表达,正常子宫内膜明显高于子宫腺肌病的在位内膜和异位内膜（P＜0.05）,但在位内膜与异位内膜之间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;Akt、P Akt蛋白在间质细胞中的表达,异位和在位内膜明显高于正常内膜,异位内膜和在位内膜两组之间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。PTEN与Akt、PTEN与P Akt在子宫腺肌病异位内膜、在位子宫内膜和正常子弓内膜中的表达均呈负相关（r＝-0.444;r＝-0.546）。结论PTEN蛋白表达在子宫腺肌病的在位、异位内膜中减少;Akt、P Akt蛋白表达增加。PTEN蛋白低表达不能有效的抑制Akt的激活,从而对子宫腺肌病的发生与发展起重要的作用。     

Fas/FasL系统在子宫内膜异位症中的表达与意义

目的　探讨Fas和Fas配体 (FasL)在子宫内膜异位症发病中的作用。方法　采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白 -过氧化物酶染色法 (S -P法 )检测子宫内膜异位症 5 6例的异位内膜与在位内膜 (30例 )中Fas和FasL蛋白的表达 ;采用原位杂交方法检测FasLmRNA水平。设正常子宫内膜为对照组 (2 5例 )。结果　Fas蛋白在卵巢异位症 (OEM )与子宫腺肌症 (AM )组的阳性表达率分别为 6 3%和 77% ,均低于正常对照组 (92 % ) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。FasL蛋白在OEM与AM组中的阳性表达率分别为 97%和 73% ,明显高于对照组 (32 % ) ,差异有极显著性 (P <0 .0 1) ,且二者的表达均不随月经周期而改变。FasLmRNA的表达强度在异位症组 (包括OEM和AM两组 )亦明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。结论　Fas/FasL系统中FasL基因转录激活 ,使Fas与FasL蛋白表达比例失衡 ,可能对异位内膜组织逃避免疫监视系统具有重要作用。