头颈部肿瘤组织中纤溶酶原激活性的测定

采用纤维蛋白板测定头颈瘤组织中纤溶酶原激活物，结果表明：（１）头颈恶性性肿瘤原发灶／颈淋巴结转移癌ＰＡ活性增高，比活性均值高于相应癌灶领近正常组织和头颈良性肿瘤组织（Ｐ＜０．０１）；（２）在原发灶中ＰＡ比活性均值随肿瘤分期的进展而递增。提示ＰＡ可能是参与头颈恶性瘤生长、浸润及转移的机制之一，ＰＡ使头颈癌细胞激活纤溶系统解癌周组织而浸润、转移。     

头颈部肿瘤组织中纤溶酶原激活物的测定

采用纤维蛋白板测定头颈肿瘤组织中纤溶酶原激活物（ＰＡ），结果表明：①头颈恶性肿瘤原发灶、颈淋巴结转移癌ＰＡ活性增高，比活性均值高于相应癌灶邻近正常组织和头颈良性肿瘤组织（Ｐ＜０．０１）；②在原发灶中ＰＡ比活性均值随肿瘤分期的进展而递增。提示ＰＡ可能是参与头颈恶性肿瘤生长、浸润及转移的机制之一，ＰＡ使头颈癌细胞激活纤溶系统降解癌周组织而浸润、转移。     

纤溶酶原激活物与肿瘤的关系

纤溶酶原激活物（ＰＡ）的肿瘤学意义自７０年代始受到关注，国外深入研究认为：恶性肿瘤组织中ＰＡ升高，其直接参与肿瘤的转化、发生、浸润及转移；肿瘤细胞ＰＡ的合成和分泌可被许多生物活性物质调节；测定ＰＡ在肿瘤组织和体液中的含量有助于诊断、病情观察和预后判断。本对此方面的研究进行综述。     

头颈部鳞状细胞癌与纤维蛋白溶解因子的关系

用免疫组化方法检查３１例头颈部鳞癌患者癌组织内ｔ－ＰＡ、１１－ＰＡ、ＰＡＩ－－１、ＰＩ及ＴＧＦ－ｐ的定位，并对上述因子的定位与局部癌浸润、原发肿瘤的范围和颈淋巴转移的相关性进行研究。以酶抗体技术对头颈鳞状细胞癌中；①尿激酶型ＰＡ（１１－ＰＡ），属蛋白酶，也是蛋白酶激活物；②组织型ＰＡ（ｔ－ＰＡ），较Ｕ－ＰＡ更具血栓特异性；③ＰＡＬＩ；④纤溶酶抑制因子（ＰＩ）；⑤ＴＧＦ－ｐ进行定位，并探讨它们与肿瘤浸润、大小（即ＵＩＣＣ标准中ＴＮＭ分期中的Ｔ，原发癌的侵犯范围）以及淋巴结转移的关系。共检查了３１例…     

纤溶酶原激活物与耳鼻喉科炎症

本文不仅介绍了纤溶酶原激活物（ＰＡ）的分布、分类、生化特征及生物学功能，还对在在中耳炎、慢性鼻窦炎、偏桃体炎、鼻息肉等耳鼻喉科炎症的研究进行了介绍，指出ＰＡ是耳鼻喉炎症慢性迁延的一个重要因素。     

纤溶酶原激活物抑制物1在肿瘤中的研究进展

很多研究证实,纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)作为纤溶酶原激活物的主要抑制物,与肿瘤患者的预后差呈正相关.而纤溶酶原激活物本身介导的纤维蛋白的溶解,能促进恶性肿瘤的侵袭转移,与患者预后差呈正相关.PAI-1在恶性肿瘤的生长、浸润和转移中所起的作用目前还不确切,本文综述了近年来对PAI-1的一些体内、外实验的研究,尝试解释PAI-1在肿瘤生长、侵袭和转移中的作用.     

喉癌中尿激酶型纤溶酶原激活剂的表达与肿瘤侵袭转移的关系

尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogenactivator,uPA)和它的细胞表面特异受体(urokinase-typeplasminogen activator receptor,uPAR)相结合,提高细胞表面范围纤溶酶的活动,在肿瘤侵袭和转移过程中起着关键作用,Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制剂(plasminogen activatorinhibitor type-1,PAI-1)是uPA的主要抑制剂,调节uPA的活     

喉癌中尿激酶型纤溶酶原激活剂的表达与肿瘤侵袭转移的关系

尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator，uPA)和它的细胞表面特异受体(urokinase-type plasminogen activator receptor，uPAR)相结合，提高细胞表面范围纤溶酶的活动，在肿瘤侵袭和转移过程中起着关键作用，I型纤溶酶原激活剂抑制剂(plasminogen activator inhibitor type-1，PAI-1)是uPA的主要抑制剂，调节uPA的活动”。本实验应用免疫组织化学染色方法分析uPA系统各成分在声门上型喉癌组织中的表达和分布。     

肿瘤转移标志物在头颈肿瘤中的研究进展

目前有关头颈肿瘤的转移标志物主要有细胞粘附分子,包括整合素家族,钙粘蛋白家族,ＣＤ４４;蛋白溶解酶包括尿激酶型纤溶酶原激活物,纤溶酶原激活物抑制剂,基质金属蛋白酶等;与头颈肿瘤转移有关的抑制基因有Ｐ＾５３基因,ｎｍ２３及金属蛋白酶抑制因子等。研究肿瘤转移标志物有助于判断头颈肿瘤的疗效和预后。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制剂在头颈鳞癌中的表达

基质金属蛋白酶（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｌｎａｓｅ,ＭＭＰｓ）是一族含锌的蛋白酶,以酶原形式分泌,需溶蛋白酶分裂激活,包括：①组织间隙胶原酶一１（ＭＭＰ－Ｉ）;②中性粒细胞胶原酶;③基质溶酶一１（ｓｔｒｏｍｅｌｙｓｉｎ一１）;④基质溶酶一２;⑤基质溶酶一３;③溶基质酶（ｍａｔｒ－ｉｌｙｓｉｎ）;７２ｋＤ明胶酶（ＭＭＰ－２）;９２ｋＤ明胶酶（ＭＭＰ－９）。命名为金属蛋白酶组织抑制剂（ＴＩＭＰｓ）的一个蛋白多基因家族已证实能抑制完全激活的ＭＭＰＳ活性。ＭＭＰＳ和ＴＩＭＰＳ之间的平衡是肿瘤…     

头颈恶性肿瘤浸润转移的凝血纤溶因素

涉及头颈恶性肿瘤浸润转移过程的凝血纤溶因素主要有：血小板和纤溶酶原激活物，通常表现为血小板数量增多、血小板聚集机能亢进及纤溶酶原激活物活性增高，这种变化随恶性肿瘤病程进展而趋普遍和显著，反映了高凝、高纤溶状态有可能促进头颈恶性肿瘤的局部浸润及全身转移。     

uPA基因启动子甲基化与喉鳞状细胞癌的关系

目的：探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）基因启动子甲基化状况与喉癌侵袭转移的关系。方法：采用RT-PCR法检测40例喉癌组织中uPAmRNA表达;同时用甲基化特异性PCR（MSP）法检测uPA基因启动子甲基化状况。结果：uPA基因表达率为65．0％（26／40）;有颈淋巴结转移的喉癌与无颈淋巴结转移的喉癌比较,uPA基因表达率显著增高（P〈0．01）。uPA基因启动子甲基化率为20．0％（8／40）;有颈淋巴结转移的喉癌与无颈淋巴结转移的喉癌比较,uPA基因启动子甲基化率显著降低（P〈0．01）。甲基化的喉癌组织中均无uPA基因表达。结论：uPA基因启动子甲基化是uPA基因表达缺失的机制之一,uPA基因启动子的去甲基化机制可能与喉癌颈淋巴结转移有关。     

尿激酶型纤溶酶原激活剂系统在喉癌中的表达及意义

目的：探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂及其抑制剂在喉癌中的表达及临床病理各参数及预后的关系。方法：采取免疫组化链霉卵白素生物素过氧化酶法（labeled-streptoavidin-biotin-peroxidase,SAB)法，对104例喉鳞状细胞癌标本中的尿激酶型纤溶酶原激活剂（urokinase-type plasminogen activator,uPA)、抑制剂（Plasminogen activator inhibitors,PAI)PAI-1t PAI-2表达情况进行检测。结合临床随访，经Kaplan-Meier生存曲线、log-rank检验及Cox比例风险模型分析其与临床病理参数及患者生存预后的关系。结果：nPA、PAI－1、PAI－2在喉癌组织中的表达分别为66．3％、70．2％、50．0％。uPA、PAI－1、PAI－2的阳性表达在颈部淋巴结转移组与非转移组中差异有性，经半定量分析P值分别为0．010、0．027、0．038。单因素分析显示：淋巴结转移及复发、肿瘤细胞分化程度、uPA和PAI－2表达是影响患者预后的因素。多因素分析提示：淋巴结转移及复发、临床分期、uPA和PAI－2是影响患者预后的独立因素。结论：uPA在喉癌转移中起着重要的作用；PAI－1的作用复杂，可能不单纯是uPA的抑制剂；PAI－2可能是uPA主要抑制剂，由于其表达不足尚不能抑制uPA的活性。     

突发性聋患者凝血状态的研究

目的：探讨突发性聋（突聋）患者的凝血、抗凝、纤溶系统的状况。方法：检测了４２全 聋患者治疗前及２３例治疗后,３２例血浆中部分凝血因子、抗凝、纤溶活性和血小板功能。结果：４２例突聋患者治疗前凝血活性、血小板功能增强,抗凝、纤维活性降低。其中２３例突聋患者采用维生素、低分子右旋糖酐、能量合治疗１个月后,凝血、抗凝活笥和血小板功能与对照组比较无显著性差异（Ｐ〉０．０５）,但血浆Ｄ－二聚体明显升高（Ｐ〈０     

骨桥蛋白与尿激酶型纤溶酶原激活物在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨骨桥蛋白（OPN）和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其与喉癌侵袭、转移的关系。方法应用免疫组织化学方法检测64例喉癌组织、18例癌旁正常黏膜中OPN和uPA的表达,从部位、分化程度、临床分期、淋巴结转移等不同方面分别进行对照分析,比较其有无差异。 结果64例喉癌组织中OPN与uPA蛋白的阳性表达率分别为62.5%(40/64)、65.6%(42/64)。OPN与uPA的表达与肿瘤组织临床病理分期和有无淋巴结转移有关(P＜0.05),与患者年龄、性别、肿瘤的部位及分化程度等无关(P＞0.05),且二者表达呈正相关（r=0.6625,P＜0.05)。 结论OPN和uPA基因蛋白在喉癌的侵袭转移过程中起着重要作用,有望成为反映喉癌生物学特性及评价预后的重要标记分子。     

nm23－H_1基因在喉癌组织中表达的研究

为探讨ｎｍ２３－Ｈ１基因在喉鳞状细胞癌发展中的作用，应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交技术，观察和分析了转移抑制基因ｎｍ２３－Ｈ１在喉鳞状细胞癌组织中的表达，及与淋巴结转移和临床分期的关系。结果显示，３１例喉癌组织ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ的表达水平较７例癌旁正常组织高，但差别无显著性（Ｐ＞０．０５）。有淋巴结转移组（１１例）和临床Ⅲ、Ⅳ期组（２３例）癌组织ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ的表达水平分别低于无淋巴结转移组（２０例）和临床Ⅰ、Ⅱ期组（８例）（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）。提示ｎｍ２３－Ｈ１基因可能在抑制喉癌淋巴结转移或癌组织生长方面起作用。     

头颈部中晚期鳞癌大剂量滴注化疗的应用

对３６例初治头颈部中晚期鳞癌患者进行前瞻性随机对照研究。第一组（２０例）为大剂量顺铂（ｐＤＤ）加５－氟脲嘧啶（５－Ｆｕ）１２０小时连续滴注组（连续组）。另一组（１６例）为ＰＤＤ加５－Ｆｕ常规点滴组（常规组）。连续组和常规组有效率分别为９０．０％（完全缓解２０％，部分缓解７０％）和４３．８％（完全缓解６，３％，部分缓解３７．５％），差异有非常显著性意义（Ｐ＝０．００３９）。二组副作用相似且临床可接受（各项Ｐ值均大于０．０５）。认为２～３段大剂量ＰＤＤ＋５－Ｆｕ１２０小时连续滴注化疗是高度有效和安全的。     

鼻咽癌患者单个核细胞mIL-2R表达和血清sIL-2R水平的检测及意义

目的：探讨ＩＬ－２Ｒ与鼻咽癌发生、发展的关系。方法：应用间接免疫荧光法和ＥＬＩＳＡ法对６２例鼻咽癌、２１例鼻咽良性病变和２６例健康对照者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）经植物血凝素（ＰＨＡ）刺激后的ｍＩＬ－２Ｒ和血清ｓＩＬ－２Ｒ水平进行检测。结果：１）鼻咽癌患者ｍＩＬ－２Ｒ表达显著低于鼻咽良性病变和健康对照组（Ｐ＜０．０５）;２）鼻咽癌患者血清ｓＩＬ－２Ｒ水平显著高于鼻咽良性病变和健康对照组（Ｐ＜０．０１）;３）与无远处转移的鼻咽癌患者相比,有远处转移的鼻咽癌患者血清ｓＩＬ－２Ｒ显著升高（Ｐ＜０．０１）;４）鼻咽良性病变与健康对照组之间ｍＩＬ－２Ｒ表达和ｓＩＬ－２Ｒ水平无显著差异。结论：结果提示ｍＩＬ－２Ｒ表达低下和ｓＩＬ－２Ｒ异常升高在鼻咽癌患者机体免疫抑制中可能起重要作用。     

分泌性中耳炎患儿腺样体免疫状态的探讨

本文通过体外细胞培养的方法，研究了１０例分泌性中耳炎（ＯＭＥ）患儿腺样体的免疫状态，测定体外腺样体淋巴细胞自发性ＤＮＡ合成（ＳＤＳ）及在植物血凝素（ＰＨＡ）刺激下可溶性白细胞介素－２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）释放，并以阻塞性睡眠性呼吸暂停综合征患儿作对照。结果，ＯＭＥ患儿腺样体淋巴细胞ＳＤＳ（１７３３５±７０１２ｃｐｍ）较对照组（９３８２±４５５４ｃｐｍ）明显增高（Ｐ＜０．０５），ｓＩＬ－２Ｒ的释放（８６４±２４１ｕ／ｍｌ）也较对照组（４３８±１４５ｕ／ｍｌ）增高（Ｐ＜０．０５），说明ＯＭＥ患儿腺样体淋巴细胞活性较高，可能导致局部免疫异常而引起ＯＭＥ。     

nm23—H1基因在喉癌组织中表达的研究

为探讨ｎｍ２３－Ｈ１基因在喉鳞状细胞癌发展中的作用，应用Ｎｏｎｒｔｈｅｒｎ杂交技术，观察和分析了转移抑制基因ｎｍ２３－Ｈ１在喉鳞状细胞癌组织中的表达，及与淋巴结转移和临床分期的关系，结晶显示，３１例喉癌组织ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ的表达水平７例癌旁正常组织高，但差别无显著性（Ｐ〉０．０５）。有淋巴结转移组（１１例）和临床Ⅲ，Ⅳ期组（２３例）癌组织ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ的表达水平分别低于无淋巴结转移组