肾综合征出血热患者外周血单个核细胞中病毒结构蛋白的分析

为进一步研究肾综合征出血热病毒核蛋白、膜蛋白的感染强度与病情及预后的关系，揭示员害在发病中的机制。应用免疫组织化学方法测定２３例ＨＦＲＳ患者不同病日的１０２份外周血单个核细胞中的ＭＰ和ＮＰ抗原。     

从肾综合征出血热患者流产胎儿脾脏中分离出肾综合征出血热病毒

从肾综合征出血热患者流产胎儿脾脏中分离出肾综合征出血热病毒王翠林吴世英于学文肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）病毒在人类可引起宫内感染已有报道，并分别从ＨＦＲＳ孕妇流产的死胎的７种脏器（肺、肝、脾、肾、脑、胸腺、淋巴结）中分离到病毒。最近我们曾用Ｖｅｒｏ－Ｅ...     

肾综合征出血热病毒结构蛋白致病作用的研究

为阐明肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）发病机制，用免疫组化法检查了３０例患者ＨＦＲＳ病毒的膜蛋白（ＭＰ）、核蛋白（ＮＰ）在外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中的表达情况，同时用放免等技术检测了血浆内皮素（ＥＴ）、Ｐ物质（ＳＰ）和肾功能相关指标。发现ＨＦＲＳ患者从４～５病日起至１３病日，ＰＢＭＣ中均有ＭＰ和ＮＰ表达，但随着病情的好转，其表达强度逐渐减弱。经染色鉴定ＭＰ与ＮＰ阳性细胞主要是单核细胞。入院时ＰＢＭＣ中ＭＰ和ＮＰ表达强度并不相同，ＭＰ的表达强度与血浆ＥＴ／ＳＰ比值、病情及肾脏损伤轻重呈平行关系。提示ＨＦＲＳ病毒能侵犯ＰＢＭＣ并在其中复制，表达病毒结构蛋白，而ＭＰ与ＨＦＲＳ病毒的致病作用相关；病程中血浆ＥＴ／ＳＰ比值升高是使肾损加重的重要因素。     

肾综合征出血热患者尿液中病毒结构蛋白的检测及意义

为了阐明肾综合片出血热（ＨＦＲＳ）患者尿液中病毒膜蛋白（ＭＰ）。核蛋白（ＮＰ）的消长与病情及预后的关系，探讨ＨＦＲＳ的发病机制，应用免疫酶斑点法（ＩＥＤＡ）对２６例ＨＦＲＳ患者不同病日的１１８份尿液中病毒结构蛋白抗原进行了检测，结果ＨＦＲＳ患者尿液中ＭＰ和ＮＰ抗原在发病初期阳性率最高，以后逐渐下降，且４～７病日尿液中ＭＰ阳性率高于ＮＰ，７病日后两者无明显差别，同时重度患者ＭＰ水平明显高于中度患者，     

肾综合征出血热病毒核蛋白在大肠杆菌中表达及其产物的初步应用

为了高效表害肾综合征出血热病毒核蛋白，并将其应用于该病的血清学诊断中，利用聚合酶链反应扩增了７６－１１８株病毒核蛋白编码基因并除去了非编码区基因，将编码基因正确插入表达载体ＰＢＶ２２０，经ＥＬＩＳＡ检测和蛋白免疫印迹分析，结果核蛋白得到了有效表达，表达的核蛋白占菌体总蛋白的７．５％。     

恙螨体内肾综合征出血热病毒结构蛋白的检测分析

目的：为进一步证明恙螨体内HFRSV的存在与否。方法：本文用免疫组化法和套式PCR检测恙螨体内HFRSV结构蛋白（MP、NP）。结果与结论：恙螨幼虫和若虫体内均可检测到HFRSV结构蛋白MP、NP片段；并随着恙螨体内HFRSV滴度的增高其检出强度亦增加，该结果从分子生物学上进一步证明恙螨体内HFRSV的存在。     

肾综合征出血热患者尿沉渣细胞中病毒RNA的检测

目的进一步阐明病毒在肾综合征出血热肾脏损害中的作用。方法应用套式－逆转录－聚合酶链反应对３１例肾综合征出血热患者７９份尿液沉渣细胞中病毒核酸进行检测。结果７９份样本中５８份阳性，阳性率为７３．４％在病程早期（１～７天）各型患者的检出率为１００％；在病程后期（≥１３天），轻、中、重型患者的检出率分别为０％、１６％和８５％，重型患者的检出率较中型、轻型患者高（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；且检出率与肾功能损害密切相关。结论早期存在病毒对肾脏有直接损伤作用，在重型患者病毒的直接作用为肾脏损害的主要因素。     

我国肾综合征出血热流行病学研究进展

肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)又称流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever,EHF),是指以突发高热、寒战、头痛、畏寒、咳嗽和肌肉、关节、腰痛为特征,出现肾脏和其它脏器出血,伴随恶心、呕吐的一组临床表现相似的疾病。这些疾病在亚洲和欧洲有     

鼠传疾病之肾综合征出血热

肾综合征出血热(HFRS)是由HFRS病毒引起,由鼠类等传播的自然疫源性急性病毒性传染病。以往此病在中国和日本被称为流行性出血热,在朝鲜和韩国被称为朝鲜出血热,在前苏联被称为远东出血热和出血性肾炎,在斯堪的纳维亚国家被称为流行性肾病。1980年世界卫生组织将其统一命名为肾综合征出血热。     

肾综合征出血热的特殊临床类型

肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)在我国又称流行性出血热,简称出血热。是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病,我国是HFRS流行最严重的国家。典型HFRS具有三大主征,即发热、出血和肾脏损害。病程中依次出现5期经过,即发热期、低血压休克期、少尿期     

肾综合征出血热病毒致肝脏损害的临床与实验室研究

用肝穿刺采取５２例不同病日的各临床类型的肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）患者肝组织，光镜下观察肝细胞普遍肿胀、变性，伴有灶性及大片状坏死，并可见微循环障碍。电镜观察到肝细胞浆内、肿胀的粗面内质网空泡内、内皮细胞内及微绒毛处有汉坦病毒颗粒及包涵体。３～１２病日的１９份肝活检组织培养至第３代，其中５例直接荧光和间接荧光检测均呈阳性，其中１株继续传代，繁殖良好，定名为Ｌ２０株。为了排除体内免疫因素的干扰，将Ｌ２０株及四型国际标准株感染体外培养的单层肝细胞，结果９株病毒均能在其中高滴度地繁殖。对Ｌ２０株生物学特性进一步研究，发现Ｌ２０株较国内报告的汉坦病毒的抗原性和基因特征有一定特殊性。研究结果说明汉坦病毒可直接造成肝损害。     

大鼠单克隆抗体对肾综合征的出血热病毒感染乳鼠保护作用观察

用肾综合征出血热病毒陈株感染乳，检测１１侏大鼠单隆抗体（ＭｃＡｂ）对感染乳鼠的保护作用。结果表明，其中４株ＭｃＡｂ被动使用后对感染乳鼠有较高的保护作用。ＭｃＡｂ保护力的大小与使用抗体中的活性有无、使用时间的早晚有密切的关系。同时发现多种ＭｃＡｂ混合使用保护效果优于单一的保护作用。本文亦分析了ＭｃＡｂ在活体内的保护作用与其它抗病毒保护机制的关系。     

地方株肾综合征出血热病毒生物学特性研究

肾综合征出血热(HFRS)分为4个血清型,目前国内已证实存在Hantaan型(HTN),Seoul(SEO)2个血清型.根据单克隆抗体的抗原分析认为,出血热病毒有复杂的抗原决定簇,毒株间存在明显的抗原差异.我们选择肾综合征出血热疫区抗原阳性鼠肺组织,现症病人外周静脉血及尿液,分离出11株出血热病毒.用McAb对其抗原性进行分析,同时测定毒株毒力.     

肾综合征出血热病毒致肝脏损害的研究进展

肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）合并肝脏损害时其临床表现为肝功能异常,少数可出现黄疸,肝活检可见肝细胞肿胀、变性,伴灶状及大片状坏死。其损害机制复杂。现将近年来有关ＨＦＲＳ合并肝脏损害的研究作一综述。１　ＨＦＲＳ病毒对肝脏的直接损害作用ＨＦＲＳ病毒侵入人体后随血液及白细胞散布全身［１、２］。在各脏器组织细胞中增殖,用免疫电镜、免疫组织化学、原位分子杂交、病毒培养等技术可从上述组织细胞中查到ＨＦＲＳ病毒抗原或分离到ＨＦＲＳ病毒。杨守京等尸解３９例,病毒ＲＮＡ阳性率以肝脏最高,达９１．６７％［３］。而且病…     

肾综合出血热患者外周血单个核细胞中病毒性蛋白和病毒核酸动…

为进一步研究肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）病毒核蛋白（ＮＰ）、膜蛋白（ＭＰ）及病毒知ＨＦＲＳ患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中的动态变化，提示ＨＦＲＳＶ在患者ＰＢＭＣ中感染、增殖及消亡之规则，应用免疫细胞化学测定１８例ＨＦＲＳ患者不同病日的９５份外因单个核中的Ｎｐ和ＭＰ抗原。结果表明：第３病日，即可患者ＰＢＭＣ中检测到ＮＰ和ＭＰ；第３－５病日，病结构蛋白表达较强，６－１０日明显变弱，第１８病是逐渐消失     

肾综合征出血热病毒致人胚肾细胞融合作用的研究

为了探讨肾综合征出血热病毒（ＨＦＲＳＶ）与人体细胞融合的关系，采用４株ＨＦＲＳＶ（７６－１１８，Ａ９，Ｒ２２，Ｌ９９）感染人胚肾细胞，经ＩＦＡ和ＩＰＡ检测（＋＋＋＋）之后，在ｐＨ４．５～８．０，３７℃条件下做细胞事试验，结果发现：４株病毒的均可致人胚肾细胞融合，最佳ｐＨ５．０～６．５。该融合现象可被ＨＦＲＳ患才恢复期血清所中和。本研究证实：ＨＦＲＳＶ可以导致人胚胎细胞融合，为ＨＦＲＳ患者肾脏损伤机     

流行性出血热患者胃组织损害,抗原定位及病毒分离的研究

采用胃镜、病理活检、免疫组化酶染色抗原定位及病毒分离等技术，对１３５例流行性出血热（ＥＨＦ）患者胃组织损害进行了研究。结果发现：ＥＨＦ患者胃粘膜具有鱼鳞状出血为主的病理形态学变化；胃粘膜表层、固有层上皮细胞浆内存在ＥＨＦ病毒抗原；从胃粘膜组织中分离出ＥＨＦ病毒，并经电镜鉴定及单克隆抗体证实为野鼠型ＥＨＦ病毒。提示对ＥＨＦ患者宜进行早期抗病毒、保护胃粘膜损害及预防消化道出血的治疗。     

肾综合征出血热病毒感染途径的实验研究

为进一步研究肾综合征出血热病毒（ＨＦＲＳＶ）感染和传播途径，选用９６只敏感的，ＮＩＨ系无胸腺裸鼠为实验动物，用ＨＦＲＳＶ通过５种途径８种方式，进行了动物实验感染研究，并以实验动物感染后发病症状，全征和脑，肺组织中病毒抗原检查及组织培养为客观指标，实验结果表明，皮肤划痕途径感染率为８５．０％呼吸道为７５．０％，直接接触为１５．０％，２只感染病毒的孕鼠，所产１２只仔鼠全部感染，２０只消化道途径（灌胃方