重症肌无力危象抢救体会

目的 探讨重症肌无力(MG)危象救治方案,提高抢救成功率。方法 回顾性分析32例MG患者39次危象发作的救治方法。结果 暂停胆碱酯酶抑制剂、早期气管切开呼吸机辅助呼吸+大剂量激素冲击疗法的抢救成功率明显高于单纯或合并使用胆碱酯酶抑制剂的病例组(P<0.05)。结论 早期进行气管切开、呼吸机辅助呼吸、激素治疗以及暂停使用胆碱酯酶抑制剂,可明显降低MG危象的死亡率;防止感染和不当用药可降低危象的发生率。     

热诱发重症肌无力危象

热对于重症肌无力临床症状和电生理异常上的有害作用已被公认.多数病人由于暴露在热环境中引起全身或局部温度的升高将使肌无力症状有所加重.随机抽查15例全身型重症肌无力病人,其中14例在气候炎热、热饮或温浴情况下肌无力症状加重.在发热性疾病时,发生重症肌无力危象是众所周知     

免疫吸附治疗重症肌无力术后肌无力危象

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是累及神经一肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR).主要由AchR抗体(AchR-Ab)介导的的自身免疫性疾病[1].目前胸腺切除已经成为治疗MG的重要治疗方法.肌无力危象是胸腺切除术后最严重的并发症,病情危急,死亡率高田.南华大学附属第二医院心胸外科自2001年至2006年应用葡萄球菌蛋白A(staphylococcal protein A,SPA)免疫吸附治疗MG术后肌无力危象患者11例,取得了满意的疗效,现总结报道如下.     

重症肌无力危象的治疗体会

我科统计重症肌无力病人共104例,其中有12例发生肌无力危象。 (一)危象与年令及性别的关系:本组危象最小的年令为20岁,最大的59岁。20～30岁男4例,女4例;30～40岁男1例,女1例,40～50岁1例,50～59岁男1例。 (二)从初发症状到发生危象的时间:发生危象12例中全身型8例,球型2例,呼吸肌型1例。临床症状有眼肌麻痹、四肢无力、球麻痹、呼吸肌麻痹。发生危象的时间,1个月～半年5例,半年～1年3例,2年～3年4例。     

重症肌无力危象的临床护理

重症肌无力（MG）是神经肌肉部位传递障碍引起的一种自身免疫性疾病,病变主要累及神经肌肉接头后膜上乙酰胆碱受体,主要症状为部分或全身骨骼肌极易疲劳,通常在晨轻晚重,活动后加剧,经过休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后有所恢复。肌无力危象是MG病人突然发生呼吸肌无力,致呼吸极度困难,难以吞咽、不能维持基本生活和生命体征的危急状态,其病死率为15．4％～50．0％,常见诱因为强烈的精神刺激、劳累、停药、感染等,若抢救不及时可加重病情,增加医疗费用,或因窒息及发生呼吸功能衰竭而死亡,     

重症肌无力危象13例临床分析

我院神经内科自1980～1992年共收治重症肌无力危象患者13例,共有17次危象,年龄16～60岁,平均38岁。男5例6次危象,女8例11次危象。17次危象中16次肌无力危象,1次为胆碱能危象。以出现肌无力症状到危象发生时间最短7天,最长3年。3例在2年内发生2次危象,2次危象间隔期     

重症肌无力危象的机械通气治疗

目的　探讨机械通气治疗重症肌无力危象的指征、通气模式的选择及撤离机械通气的方法和指征。方法　分析 2 0例重症肌无力危象患者机械通气治疗前后血气指标 ,以及 1 2例患者机械通气初和撤离机械通气前床边呼吸功能检查。结果　 2 0例重症肌无力危象患者机械通气前后 3项血气指标有显著性差异 (P <0 0 5) ,其中 1 2例患者机械通气初和撤离机械通气前 2项呼吸功能检查有显著性差异 (P <0 0 5)。结论　呼吸衰竭是直接威胁重症肌无力危象患者生命的首要因素 ,及时气管切开行机械通气治疗 ,改善患者的通气功能是抢救成功的关键 ,积极控制肺部感染 ,消除诱因 ,使用大剂量糖皮质激素是患者早日撤离机械通气的保证。     

重症肌无力危象30例临床分析

重症肌无力危象是一种发展急骤而严重的紧急情况,常危及病人生命,是重症肌无力病人死亡的最常见原因。我科自1956～1982年7月共抢救重症肌无力危象病人30例(39次危象),现报道如下。 临床资料 性别和年龄 本组男女各占15例。年龄最小1岁,最大63岁。1～10岁4例,11～20岁4例,21～30岁7例,31～40岁5例,41～50岁9例,63岁1例。 危象类型 30例39次危象中,肌无力危象32次,     

重症肌无力危象14例的抢救

报告我院1956年～1979年10月抢救的重症肌无力危象14例。本组男10例、女4例,年龄2～50岁;5例为胆脂酶抑制剂用量不足,3例属反拗性危象;6例属胆能性危象;8例病前发热(7例感冒、1例腹泻),     

32例重症肌无力危象救治体会

重症肌无力 (MG)危象是指肌无力累及延髓所支配的呼吸和吞咽肌群 ,影响生命体征的一种危急状态 ,有 3种类型 :肌无力危象 ,胆碱能危象和反拗性危象。此文报道作者医院 1 981— 2 0 0 1年间 3 2例 3 9次 MG危象病例救治体会。1　资料和方法　该组 3 2例 MG危象患者均依据典型的临床表现及新斯的明实验确诊。其中男 1 4例、女 1 8例 ,年龄1 7～ 62岁 ,平均 (4 0 .3± 1 3 .6)岁。共发生 3 9次危象 ,其中肌无力危象 3 6次 ,胆碱能危象 2次 ,反拗性危象 1次。按危象发生的不同时期分别采用了 4种不同的抢救措施 :(1 )1 981— 1 986年间 8例共…     

重症肌无力危象26例临床分析

我科1974～1990年共救治重症肌无力危象患者26例37次危象.现分析如下。 临床资料 性别、年龄与危象发生次数 男11例、14次危象,年龄25～62岁,平均44.4岁;女15例、23次危象,年龄17～47岁,17～39岁有10例(46.7％),平均32.9岁。1例6年中发生4次危象,1例1年中3次危象,8例2次危象。 附表 性别、年龄分布与危象发生(次)数     

8例重症肌无力危象诊治体会

重症肌无力 (ＭＧ)危象是神经内科的急诊。呼吸肌无力是致死的主要原因 ,心肌受累可引起突然死亡。现将我科 1995～1998年间住院治疗 2 4例ＭＧ ,其中 8例发生 11次危象进行分析 ,总结一些临床体会。1　临床情况1 1　一般资料　男 3例 ,女 5例 ,男女之比约 1∶2。年龄 2 7～ 46岁 ,平均 3 7 4岁 ,病程 7天～ 16年 ,平均 4 3年。迟发重症型 2例 ,分别发生危象 2～ 3次 ,其余 6例均 1次。1 2　临床分型　见表 1　表 1临床分型危象分型例数危象次数胸腺瘤 (例 )死亡 (例 )ＭＧ病程中度全身型 5 1 2 0 1～ 5 5年迟发重症型 2 2～ 3 1 1 5～ 1 6…     

重症肌无力危象62例临床分析

临床资料 我院1966～1986年抢救重症肌无力危象病人62例79次,其中男30例35次,女32例44次。肌无力危象60次,胆硷能性危象9次,反拗性危象4次,未定型6次。年龄10～65岁。病程:1年31例,2年24例,3～7年7例。诱因:39次为上感,支气管炎,肺炎;16次为药物选择不当;3次用大剂量ACTH治疗未够疗程行胸腺瘤切除术;9次因突然     

27例重症肌无力危象抢救分析

目的复习重症肌无力（MG）危象的抢救体会及经验。方法对近5年抢救27例MG危象的临床特点、抢救措施进行总结分析。结果平均发病年龄约41岁，感染为常见诱因，气管切开，呼吸机辅助呼吸，静脉注射大剂量免疫球蛋白（IVIg）及肾上腺皮质激素（ACS）冲击治疗，预防感染为主等抢救治疗方法，无1例死亡。结论及时插管至气管切开。应用呼吸机，预防感染，肾上腺皮质激素冲击治疗，静脉注射大剂量免疫球蛋白（IVIg）等综合抢救措施，明显缩短了病程，显著降低了死亡率。     

27例重症肌无力危象抢救分析

目的复习重症肌无力(MG)危象的抢救体会及经验。方法对近5年抢救27例MG危象的临床特点、抢救措施进行总结分析。结果平均发病年龄约41岁,感染为常见诱因,气管切开,呼吸机辅助呼吸,静脉注射大剂量免疫球蛋白(IVIg)及肾上腺皮质激素(ACS)冲击治疗,预防感染为主等抢救治疗方法,无1例死亡。结论及时插管至气管切开,应用呼吸机,预防感染,肾上腺皮质激素冲击治疗,静脉注射大剂量免疫球蛋白(IVIg)等综合抢救措施,明显缩短了病程,显著降低了死亡率。     

重症肌无力病人危象82例临床分析

目的 探讨重症肌无力（MG）危象的诱发因素、延长气管插管的因素以及并发症、病死率。方法 回顾性分析了82例MG病人（87次危象）的年龄、性别、发病年龄、诱发因素、气管插管并发症及影响插管时间的因素。结果 75％病人存在诱发危象的因素，其中感染为常见因素，其次外伤、劳累、月经及分娩，医源性因素占24％。有9个因素延长气管插管。12例死亡，病死率为14％。结论 积极治疗及预防肌无力危象病人气管切开后并发症，可有效缩短气管插管的时间，降低病死率。     

74例重症肌无力危象的临床分析

目的 探讨重症肌无力危象患者的临床特点和预后。方法 回顾74 例第一次发生肌无 力危象的重症肌无力患者的一般资料，分析Osserman 分型、危象发生时间、危象前特点、危象持续时间， 评价重症肌无力危象治疗效果及预后。结果 伴胸腺瘤的重症肌无力危象患者45 例，占60.81%，非胸 腺瘤患者29 例，占39.19%。60.81%（45/74）的肌无力危象发生在重症肌无力起病的1 年之内，胸腺切除 术后6 个月内发生危象的比例为76.00%（38/50）。呼吸费力和吞咽费力（24/74）是出现危象前最显著的特 征，其次为胸腺手术后（11/74）、感染（9/74）、激素相关（7/74）。所有危象患者中Osserman 分型ⅡB 型所占 比例最高，为45.95%（34/74）。重症肌无力危象患者的插管时间为15（7，30）d，44.60%（33/74）的危象患者 需要丙种免疫球蛋白和（或）血浆置换联合甲泼尼龙冲击治疗。肌无力危象最常见的并发症为肺部感染 （32/74，43.24%），反复气管插管最严重的并发症为支气管扩张伴出血、气胸。随访2～10 年，17 例患者 出现再次或多次危象，死亡率为9.46%（7/74）。结论 伴胸腺瘤的重症肌无力患者较不伴胸腺瘤患者出 现肌无力危象的比例更高。重症肌无力危象治疗困难，需要多种免疫抑制剂联合治疗。胸腺切除后的 半年内，仍然是肌无力危象发生的高峰。肌无力危象并发症、反复危象、胸腺瘤转移是患者死亡的主要 原因。     

重症肌无力危象多学科协作的华山经验

重症肌无力危象(MC)是重症肌无力(MG)患者出现呼吸衰竭、需要机械呼吸支持的最危急状态,具有较高的在院病死率和较长的ICU住院时间。在神经重症监护室内建立“危象单元”,由神经内科、重症医学科、感染科、输血科、心内科、护理部和康复医学科等多学科团队组成医疗综合体,从气道管理、快速疗法、重症肺炎的监测和预防、身心护理及综合康复等方面,为MC患者提供高效的个体化治疗。文中介绍复旦大学附属华山医院的单中心经验,以探讨MC患者管理的多学科诊疗协作模式。