甲亢患者腹泻与胃泌素之间的关系

据文献报道,胃泌素含量的测定与甲状腺关系呈正相关。甲亢腹泻的原因尚不太清楚。为此,作者观察了42例甲亢患者血清胃泌素水平,并对甲亢伴腹泻和无腹泻的患者进行了观察,以此探讨腹泻与胃泌素之间的关系,现报道如下。 对象和方法 一、对象: （一）正常人:40例（男21,女19）,系本院健康体检者,均无甲亢病史,甲功正常,肝肾功能正常,无消化道疾病史。年龄20～45岁,平均33.2岁。 （二）病人组:42例,均符合甲亢诊断标准（包括临床病史、甲状腺B超、甲功检查）,其中甲亢伴腹泻组18例（男6,女12）,年龄16～53岁,平均36.8岁。甲亢无腹泻组24例（男10,女14）,年龄15～48岁,平均34.2岁。两组均为门诊首诊或首次住院患者。治疗前后测定甲状腺激素（T_3、T_4）及血胃泌素,治疗予以他巴唑10mg每天三次口服,待症状缓解后渐减     

甲亢患者腹泻与胃泌素之间的关系

甲亢患者腹泻与胃泌素之间的关系许丽丽，李宝山，宋兰萍，苏捷甲亢患者的腹泻原因目前尚不清楚，我们对甲亢伴腹泻和无腹泻的患者进行了胃泌素的测定和观察，并探讨腹泻与胃泌素之间的关系。甲亢伴腹泻患者２０例，男６，女１４。年龄１６～５１岁，平均４１．４岁。甲亢...     

胃泌素和生长抑素在大肠癌组织中的表达及其意义

胃泌素和生长抑素在大肠癌组织中的表达及其意义袁平吴佩林鸿民张允贵一、材料和方法收集我院附属弋矶山医院１９９３年～１９９４年大肠癌根治标本７０例，其中６８例有随访资料，取肿瘤、肿瘤旁和正常组织３块，石蜡包埋切片分别作ＨＥ和ＡＢＣ法胃泌素、生长抑素抗体免...     

胃扩张对胃泌素,生长抑素分泌的影响

本实验用麻醉大鼠及带血管灌流的离体大鼠胃，观察胃扩张对胃泌素、生长抑素分泌的影响。结果显示；（１）在体实验商品化；用１０ｍｌＮＳ扩张鼠胃，血浆胃泌素水平明显升高，生长抑素变化不显著；切断双侧颈迷走神经，血浆胃泌素水平降低而生长抑素水平升高。（２）离体实验部分：胃扩张使胃泌素分泌减少，生长抑系分泌增加，阿托品，河豚毒分别阻断此效应的３０％或５０＾，而血管活性肠肽拮抗剂对其无明显影响。     

幽门螺杆菌感染对胃泌素生长抑素的影响

幽门螺杆菌(H.pylori)公认为上消化道炎症性疾病的常见病因,与慢性活动性胃炎和消化性溃疡的发病密切相关。近年研究显示H.pylori感染与胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)分泌释放有关。为进一步探讨GAS、SS在小儿H.pylori感染时的影响,本研究测定26例H.pylori阳性慢性胃炎治疗前后和28例H.pylori阴性慢性胃炎患儿空腹血GAS和SS的变化。1 资料和方法1.1 病例选择 2002.01月-2003.01月,3-14周岁(平均9岁)54例住院或门诊患儿,纳入观察组患儿2周内未接受过抗生素、铋剂、抑酸剂治疗,亦未服用激素及非甾体类抗炎药。并除外心、肝、肾功能不全及内分泌疾病者。患儿既往有反复中上腹不适或疼痛、食欲不振、消瘦等症状,经胃镜检查和H.py-lori检测后,确定观察组为慢性胃炎H.pylori阳性组26例,男16例,女10例。对照组为慢性胃炎H.pylori阴性组28     

胎儿胃肠道胃泌素细胞与生长抑素细胞的免疫组织化学研究

本文用PAP免疫组织比学法和间接免疫荧光组织化学法,对60例8～38周胎儿胃肠粘膜中胃泌素细胞(G细胞)和生长抑素细胞(D细胞)的发生进行了研究。这两种细胞最早出现于8～9周胎儿十二指肠上皮中,但在固有膜及肌层未观察到。12周后,D细胞出现在胎儿胃肠全长粘膜,G细胞则只见于胃窦及小肠粘膜。本文还对各时期胎儿胃肠粘膜中D细胞和G细胞的分布、数量,以及二者比例变化等进行了观察。胃窦中G细胞与D细胞一样,基底部伸出突起,可能具有旁分泌功能。除胃底腺外,其余部位的D细胞和G细胞多为开放型细胞。本文对这两种细胞在胎儿胃肠发育中的可能功能进行了讨论,并与成人胃窦和十二指肠上部粘膜中G、D细胞的比例进行了对比观察。     

胃泌素和生长抑素对人十二指肠粘膜表皮生长因子含量的影响

目的和方法：通过体外孵育试验，研究胃泌素和生长抑素对十二指肠和十二指肠溃疡（Ｄｕ）旁粘膜表皮生长因子（ＥＧＦ）含量的影响。结果：活动期Ｄｕ旁粘膜ＥＧＦ含量减少，愈合期含量增高。五肽胃泌素可显著增加粘膜ＥＧＦ含量；生长抑素类似物奥曲肽可减少愈合期Ｄｕ旁粘膜ＥＧＦ含量，并有抑制五肽胃泌素增加ＥＧＦ含量的作用。结论：十二指肠粘膜ＥＧＦ含量减少可能是Ｄｕ的发病因素之一；胃泌素可刺激十二指肠粘膜ＥＧＦ合成，     

胃癌组织中ZAC与生长抑素及生长抑素受体表达的相关性

目的 研究胃癌组织中ZAC与牛长抑素及生长抑素受体表达的相关性,探讨其与胃癌临床病理学指征的关系.方法 应用免疫组织化学及RT-PCR技术,检测30例胃癌、癌旁和正常胃黏膜组织中ZAC、生长抑素及生长抑素受体的表达.结果 胃癌、癌旁及正常胃黏膜组织巾ZAC的阳性表达率分别为33.03%(10/30)、73.3%(22/30)和66.7%(20/30);生长抑素的阳性表达率分别为36.7%(11/30)、53.3%(16/30)和73.3%(22/30).胃癌组织中ZAC和生长抑素的表达阳性率均明显低于正常胃黏膜组织.胃癌、癌旁及相应正常胃黏膜组织中牛长抑素受体5种亚型(SSTR1～SSTR5)mRNA均有表达.与正常胃黏膜组织比较,胃癌组织中SSTR3的阳性率显著降低,SSTR2和SSTR5显著增高.胃癌组织中ZAC与生长抑素的表达趋势一致;与SSTR3的表达趋势亦一致.ZAC与生长抑素的共表达与胃癌的分化程度及浸润深度明显相关,而与淋巴结转移无明显关系.ZAC与SSTR3的共表达与胃痛的分化程度明显相关.结论 ZAC可能是生长抑素抑制胃癌发生的下游靶基因;生长抑素通过与其受体SSTR3结合,影响ZAC的表达,抑制肿瘤细胞的生长,促进其分化.     

大鼠胃窦部胃泌素和生长抑素mRNA及其相关蛋白表达的研究

为探讨大鼠胃窦部胃泌素ｍＲＮＡ和生长抑素ｍＲＮＡ在Ｇ、Ｄ细胞的转录及其相关蛋白的表达，用免疫细胞化学和原位杂交技术，检测了大鼠胃窦部Ｇ细胞内的胃泌素和Ｄ细胞内的生长抑素以及它们相应的ｍＲＮＡ。结果显示，大鼠胃窦部的Ｇ、Ｄ细胞位于幽门腺基部，细胞分布不均，单个或多个在一起；胃泌素和生长抑素均匀地分布于胞质内，核内阴性；Ｇ／Ｄ细胞比值在１．３±０．３２～１．５５±０．７５之间，即Ｇ细胞多于Ｄ细胞。ｍＲＮＡ信号染色强度细胞间有差异，呈极性分布，多位于核周或核上胞质内。ｍＲＮＡ阳性细胞数在单位面积内少于Ｇ、Ｄ免疫组织化学显示阳性细胞数，原因可能是由于多聚甲醛的固定对ｍＲＮＡ的降解，降低了ｍＲＮＡ的活性，从而导致某些Ｇ、Ｄ细胞内ｍＲＮＡ不能被检出。该法具有安全、省时、定位准确等优点，适合一般实验室和临床诊断需要     

海洛因依赖大鼠十二指肠胃泌素和生长抑素免疫反应阳性细胞免疫组织化学和形态计量

目的:探讨海洛因依赖对大鼠十二指肠胃泌素(Gas)、生长抑素(SS)免疫反应(IR)细胞形态学和功能改变的影响.方法:应用免疫组织化学SABC法.结果:与正常对照组及盐水对照组比较,Gas-IR、 SS-IR细胞免疫组织化学显色在海洛因依赖组均增强,阳性细胞数增多;图像分析结果表明,海洛因依赖组Gas-IR、 SS-IR细胞的平均灰度值较正常和盐水对照组显著降低,以24d组最低.结论:大鼠十二指肠中的Gas-IR、 SS-IR细胞通过细胞数的增加以及增强合成、分泌Gas、 SS的方式,参与海洛因依赖期间大鼠机体内的调节过程.     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛胃泌素和生长抑素细胞的免疫组织化学研究

目的　探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间 ,胰岛胃泌素免疫反应细胞 (gastrin ,G)和生长抑素细胞(somatostatin ,SSorD)的变化。　方法　免疫组织化学ABC技术。　结果　大部分G细胞免疫反应深浅不一 ;溃疡术后 4、10d ,胰岛G细胞面数密度增高 ,与正常或盐水组相比P <0 0 5。D细胞面数密度于 4d增加 ,P <0 0 5。　结论　成年大鼠胰岛细胞呈胃泌素免疫反应阳性 ;胰岛G细胞和D细胞可能以内分泌或旁分泌调节的途径间接或直接参与大鼠实验性胃溃疡修复的过程。     

维生素D受体基因多态性和腰椎骨矿质浓度变化之间的关系

骨质疏松型骨折的危险率与成年早期得到的高峰骨块以及生命晚期骨丢失的比率有关,得到的高峰骨块受遗传因素影响。并且,VDR基因的常见等位变异和成人骨矿质浓度以及其变化之间的联系已有报道。在有Ca和VitD补充的一些老年人体内有骨块存在。本文对近来邻近腹骨有以及没有骨折的老年人进行了18个月的充足Ca补充。在股骨中ca的摄取和骨矿质浓度变化比率间的关联很微弱,而在腰椎骨中没有关联。由于在研究经常发现个体反应有明显的可变性,因些本文作者假定这种可变性     

海洛因依赖对大鼠胃窦胃泌素、生长抑素阳性细胞的影响

目的 探讨海洛因依赖对大鼠胃窦胃泌素(Gas)、生长抑素(SS)阳性细胞的影响,以及Gas、SS在海洛因依赖时的可能作用.方法 应用免疫组织化学SABC法和图像分析技术.结果 1.与正常组和盐水对照组相比,海洛因依赖大鼠胃窦内的Gas阳性细胞数量增加(P＜0.05),染色强度随依赖时间逐渐增强,平均灰度值明显低于空白及盐水对照组(P＜0.05),且随依赖时间的延长呈下降的趋势,38d时最低.2.海洛因依赖组大鼠胃窦SS阳性细胞染色强度增强,细胞数量显著高于空白和盐水对照组(P＜0.05),平均灰度值低于空白及盐水对照组(P＜0.05).结论 大鼠胃窦Gas、SS阳性细胞可能通过增加细胞数量和增加Gas、SS的合成来参与大鼠海洛因依赖的调节过程.     

SNP与基因型和疾病表型之间的关系

随着人类基因组计划精确序列图的完成 ,功能基因的克隆与鉴定、人类基因组多样性的研究也提到日程 ,而这些研究的进行将依赖于精细和精确的遗传标记的选择和应用。在人类基因组计划研究的历史上 ,RFLP(restrictionfragmentlengthpolymor phism)和STR(shorttandemrepeats)作为上两代遗传标记 ,在物理图和遗传图的构建、序列草图的拼接和装搭过程中曾起到决定性的作用。但这些遗传标记依然存在多态性不高、无法摆脱电泳分型、难以实现大规模检测和自动化、难于进行基因判定等缺点。 1996年由美国的E .Lander提出了并称之为“第 3代遗传标…     

MicroRNA与胃癌的关系

微小RNA(microRNA)是一类内源性、长度约为16～29 nt非编码小RNA,在细胞发育、增殖、分化、凋亡等方面都起了重要作用.通过与靶mRNA完全或不完全互补配对,引起mRNA的降解或翻译抑制,从而对基因转录后水平进行调控.microRNA既可作为促癌基因参与恶性肿瘤的发生和发育过程,又可作为抑瘤基因控制恶性肿...     

血管生成与胃癌发展和预后的关系

目的：揭示血管生成与胃癌发展和预后之间的关系。方法：应用免疫组织化学法和抗人因子Ⅷ相关抗原（ＦⅧＲＡｇ）的抗体标记５６例人胃癌组织中的微血管，检测微血管密度（ＭＶＤ），并分析其与胃癌组织学分级、浸润深度、生长方式、淋巴结转移、远处转移和预后的关系。结果：ＭＶＤ与胃癌浸润深度（Ｐ＜０．０１）、淋巴结转移（Ｐ＜０．０１）和远处转移（Ｐ＜０．０５）密切相关，而与组织学分级和生长方式无关（Ｐ＞０．０５）；ＭＶＤ≥４３的胃癌患者５年生存率较低。结论：血管生成对胃癌的发展具有一定作用，ＭＶＤ可成为判断胃癌患者预后的指标之一     

离体大鼠胃扩张时胃泌素生长抑素分泌的变化及机制探讨

目的：探讨胃扩张时胃泌素，生长抑素分泌的变化以及胃内神经，体液调节机制在其中的可能作用。方法：用带血管灌流的离体大鼠胃，从胃腔灌注生理盐水造成胃扩张模型，经血管注入神经递质或相应拮抗剂等，观察上述指标变化。结果：胃扩张引起容量依赖性的胃泌素分泌减少及生长抑素分泌增加；从胃动脉注入河豚毒或阿托品，上述效应分别被阻断５０％和４０％Ａ左右；注入生长抑素拮抗剂ｃｙｃｏ「７－ａｍｉｎｏｈｅｐｔａｎｏｙｌ－Ｐ     

胃十二指肠溃疡患者血中生长抑素和胃泌素水平及其在不同状态下的变化

本文对55例胃十二指肠溃疡患者空腹血浆中SS、Gas水平作了测定,并就其在溃疡出血、幽门螺旋菌感染、H_2RA治疗后等多种状态下的进一步改变作了观察。结果表明溃疡病患者SS水平显著高于正常,并发出血、幽门螺旋菌感染、H_2RA治疗后,血中SS和Gas水平未受显著影响。     

shRNAs对胃癌细胞系BGC-823胃泌素表达的抑制效应

目的 研究shRNAs对胃癌细胞系BGC-823胃泌素表达的抑制效应.方法 设计4条针对胃泌素基因不同位点的寡核苷酸序列,通过体外转录法合成相应的shRNAs.以10nmol/L、20nmol/L、40nmol/L和80nmol/L的终浓度,将4条shRNAs分别转染胃癌细胞BGC-823.应用原位杂交及免疫细胞化学方法检测胃泌素表达的抑制效果,筛选最有效的shRNA.应用RT-PCR进一步验证其对胃泌素mRNA的抑制效应.应用MTT法检测4条shRNAs在不同浓度下对BGC-823细胞的增殖抑制效应.结果 转染后24h、48h及72h,胃泌素表达均被明显地抑制,并呈现浓度及时间依赖的趋势.shRNA3转染后72h,mRNA及蛋白水平表现出最佳的抑制效率,分别为(54.27±0.042)%和(41.69±0.038)%.RT-PCR结果显示,shRNA3对BGC-823细胞胃泌素mRNA的抑制率为48.1%.MTT结果显示,除shRNA4处理组外,其余3组处理细胞均表现出浓度依赖性的增殖抑制趋势.结论 4条shRNAs在mRNA及蛋白水平均明显地抑制了胃癌细胞BGC-823胃泌素的表达,shRNA3可能为最有效的胃泌素-shRNA.shRNA对胃泌素表达的抑制,显著降低了BGC-823细胞增殖能力.