感染性休克大鼠心肌肌浆网摄钙功能的变化

本工作观察大鼠感染性休克不同阶段心肌肌浆网(SR)摄钙功能的改变。结果表明在休克早期心肌SR的钙摄取功能尚无明显变化;SR Ca~(2+)-ATP酶活性抑制和钙摄取量降低出现在感染性休克的晚期阶段,可能是心功能障碍的重要原因。     

654-2及牛磺酸对感染性休克大鼠心肌肌浆网(SR)的保护作用

本工作观察654-2及牛磺酸对大鼠晚期感染性休克SR摄钙功能的保护作用并对其机制进行初步探讨。动物分为3组;①晚期休克组(n=10);盲肠结扎穿孔后20小时,②654-2组(n=7);术后2小时腹腔注射     

腺嘌呤核苷酸对大鼠心脏肌浆网(SR)中钙的结合作用

肌浆网(SR)是控制肌肉收缩和舒张的重要环节。已知大鼠的心肌收缩和舒张特性不同于其它哺乳动物,据报道大鼠心肌SR转运钙的速度也比狗、兔、豚鼠的SR为慢,这究竟是动物种属差异还是方法学问题呢?为此,本文研究了ATP、ADP与大鼠心肌SR中钙的结合之间的关系和从新估价钙结合的测定方法。微孔过滤法是研究钙结合和转运的常用方法,以往文献报道的方法各不相同,作者发现在孵育时Ca~(2+)和ATP加入的次序会影响实验结果。若先与ATP孵育再加Ca~(2+)开始反应,则Ca~(2+)的结合偏低。大鼠心脏SR具有很高的由Mg~(2+)激活的ATP酶(1.37±0.16μMol.Pi/min/mg在25℃)的活     

维生素D_3诱导的钙超载大鼠心肌肌浆网功能变化

目的 :观察钙超载大鼠心肌肌浆网 (SR )功能的变化。方法 :腹腔注射维生素D3和nicotine灌胃复制大鼠心肌钙超载模型。差速离心制备心肌肌浆网 ,微孔过滤技术测定SR的钙释放与钙摄取 ,放射配基法测定SRryanodine受体结合能力。结果 :钙超载大鼠心肌钙含量比对照组高 32 4% (P <0 0 1) ,心肌SR钙摄取和钙释放分别低 6 4%和 40 % (P <0 0 1)。心肌SRCa2 -ATP酶活性低 6 5 % (P <0 0 1)。SR特异 [3H]-ryanodine结合的最大值Bmax低 5 1% (P <0 0 1)。结论 :钙超载大鼠心肌SR功能下降。     

糖尿病大鼠心肌肌浆网钙调蛋白基因表达的改变

目的:探讨糖尿病大鼠心肌细胞肌浆网钙调蛋白基因表达的改变。方法:雄性SD大鼠经尾静脉注射四氧嘧啶(40mg/kg)复制糖尿病大鼠模型,对照组注射生理盐水,分别于4,6周处死,取心室肌组织,应用逆转录-聚合酶反应技术以肌动蛋白为内参照,测定肌浆网钙调蛋白钙泵(SERCA)、磷酸受纳蛋白(phospholamban)、ryanodine受体2型(RyR2)、1,4,5三磷酸肌醇受体2型(IP3R2)mRNA的变化。结果:4,6周后糖尿病组大鼠的体重和心脏重量均低于正常对照组,但心脏/体重比显著大于正常对照组。4周糖尿病组大鼠心肌肌浆网SERCA、磷酸受纳蛋白、RyR2、IP3R2mRNA的表达与对照组相比无显著差异;6周的糖尿病组大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶的mRNA表达无明显变化,但磷酸受纳蛋白的mRNA表达显著高于而RyR2、IP3R2的mRNA表达显著低于对照组。结论:糖尿病大鼠心肌细胞的肌浆网磷酸受纳蛋白的mRNA表达增加,RyR2、IP3R2的mRNA表达下降。     

维生素D3诱导的钙超载大鼠心肌肌浆网功能变化

目的:观察钙超载大鼠心肌肌浆网(SR)功能的变化。方法:腹腔注射维生素D₃和nicotine灌胃复制大鼠心肌钙超载模型。差速离心制备心肌肌浆网,微孔过滤技术测定SR的钙释放与钙摄取,放射配基法测定SRryanodine受体结合能力。结果:钙超载大鼠心肌钙含量比对照组高324%(P＜0.01),心肌SR钙摄取和钙释放分别低64%和40%(P＜0.01)。心肌SRCa²⁺-ATP酶活性低65%(P＜0.01)。SR特异-ryanodine结合的最大值Bmax低51%(P＜0.01)。结论:钙超载大鼠心肌SR功能下降。     

肾性高血压大鼠肥大心肌的钙超荷现象及肌浆网Ca~(2 )-ATP酶活性

本文研究压力性肥大心肌钙调节功能的改变和机制。(1)两肾一夹法SD大鼠(n=7)高血压6周和10周时,     

异丙肾上腺素致大鼠心肌坏死时心肌细胞核钙转运功能的变化

目的：观察ＩＳＯ心肌坏死时大鼠心肌细胞核钙转运系统的改变。方法：大鼠心肌坏死模型采用皮下注射ＩＳＯ制备,心肌细胞核采用差速离心和密度梯度离心分离纯化,用酶学方法鉴定核的纯度及测定ＡＴＰａｓｅ活性,用４５Ｃａ２＋同位素法测定核钙摄取。结果：与对照组相比,ＩＳＯ坏死心脏组织呈显著的损伤和坏死,心系数增加３５％（Ｐ＜０．０１）,心肌组织ＭＤＡ和钙含量分别增加５７％和８０％（Ｐ＜０．０１）。与对照组相比,ＩＳＯ心肌坏死细胞核Ｃａ－ＡＴＰａｓｅ的［Ｃａ２＋］反应Ｖｍａｘ降低２７．５％（Ｐ＜０．０１）,Ｋａ无显著变化;对［ＡＴＰ］反应的Ｖｍａｘ无显著变化,而Ｋｍ增加６１．７％（Ｐ＜０．０５）;ＩＳＯ组４５Ｃａ２＋摄取显著降低（Ｐ＜０．０１）,Ｖｍａｘ与对照组相比降低４６．１％（Ｐ＜０．０１）,Ｋｍ无显著变化。结论：坏死心肌细胞核钙转运系统功能显著降低,可能与心肌坏死时细胞核功能紊乱有关     

大鼠内毒素休克早期心肌力学的变化

在内毒素休克过程中,休克早期心肌功能是否受影响还是存在争议的问题。近年来,学者们提出了比较直接反映心肌收缩性能的心肌力学指标,其中±dp/dtmax,一般认为它可以比     

感染性休克血糖变化与器官功能衰竭

目的 探讨感染性休克高血糖对病情及预后的影响。方法 分析了57例感染性休克患儿血糖浓度、血气分析、血清电解质浓度。结果 随着血糖增高、病死率也逐渐增高,合并器官衰竭组血糖高于无器官衰竭组,死亡组血糖、AG值高于治愈好转组。结论 感染性休克可出现血糖,而血糖越高,越容易出现器官衰竭,越容易导致高AG值酸中毒,并使死亡率升高。     

感染性休克血糖变化与器官功能衰竭

目的探讨感染性休克高血糖对病情及预后的影响.方法分析了57例感染性休克患儿血糖浓度、血气分析、血清电解质浓度.结果随着血糖增高,病死率也逐渐增高,合并器官衰竭组血糖高于无器官衰竭组.死亡组血糖、AG值高于治愈好转组.结论感染性休克可出现高血糖,而血糖越高,越容易出现器官衰竭,越容易导致高AG值酸中毒,并使死亡率升高.     

大鼠心肌钙黏蛋白表达的增龄变化

目的探讨大鼠心肌细胞发育过程中钙黏蛋白(cadherin)的分布方式以及心肌细胞中cadherin表达的增龄变化规律。方法应用S-P免疫组化方法分别检测幼年、青年、中年和老年大鼠的心肌细胞钙黏蛋白cadherin的表达。结果细胞钙黏蛋白cadherin在大鼠的心房、心室、乳头肌、室间隔等处均有表达。幼年时期cadherin阳性颗粒大部分集中在心肌细胞端-端的闰盘处,青年、中年和老年大鼠cadherin典型的分布在细胞心肌末端的闰盘处。结论在大鼠心肌发育过程中,cadherin的表达存在增龄变化;以cadherin介导的细胞黏合对闰盘的形成是必备的,黏合连接稳定了细胞间的联系并且有利于心肌细胞收缩的同步化。     

感染性休克大鼠心肌、主动脉组织血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的变化及caporprie的影晌

近年发现,心血管组织本身可合成,释放肾素血管紧张素(RA),它在高血压,心肌缺血等疾病中具有重     

心肌肌浆网Ca~(2 )-ATPase的结构、功能及表达调节

心肌肌浆网Ｃａ２＋泵（ＳＥＲＣＡ）在调节胞浆Ｃａ２＋浓度中起主要作用。心肌全长ＳＥＲＣＡ基因组包含４０ｋｂ以上的核苷酸碱基对。已克隆出心肌ＳＥＲＣＡ蛋白。在心肌肥大和心衰等病理过程中，心肌ＳＥＲＣＡ２ａｍＲＮＡ及蛋白表达均减少，提示在病理情况下心肌可出现ＳＥＲＣＡ２ａ基因表达模式或水平的改变。     

内毒素休克小鼠心肌胆碱酯酶(AChE)活力的变化

我们曾在内毒素休克小鼠动态地观察了心肌Ach含量的变化,发现注射内毒素后3、6、7小时心肌Ach含量的增高有统计学显意,为进一步了解胆碱能神经系统在休克心衰中的作用,我们进行了心肌AchE活性的测定。     

甲状腺功能减退对新生仔鼠心肌肌浆网钙转运蛋白表达的影响

目的:探讨甲状腺功能减退(甲减)对新生仔鼠心肌肌浆网钙转运蛋白肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)、磷酸受纳蛋白(PLB)mRNA表达以及肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响,并观察左旋甲状腺素(L-T4)替代治疗后以上指标的改变。方法:SD孕鼠自孕15d起每天予丙基硫氧嘧啶(PTU)(50mg/d)灌胃至仔鼠出生并持续整个哺乳期,制成围生期甲减模型,并对部分甲减仔鼠自出生当天起每天腹腔注射L-T4(20μg/kg)。收集甲减、治疗及对照组出生3、5、7日龄的仔鼠心室肌组织(每组10只),应用实时荧光定量PCR方法检测SERCA2a及PLBmRNA含量,并同时采用荧光分光光度计法测定心肌细胞内游离钙(MyoCa2+)浓度,无机磷酸根法检测心肌肌浆网钙泵活性。结果:实时荧光定量PCR结果显示甲减组新生仔鼠心肌SERCA2amRNA水平下降(P<0.05),PLBmRNA水平升高(P<0.01),SERCA2a/PLB下降(P<0.01);L-T4治疗组仔鼠SERCA2amRNA水平较甲减组上升(P<0.05),PLBmRNA水平下降(P<0.05),SERCA2a/PLB上升(P<0.01)。心肌细胞内游离钙浓度检测结果显示甲减组心肌细胞MyoCa2+浓度较同日龄对照组升高(P<0.01);L-T4治疗组仔鼠心肌细胞MyoCa2+浓度低于同日龄甲减组仔鼠(P<0.05)。酶活性检测结果显示甲减组仔鼠肌浆网Ca2+-ATP酶活性低于同日龄对照组(P<0.01);L-T4治疗组仔鼠肌浆网Ca2+-ATP酶活性较同日龄甲减组仔鼠升高(P<0.05)。结论:甲状腺激素缺乏可使新生大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶活性降低,并下调SERCA2a表达,上调PLB表达;肌浆网钙转运蛋白SERCA2a与PLB参与调控围生期甲减诱发的新生仔鼠心功能下降。     

钙超载大鼠心肌细胞核钙转运功能的改变

目的：观察钙超载对大鼠心肌细胞核钙转运系统的影响。方法：大鼠心肌钙超模型采用腹腔注射ＶｉｔＤ３制备,心肌细胞核采用差束离心和密度梯度离心分离纯化,用酶的纯度及测定ＡＴＰａｓｅ活性,用＾４５Ｃａ＾２＋测定核钙摄取。结果：钙超载大鼠心肌钙含量与对照组相经增加４２％,核钙含量增加５５％,钙超载大鼠心肌细胞核Ｃａ－ＡＴＰａｓｅ活性降低,其Ｖｍａｘ降低２４％,Ｋｍ无显著改变;「＾４５Ｃａ＾２＋」摄取也无显著     

败血症大鼠心肌线粒体钙转运能力的变化

为探讨心肌线粒体钙调节功能在休克大鼠心肌细胞钙超负荷发生中的作用。本文采用结扎大鼠盲肠加穿孔的腹膜炎败血症休克模型,观察到休克早期、晚期线粒体钙含量分别增加180%、330%,休克晚期线粒体钙转运能力明显降低(摄钙量减少34.6%,摄钙速率降低33%,P<0.01)。结果提示,心肌线粒体钙转运能力的降低可能是休克动物心肌钙超负荷,继而导致心功能障碍的重要原因之一。     

压力负荷性左室肥厚大鼠心肌钠钙交换体和肌浆网钙泵的表达

目的 观察压力负荷性左室肥厚大鼠心功能异常及心肌钠钙交换体(NCX)和肌浆网钙泵(SERCA2a)的表达变化.方法 缩窄大鼠腹主动脉制备压力负荷性心肌肥厚模型,测定在体血流动力学及左室重量指数(LVWI),用RT-PCR和Western blot法检测左室组织NCX及SERCA2a的表达.结果 与假手术组相比,模型大鼠左室收缩压(LVSP)及左室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P<0.01,P<0.001);左室重量指数显著增加(P<0.001)及左室NCX mRNA表达上调(P相似文献