肺泡上皮细胞钠泵清除急性肺损伤时肺泡内液体的研究进展

急性肺损伤时肺实质细胞受损，通透性增加，可产生严重的肺水肿，导致低氧血症。研究证实，肺水肿时伴肺泡上皮细胞钠泵功能降低或增强，增强钠泵功能能增加肺水清除，改善氧合。因此充分认识肺泡上皮细胞钠泵主动清除肺泡内液体的作用，对临床肺水肿治疗有重要意义。     

肺泡内液体清除机制研究进展

肺水肿是临床常见疾病,肺泡液的吸收和消散对于减慢肺水肿的形成速度、改善肺水肿的预后至关重要。本文从上皮钠通道、水通道蛋白、β受体激动剂、上皮氯通道、α受体激动剂5个方面介绍了肺泡液体清除机制的研究进展,并简要介绍酸敏感离子通道及γ-氨基丁酸受体在肺泡液体清除中的作用机制。     

急性肺损伤肺泡上皮细胞凋亡机制研究进展

肺泡上皮细胞是肺脏结构和功能的基础.在生理和病理条件下,肺泡上皮细胞凋亡都具有重要作用.急性肺损伤时肺泡上皮细胞凋亡,肺组织严重破坏,呼吸功能严重受损.近年来相关研究提示,以肺泡上皮细胞凋亡通路为调节靶点,则有可能控制急性肺损伤的程度和范围.     

急性肺损伤时大鼠肺泡液体清除率的变化

目的 制备盐酸吸入性急性肺损伤动物模型，测定其肺泡液体清除率。方法 32只大鼠随机分为4组，对照组滴入pH为7.4的5％等渗白蛋白溶液，酸吸入组分别滴注pH为7.0、4.5、2.5的5％等渗白蛋白溶液，机械通气1h后，测定其动脉血气、肺泡上皮屏障的通透性、肺泡液体清除率。结果 当滴注液pH值为7.0时，其肺泡上皮对蛋白的通透性和对液体的清除率与对照组接近，动脉血氧分压无下降（P＞0.05）；pH值为4.5、2.5时，其肺泡上皮对蛋白的通透性和对液体清除率较对照组及pH7.0组低，动脉血氧分压明显下降（P＜0.05）。结论 肺泡上皮对酸损伤有一定的抵抗能力，高浓度盐酸溶液可损伤肺泡上皮和肺泡上皮屏障，使肺泡内液体不能及时清除，形成肺水肿。     

肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡在急性肺损伤中研究进展

细胞凋亡在急性肺损伤的发生发展中起着重要的作用,其中肺泡Ⅱ型上皮细胞的凋亡与急性肺损伤的预后及生存率密切相关。急性肺损伤按不同的病因可分为直接性和间接性急性肺损伤两类,脓毒症是引起间接性急性肺损伤中最常见的病因。本文就肺泡Ⅱ型上皮细胞在直接性急性肺损伤和脓毒症导致的急性肺损伤中的研究进展作一综述。     

急性肺损伤肺泡上皮钠水通道肺泡液体清除与丝裂原活化蛋白激酶信号转导

急性肺损伤肺泡上皮钠通道、Na~+-K~+-ATP酶、肺水通道主动转运系统在肺泡液体清除中起主要作用;肺泡上皮钠水主动转运机制与丝裂原活化蛋白激酶信号转导途径密切相关.     

肺泡上皮细胞钠水转与急性肺损伤

急性肺损伤主要导致肺泡毛细血管膜（呼吸膜）破坏，呼吸膜通透性增加，导致肺内液体潴留；而肺泡上皮屏障是决定膜通透性的主要因素。     

肺泡上皮细胞钠水转运与急性肺损伤

急性肺损伤主要导致肺泡毛细血管膜(呼吸膜)破坏,呼吸膜通透性增加,导致肺内液体潴留;而肺泡上皮屏障是决定呼吸膜通透性的主要因素。     

苯肾上腺素对低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除的作用

目的探讨α肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素对低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除率(AFC)的作用及机制。方法低氧大鼠暴露于10%的氧浓度,分别于24 h和48 h测定AFC、总肺水量(TLW)。苯肾上腺素分别与α1受体阻滞剂哌唑嗪、α2受体阻滞剂育亨宾、β1受体阻滞剂阿替洛尔、β2受体阻滞剂ICI-118551、钠通道阻断剂氨氯吡咪及Na+-K+-ATP酶阻断剂哇巴因混合后灌注到低氧48 h大鼠的肺泡腔内,测定AFC的变化。结果大鼠暴露于10%的氧浓度24 h后AFC(17.09±2.36)%/h与正常大鼠AFC(16.85±2.87)%/h比较没有明显变化;48 h时AFC(8.41±2.67)%/h明显降低。苯肾上腺素能明显增加低氧大鼠AFC。苯肾上腺素增加低氧大鼠AFC的作用能够被哌唑嗪、阿替洛尔、ICI-118551、氨氯吡咪和哇巴因抑制。结论α肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素通过调节Na+-K+-ATP酶及钠通道的活性增加低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除能力,促进肺水肿液的吸收。     

肺泡上皮细胞损伤及修复对急性肺损伤预后的影响

ALI/ARDS是由弥漫性肺损伤,肺泡上皮与微血管内皮屏障的广泛破坏,使肺泡与间质内聚积大量富含蛋白的水肿液.因此有效的肺泡上皮修复至关重要.研究上皮细胞损伤及修复机制对研发ALI的有效治疗策略至关重要.     

油酸致急性肺损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞钠通道的变化

目的 探讨油酸诱导的急性肺损伤时肺泡液体的清除能力,以及肺泡Ⅱ型上皮细胞钠通道的变化.方法 采用随机数字表法将44只雄性SD大鼠分为对照组和急性肺损伤组,每组22只大鼠.建立油酸肺损伤模型,急性分离肺泡Ⅱ型上皮细胞,透射电镜观察肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构变化.每组均取8只大鼠进行逆转录(RT)-聚合酶链反应,检测肺泡Ⅱ型上皮细胞钠通道亚基mRNA的表达,7只大鼠用重力法测定血管外肺水含量,7只大鼠用于肺组织病理学检杳.组间比较采用独立样本t检验和析因分析法,样本间两两比较采用q检验.结果 急性肺损伤组大鼠肺损伤评分为(7.6±0.8)分,血管外肺水为(0.80±0.17)ml,均显著高于对照组[(1.1±0.2)分和(0.52±0.10)ml],差异有统计学意义(t=-20.859,P＜0.01)电镜下肺泡Ⅱ型上皮细胞出现细胞变性、凋亡,板层小体排空等变化.RT-PCR显示肺泡Ⅱ型上皮细胞钠通道亚基表达以α-亚基为多,急性肺损伤组肺泡Ⅱ型上皮细胞钠通道α、β、γ亚基mRNA表达分别为(51±9)%、(13±7)%和(31±15)%,明显低于对照组[(82±7)%、(25±4)%和(40±17)%],差异有统计学意义(t值为3.01～7.61,P＜0.05和P＜0.01).结论 急性肺损伤状态下,肺水的清除能力降低,肺泡Ⅱ型上皮细胞钠通道α、β和γ哑基表达均显著下降,钠通道转运功能受损.     

外源性肺泡表面活性物质治疗急性肺损伤的研究进展

现代医学认为,急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是由各种原因产生肺呼吸膜弥漫性损伤导致气体交换障碍而引起的综合征,临床上主要表现为进行性氧分压下降和难以纠正的低氧血症.ALI时,肺泡上皮细胞受损,使内源性肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)合成数量下降,功能降低,而内源性PS结构和功能的失常反过来又可进一步加重肺功能损害,形成恶性循环.使用外源性PS可以弥补ALI时内源性PS的数量减少和功能降低,从而达到治疗ALI的目的.本文对近几年外源性PS治疗ALI的相关研究进行整理综述.     

肺泡上皮液体清除功能的研究

肺泡上皮钠水主导转运的发现进一步完善了对肺水肿发病机理的认识,即肺水肿不再只受静水压力和上皮通透性的左右,还受上皮液体清除功能的影响。肺泡Ⅱ型细胞除了分泌表面活性物质外,还存在水通道、钠通道和Na,K-ATP酶,参与钠水的主动转运。现有的研究表明,这一功能受儿茶酚胺依赖性和非依赖性机制调节,为临床治疗肺水肿和肺损伤患者提供了重要的参考价值。但其确切的临床应用价值,还有待于进一步的深入研究。     

肺泡上皮液体清除功能的研究

肺泡上皮钠水主导转运的发现进一步完善了对肺水肿发病机理的认识，即肺水肿不再只受静水压力和上皮通透性的左右，还受上皮液体清除功能的影响。肺泡Ⅱ型细胞除了分泌表面活性物质外，还存在水通道、钠通道Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰ酶，参与钠泊主动转运。现有的研究表明，这一功能受儿茶酚胺依赖性和非依赖性机制调节，为临床治疗肺水肿和肺损伤患者提供了重要的参考价值。但其确切的临床应用价值，还有待于进一小的深入研究。     

肺泡巨噬细胞与急性肺损伤

1 急性肺损伤基本概念急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是指机体遭受严重创伤、休克、严重感染等打击后,出现的进行性呼吸困难和顽固性低氧血症的综合征。ALI 的诊断标准:①急性起病;②低氧血症,PaO_2/FiO_2≤300mmHg;③胸片显示双肺浸润阴影;④肺动脉嵌入压(PAWP)≤18mmHg 或临床除外心源性因素。ALI 是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期阶段,而 ARDS 是多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)在肺部的表现和主要组成部分。MODS 晚期可发展为多     

肺泡内水肿液清除及其干预机制的研究进展

肺泡上皮细胞的钠水转运系统由钠通道、Na~ -K~ -ATP酶和水通道等组成。肺泡内水肿液主要由钠水转运系统主动转运而重吸收。静水压性肺水肿和通透性肺水肿都可能存在肺泡内钠水重吸收障碍。对肺泡内液体重吸收的干预措施存在儿茶酚胺依赖和非儿茶酚胺依赖两类机制。儿茶酚胺依赖的β_2-受体激动剂和非儿茶酚胺依赖的糖皮质激素、甲状腺素、胰岛素、醛固酮、雌激素及生长因子等均可增加肺泡内钠水清除。     

内毒素急性肺损伤时肺内组胺变化的研究

本实验观察了组胺在内毒素肺损伤中的作用。给大鼠注射大肠杆菌内毒素复制了急性肺损伤模型,肺组织内组胺含量明显升高。而预先用苯海拉明和甲氰咪胍处理的大鼠,注射内毒素后肺内组胺无明显变化,肺毛细血管通透性及肺病理改变减轻。结果表明组胺是引起大鼠内毒素急性肺损伤的重要因素之一。     

肺泡巨噬细胞在急性肺损伤中的作用

肺泡巨噬细胞作为常驻肺部的主要固有免疫细胞,在急性肺损伤(ALI)的发生、发展以及转归过程中发挥了十分重要的作用.在ALI早期,肺部固有巨噬细胞通过释放趋化因子募集更多的外周巨噬细胞及中性粒细胞至炎症部位,启动肺部炎症反应.随着炎症的进一步发展,肺泡巨噬细胞功能的适度发挥调节中性粒细胞的过度激活从而控制炎症的失控性进展.在ALI晚期,肺泡巨噬细胞再次通过清除凋亡的炎症细胞加速炎症的消退,从而影响ALI的转归及预后.     

肺泡上皮蛋白清除机制的研究进展

蛋白的跨肺泡上皮屏障转运在肺水肿液的清除中发挥着重要作用。目前认为蛋白转运主要经两个途径：在低浓度时（白蛋白浓度〈5g／L）,蛋白转运主要是跨肺泡上皮细胞内吞途径;在高浓度时（白蛋白浓度〉50g／L）,蛋白转运主要是经上皮细胞侧面扩散途径。另外,肺泡巨噬细胞吞噬分解机制可能在不溶性蛋白的清除中起重要作用。