角膜穿通伤合并海水浸泡致房水肿瘤坏死因子-α含量变化的实验研究

目的 观察爆炸致兔角膜穿通伤合并海水浸泡的房水肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化及意义.方法 成年健康灰兔10只,单支鞭炮致兔角膜爆炸伤.于角膜中周部作长3 mm的全层切口.右眼为实验眼,左眼为对照眼.通过角膜切口将海水注入实验跟前房,海水持续灌注眼表30 min.对照眼使用生理盐水灌注相同时间.造模后第1、2、3、5、7天采用双抗体夹心ELISA法测定房水中TNF-α含量.结果 实验眼造模后第1、2、3天房水中TNF-α含量分别是190.338、156.107、117.018 ng/L,与对照眼相比差异有统计学意义(P<0.01).其中第1天TNF-α含量最高.结论 爆炸导致的兔角膜穿通伤合并海水浸泡后早期房水TNF-α含量明显高于对照眼,提示TNF-α参与这一病理改变并发挥重要作用.     

双氯灭痛钠对实验性角膜穿通伤房水中前列腺素E2及总蛋白的作用

双氯灭痛钠对实验性角膜穿通伤房水中前列腺素Ｅ２及总蛋白的作用周善璧廖明波汪湘琳双氯灭痛钠（ｄｉｃｌｏｆｅｎａｃｓｏｄｉｕｍＤＦＮａ）滴眼液国外已报道对眼科手术后的抗炎治疗有显著疗效［１～４］．目前国内对手术、创伤等引起的炎症以皮质激素治疗为主．研究发...     

犬胸部开放伤后海水浸泡血流动力学变化

目的 建立犬开放性气胸海水浸泡的实验模型,观察实验动物血流动力变化。方法 实验动物致伤后随机分为对照组（n=10）和海水浸泡组（n=10）。海水浸泡组动物于伤后置入人工配制的海水中,于伤前及入水后0.5小时、1小时、2小时、3小时和4小时监测血流动力学变化。结果 海水浸泡组的血流动力学紊乱明显重于对照组,死亡率明显高于对照组,平均生存时间为45分钟。结论 胸部开放伤后海水浸泡可引起一系列严重的病理生理变化,其血流动力学变化与单纯胸外伤明显不同,提示海水浸泡对机体的损伤程度更为严重,结果导致实验动物早期高死亡率。     

枪弹伤致肢体开放性骨缺损合并海水浸泡兔模型的建立

目的 建立枪弹伤致肢体开放性骨缺损合并海水浸泡稳定性高的小型动物模型。方法 按照随机数字表法将日本大耳家兔20只[体重（2.5±0.4） kg],分成A组（空白对照组）和B组（海水浸泡组）,每组10只。于兔随机一侧后肢以运动手枪距离20cm进行枪击,造成股骨开放性骨缺损。A组旷置1h;B组将兔伤肢浸泡于人工海水1h。记录伤后即时及伤后1h两组动物呼吸、心率、血压等指标变化,行X线摄片,并统计伤后1h病死率。显微镜下观察伤道周围骨及软组织病理变化。结果 两组动物在伤后均未出现死亡,实验动物均造成肢体穿透伤,X线片检查显示股骨干均出现粉碎性骨折,同时合并骨缺损。伤后1h,两组动物呼吸频率均升高,A组为（48.7±2.8）次/min,变化不明显（P> 0.05）,而B组为（51.2±3.5）次/min,变化明显（P<0.05）;两组动物伤后1h心率均增高,A组心率为（231.0±7.0）次/min,变化无明显差异（P> 0.05）,B组为（235.4±5.8）次/min,有明显变化（P<0.05）;A组动物收缩压及舒张压在伤后1h分别为（136.2±6.4）mmHg、...     

犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后水、电解质的变化

目的　分析犬腹部开放伤人工海水浸泡后其水、电解质和酸碱平衡变化的特点 ,为海水浸泡腹部开放伤的早期救治提供理论依据。方法　成年杂种犬 30只 ,随机分为腹部开放伤组 (n =10 )、致伤不浸泡组 (n =10 )和不致伤浸泡组 (n =10 )。制作腹部开放伤动物模型 ,与其它两组比照 ,观察犬腹部开放伤人工海水浸泡后其水、电解质、酸碱平衡变化规律。结果　腹部开放伤人工海水浸泡组出现明显的水、电解质、酸碱平衡紊乱 ,海水浸泡的时间愈长 ,上述变化愈严重。其它两组水、电解质、酸碱平衡等指标在实验期间无明显变化。结论　海水浸泡是导致犬腹部开放伤后体液代谢紊乱的主要因素。     

兔烧伤合并人工海水浸泡后血流动力学变化

建立兔烧伤合并海水浸泡的实验模型 ,观察实验动物血流动力学变化 ,为研究救治烧伤合并海水浸泡伤提供依据     

实验犬多部位伤海水浸泡后血流动力学变化

目的 分析犬多部位伤海水浸泡后血流动力学特点,为海水浸泡多部位伤的早期救治提供理论依据。方法 成年杂种犬30只,制作多部位伤动物模型,随机分为致伤浸泡组(n=10)、致伤非浸泡组(n=10)和非致伤浸泡组(n=10)。观察犬多部位伤后在血流动力学变化规律。结果 犬多部位伤海水浸泡后,平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)和心输出量(CO)下降等血流动力学明显紊乱。致伤非浸泡组犬MAP和CO早期一过性升高,随后缓慢下降;浸泡非致伤组血流动力学在浸泡早期无明显变化,浸泡后1．5～2小时MAP、CVP和CO等指标出现轻度下降。结论 海水浸泡导致的高渗性脱水、体温过低等病理生理学改变是引起犬多部位伤后血流动力学紊乱,引起犬早期死亡率的主要因素。     

犬冲烧复合伤合并海水浸泡的血流动力学研究

目的 建立犬冲击伤复合烧伤合并海水浸泡的实验模型,观察实验犬血流动力学特点并探讨相关机制。方法 将肺部轻度冲击伤合并10％Ⅱ度体表烧伤犬17只随机分为浸泡组(n=10)和冲烧组(n=7)。浸泡组实验犬浸泡于海水中(水温23℃,pH8．0,盐度22～25．3)4h后,观察伤前及浸泡出水后24h内血流动力学变化,抽取静脉血测定丙二醛(MDA),进行血细菌培养,实验结束后观察心、肺病理变化。冲烧组除不浸泡外,余处理同浸泡组。结果 浸泡组实验犬体温、心脏指数(CI)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)较冲烧组明显下降,周围血管阻力指数(SVRI)、肺血管阻力指数(PVRI)明显升高,血浆MDA变化与CI呈负相关,在浸泡出水后6h内血流动力学紊乱最明显。浸泡组伤后血中出现肠道菌的时间较冲烧组提前。浸泡组的心、肺病理损伤程度重于冲烧组。结论 海水浸泡明显加重冲烧复合伤血流动力学紊乱,浸泡后6h内为最明显时相段。这可能与浸泡后体温下降、炎症反应和脂质过氧化物反应增强有关。     

海水浸泡多发伤动物模型的建立

目的　建立犬海水浸泡多发伤动物模型 ,探讨其早期伤情变化特点。方法　成年杂种犬 2 0只 ,制作多发伤动物模型 (腹部开放伤 空肠破裂伤 右下肢软组织爆炸伤 )。致伤后随机分为二组 ,即多发伤海水浸泡组和对照组 (非海水浸泡组 ) ,每组 10只。实验中全程监测体温、血浆渗透压、血气分析和血电解质变化。结果　多发伤海水浸泡组伤情明显重于对照组 ,表现为低温、血浆渗透压升高、高钠、高氯血症、代谢性酸中毒 ,死亡率极高。结论　该动物模型对探讨海水浸泡多发伤早期伤情变化特点是可行的、合理的 ,适用于海战多发伤的早期病理生理研究 ,并为该类创伤的早期救治提供实验依据。     

胸部开放伤后海水浸泡致急性肺损伤的实验研究

探讨海水浸泡胸部开放伤致急性肺损伤的特点,为研究救治方案提供依据。方法：实验动致伤后随机分为单纯胸外伤组（ｎ＝１０）和海水浸泡组（ｎ＝１０）。海水浸泡组动物于伤后置入人工配制的海水中,于伤前及入水后０．５、１、２、３和４ｈ取向测定ＴＮＦ。和ＩＬ－１β变化,同时监测血液动力学、呼吸系统和动脉血气变化。活杀或死后立即取肺标本行光镜和电镜检查。单纯胸外伤组除不浸泡海水外处理同海水浸洮 组。结果：浸泡组死     

海水浸泡对犬弹烧复合伤伤情特点的影响

目的研究海水浸泡对弹烧复合伤动物的致伤特点，方法成功建立海水浸泡弹烧复合伤模型后，依模型将15只成年杂种犬随机分为单纯弹烧复合伤组(简称非浸泡组)7只和海水浸泡弹烧复合伤组(简称浸泡组)8只．动态监测伤前、伤后4．7．10，20，28h共6个时相点体温(T)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(MPAP)、中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心脏指数(CI)．计算每搏输出指数(SVI)、外周循环阻力指数(SVRI)、肺循环阻力指数(PVRI)、左室每搏功输出指数(LVSWI)、右室每搏功输出指数(RVSWI)。结果动物海水浸泡后，体温明显降低；心率、平均动脉压、中心静脉压、肺毛细血管楔压、心脏指数、每搏输出指数明显下降；外周循环阻力指数、肺循环阻力指数明显增高；左室每搏功输出指数、右室每搏功输出指数明显下降。结论海水浸泡明显加重动物伤情。实验动物中心体温明显下降；血流动力学紊乱明显加重，休克出现早．致动物死亡时间提前．死亡率增高。     

海水浸泡对兔胫骨开放性骨折愈合进程的影响

目的 观察海水浸泡对兔胫骨开放性骨折愈合进程的影响.方法 44只新西兰兔按数字表法随机分为实验组和对照组,每组22只,均造成双侧胫骨横行骨折.实验组伤口浸泡于人工海水中3 h,对照组旷置3 h,清创后依次缝合伤口.电镜和光镜下观察2组第7、14、21、28天成骨细胞损伤情况、组织中血管内皮生长因子(VEGF)、转移生长因子-β1(TGF-β1)的表达及骨痂形成过程.结果 (1)电镜下,实验组骨折处成骨细胞在骨折后第7～14天可见明显损害,表现为胞膜及核膜破坏、线粒体肿胀空泡变、胞核溶解坏死,第21天及第28天成骨细胞形态恢复正常.(2)免疫组化显示,对照组VEGF及TGF-β1的表达于骨折后逐渐增强,至第14天时达到高峰,之后呈减弱趋势;实验组表达未见延迟,但各时段表达强度均明显弱于对照组.(3)第28天时,对照组骨痂完全为骨性骨痂者共15肢,占75%;为混合性骨痂(即软骨骨痂与骨性骨痂共存)者共5肢,占25%.实验组骨痂完全为骨性骨痂者共6肢,占30%;为混合性骨痂者共14肢,占70%.2组比较差异有统计学意义(χ2=8.12,P<0.01).结论 肢体开放性骨折经海水浸泡3 h后,膜内成骨及软骨内成骨进程延缓,骨折愈合延迟.

Abstract：

Objective To observe the effects of seawater immersion on the healing process of open tibial fracture in rabbits.Methods Forty-four New Zealand rabbits were randomly divided into two groups: the experimental group (group A) and the control group (group B), each consisting of 22 animals. The 2 groups of animals all had bilateral open fracture of tibia. The wounded limbs of the animals in group A were immersed in the artificial seawater for 3 hours. And the animals in group B were left there untended for 3 hours. Following debridement, wounds were sutured. Lesion of osteoblast, vascular endothelial growth factor (VEGF),the expression of transforming growth factor-β1 (TGF-β1) and the process of porosis in the animals of both groups were observed on the 7th,14th,21st and 28th days respectively under the electron and optical microscopes.Results (1) Under the electron microscope, obvious lesion of osteoblast in the animals of group A was observed at the fractured sites, 7-14 days after the fracture, displaying cell membrane and nuclear membrane damage, mitochondrial swelling and vacuolation, cell nucleus dissolution and necrosis. On the 21st and 28th days, morphology of osteoblasts in the animals of group A returned to normal. (2) Immunohistochemistry indicated that the expression of VEGF and TGF-β1 in the animals of group A increased and gradually rose to the peak on the 14th day after fracture, and then decreased. The expression of VEGF and TGF-β1 was not delayed in the animals of group A, but their expression intensity at various times was all obviously weaker than that of group B.(3)On the 28th day, for the animal in group B, 15 limbs were of complete osseous callus, accounting for 75%, while 5 limbs were of mixed type osseous callus, accounting for 25%. For the animal in group A, 6 limbs were of complete osseous callus, accounting for 30%, while 14 limbs were of mixed type osseous callus, accounting for 70%. Significant statistical differences could be seen, when a comparison was made between the groups(P<0.01).Conclusions The process of intramembranous/cartilaginous ossification and fracture healing delayed, following open fracture of limbs coupled with 3-hour seawater immersion.     

腹腔开放伤并海水浸泡血气酸碱有关指标的变化分析

目的　研究腹腔开放伤后海水浸泡对机体动脉血气的影响。方法　 2 1只犬致伤后随机分为对照组 (n=7)、等渗盐水浸泡组 (n=7)和海水浸泡组 (n=7)。对照组为单纯腹外伤 ,后两组动物致伤后腹部分别浸入等渗盐水、海水中 ,观察各组动物动脉血气、血浆渗透压及肿瘤坏死因子 (TNF)水平的变化。结果　对照组和等渗盐水浸泡组致伤前后动脉血气、血浆渗透压及 TNF变化不明显 ;海水浸泡组致伤后 6 0 min始血 p H、Pa O2 及 BE水平均较对照组和等渗盐水浸泡组显著降低 (P<0 .0 5 ) ,而血浆渗透压与 TNF水平则显著升高 (P<0 .0 1) ;致伤后 12 0 min始海水浸泡组 Pa CO2 均较对照组和等渗盐水浸泡组显著升高 (P<0 .0 1)。结论　腹腔海水浸泡可引起机体出现低氧血症、高碳酸血症及酸中毒。     

高压氧对犬海水浸泡骨骼肌贯通弹道伤愈合的影响

目的 观察高压氧(HBO)对犬海水浸泡骨骼肌贯通弹道伤愈合的影响,为HBO辅助治疗海水浸泡肢体火器伤提供临床依据.方法 成年杂交犬18只,按数字表法随机分为对照组(n=9)和HBO组(n=9);用九二式军用手枪距离500 mm垂直射击犬右后肢肌肉丰满处造成肢体火器伤,然后人工海水浸泡1h后行清创术,制备海水浸泡骨骼肌贯通弹道伤模型,常规换药和抗炎处理;HBO组行HBO治疗,1次/d,计14次;纯氧治疗方案:治疗压力0.22 MPa,用时75 min.观察2组犬饮食和防卫行为恢复时间,对比伤后3、6、9d创面愈合率和伤后10～14 d累计愈合创面数;伤后14 d处死动物,裸眼观察伤道疤痕,病理检查取材于疤痕部位,行光镜、电镜观察.结果 HBO组饮食和防卫行为恢复时间[(45.3±9.5)h及(48.9±11.8)h]短于对照组[(61.2±10.0)h及(66.7+10.6) h],2组比较差异有统计学意义(P＜0.01),HBO组创面愈合率和愈合刨面累计数均高于对照组,2组比较差异有统计学意义(P ＜0.05).光镜下HBO组伤道主要为瘢痕组织愈合,对照组为瘢痕组织和肉芽组织混合愈合,HBO组伤道组织修复进程快于对照组.结论 HBO治疗能促进海水浸泡骨骼肌弹道伤的愈合.     

腹部创伤合并海水浸泡致重度体温过低症犬血液滤过复温的效果研究

目的 观察血液滤过不同复温速度对腹部创伤合并海水浸泡致重度体温过低症犬的救治效果,为海水浸泡伤员的救治提供理论基础和可行方案.方法 建立腹部创伤合并海水浸泡致重度体温过低症[(27.5±0.5)℃]致伤模型,按数字表法随机分为快速血滤复温组[8只,3℃/h复温至(38.0±0.5)℃]、慢速血滤复温组[8只,1.5 ℃/h复温至(38.0±0.5)℃]和体外复温组[5只,复温至(38.0±0.5)℃],复温过程中检测血生化、凝血功能和血气分析,同时观察各组死亡率.结果 血温35℃和38℃时,快速血滤复温组对外源性凝血途径凝血功能障碍(1.53±0.38,1.02±0.25)的纠正优于慢速血滤复温组(2.63±0.13,1.91±0.17) (P ＜0.05);血温32℃和35℃时,快速血滤复温组低钾血症[(2.90±0.51) mmol/L,(3.05 ±0.45) mmol/L]纠正逊于慢速血滤复温组[(3.42±0.94) mmol/L,(4.20±1.01) mmol/L](P ＜0.05).快速血滤复温组的死亡率为12.5％,慢速血滤复温组的死亡率为37.5％,体外复温组死亡率为100％.结论 对腹部创伤合并海水浸泡致重度体温过低症的患者,采用3℃/h的血液滤过复温可能更有利于提高救治效果和降低死亡率.     

腹腔海水浸泡对大鼠肠粘膜屏障功能的影响

目的　研究腹部开放伤后海水浸泡对机体肠粘膜屏障功能的影响。方法　 78只大鼠随机分为正常对照组 (NC组 ,n=6 )、手术对照组 (A组 ,n=18)、腹部海水浸泡组 (B组 ,n=18)、腹腔生理盐水浸泡组 (C组 ,n=18)及腹腔海水浸泡组 (D组 ,n=18)。观察各组动物处理前、处理后即刻、6 h、12 h血浆内毒素、肿瘤坏死因子 (TNF)、肠通透性 (血浆 D-乳酸 )及肠上皮细胞间紧密连接的变化。结果　 A、B及 C组切开腹部致伤前及致伤后即刻、6 h、12 h血浆内毒素、TNF及 D-乳酸的含量变化均无显著性 (与NC组比较 P值均 >0 .0 5 )。而 D组海水浸泡后血浆内毒素、TNF及 D-乳酸含量均出现显著升高 (与NC、A、B、C组比较 P值均 <0 .0 5 ) ,浸泡结束后即刻血浆内毒素、TNF及 D-乳酸的含量分别为 (2 4 3.5± 85 .8) EU/L、(7.18± 1.2 0 ) ng/L、(49.2± 7.9) μmol/L,浸泡后 12 h测得值分别增至 (6 13.1±116 .4 ) EU/L、(10 .2 3± 0 .98) ng/L、(14 0 .7± 19.5 ) μmol/L。病理学检查出现小肠充血、淋巴细胞浸润及肠上皮细胞间紧密连接破坏等改变。结论　腹腔海水浸泡引起机体肠粘膜屏障功能损害。     

兔肢体爆炸伤合并海水浸泡后在不同复温速率及维持浅低体温下机体炎症反应的特征

目的 观察不同复温速率及浅低温对兔肢体爆炸伤合并海水浸泡后机体炎症反应的特点.方法 复制肢体爆炸伤合并海水浸泡致低体温[(31.0±0.5℃)]模型.成年家兔24只,随机分为4组,每组6只.Ⅰ组复温至(38.0±0.5)℃,复温速率(8.94±0.93)℃/h;Ⅱ组复温至(38.0±0.5)℃,复温速率(3.88±0.22)℃/h;Ⅲ组复温至(38.0±0.5)℃,复温速率(2.18±0.12)℃/h;H组复温至(34～35)℃并维持至实验结束,复温速率(4.49±0.66)℃/h.以调节环境温度及加温输液的方法将体温恢复到目标体温后维持该体温观察6 h.于致伤前(T0)、浸泡降温后(T1)、复温即刻(T2)、复温后3 h(T3)、复温后6 h(T4)共5个时相点检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6).实验结束后取动物心、肝、肠、肺、肾组织.测定组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 复温后,Ⅰ组、H组IL-1β、IL-6、TNF-α值较Ⅱ组、Ⅲ组明显升高(P<0.01或P<0.05),其中Ⅰ组升高更为显著.Ⅰ组、H组心、肝、肠、肺、肾组织匀浆中,MPO活性较Ⅱ组、Ⅲ组明显增高(P<0.01或P<0.05),Ⅱ组、Ⅲ组比较差异无统计学意义.结论 肢体爆炸伤合并海水浸泡致低体温后,快速复温及维持机体低体温均可导致机体内IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显升高,组织中MPO活性明显增高;缓慢复温则可以明显抑制这3种炎症因子的水平及组织中MPO活性.     

腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化

目的 探讨腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化及意义.方法 建立腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠致伤模型.50只Wistar大鼠随机分为5组,每组10只.A组:腹部开放伤合并海水浸泡组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:单纯海水浸泡组;D组:腹部开放伤合并生理盐水浸泡组;E组:正常对照组.观察腹腔海水浸泡后肠内容物sIsA及血浆IgA、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量变化及血、肝脏、肠系膜淋巴结细菌定量培养情况;观察HE染色小肠组织病理损伤评分.结果 与E组比较,A组肠内容物SIgA、血浆IgA含量显著下降;血浆LPS、TNF-α、IL-6含量显著升高;发生肠道细菌易位(P＜0.05或P＜0.01);HE染色显示小肠黏膜组织出现不同程度的损伤(P＜0.05或P＜0.01).结论 腹部开放伤合并海水浸泡后肠道免疫屏障功能显著下降,与内毒素血症和肠道细菌易位的发生密切相关,炎症因子释放及肠黏膜屏障功能损伤是肠道免疫屏障功能受损的重要机制之一.     

腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肠屏障功能的影响

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肠屏障功能的影响.方法 实验动物致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组于致伤后立即放入人工配制的海水中,于致伤前(0 h)及出水后4、8、12、24 h取血测定血浆内毒素、谷氨酰胺、D-乳酸、双胺氧化酶(DAO)含量.实验后取门静脉血、肠系膜淋巴结进行细菌培养,并取小肠组织进行病理检查.致伤后给予乳果糖/甘露醇(L/M)肠内注入,收集24 h尿测定L/M含量.结果 海水浸泡组血清D-乳酸、DAO活性呈进行性上升趋势,8 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);谷氨酰胺呈进行性下降,12 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);内毒素升高,12 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);24 h后尿L/M与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);门静脉和肠系膜淋巴结细菌培养,海水浸泡组出现大量菌落,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).病理结果显示,海水浸泡组与对照组比较肠黏膜损伤明显,黏膜厚度和绒毛高度均显著减小.结论 海水浸泡可导致实验犬的肠道屏障功能受损.