慢性心力衰竭大鼠心肌神经生长因子表达及卡维地洛治疗的影响

目的 评价卡维地洛(carvedilol)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌神经生长因子(NGF)表达的影响方法应用阿霉素腹腔注射的方法制作CHF大鼠模型,根据干预药物的不同分组为特拉唑嗪组(CHF-T)、卡维地洛组(CHF-C)、倍他乐克组(CHF-M)和安慰剂组(CHF-P);10周后透射电镜评价大鼠心肌超微结构,RT-PcR和west锄blot方法分别测定大鼠心肌NGF mRNA和蛋白表达水平.结果 CHF-P组NGFmRNA和蛋白表达水平比正常对照组明显下降(P<0.01);CHF-C组NGF mRNA和蛋白的表达明显高于CHF-P组(P<0.05)和CHF-M组(P<0.05);CHF-C组NGF mRNA和蛋白表达与CHF-T组差异无统计学意义(P>0.05).结论 CHF大鼠心肌NGF表达水平明显下调,卡维地洛治疗能够阻止CHF心肌NGF下调,有助于改善CHF大鼠心肌交感神经重构.     

慢性心力衰竭大鼠心肌神经生长因子表达及卡维地洛治疗的影响

目的 评价卡维地洛(carvedilol)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌神经生长因子(NGF)表达的影响方法应用阿霉素腹腔注射的方法制作CHF大鼠模型,根据干预药物的不同分组为特拉唑嗪组(CHF-T)、卡维地洛组(CHF-C)、倍他乐克组(CHF-M)和安慰剂组(CHF-P);10周后透射电镜评价大鼠心肌超微结构,RT-PcR和west锄blot方法分别测定大鼠心肌NGF mRNA和蛋白表达水平.结果 CHF-P组NGFmRNA和蛋白表达水平比正常对照组明显下降(P<0.01);CHF-C组NGF mRNA和蛋白的表达明显高于CHF-P组(P<0.05)和CHF-M组(P<0.05);CHF-C组NGF mRNA和蛋白表达与CHF-T组差异无统计学意义(P>0.05).结论 CHF大鼠心肌NGF表达水平明显下调,卡维地洛治疗能够阻止CHF心肌NGF下调,有助于改善CHF大鼠心肌交感神经重构.     

慢性心力衰竭大鼠心肌神经生长因子表达及卡维地洛治疗的影响

目的 评价卡维地洛(carvedilol)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌神经生长因子(NGF)表达的影响方法应用阿霉素腹腔注射的方法制作CHF大鼠模型,根据干预药物的不同分组为特拉唑嗪组(CHF-T)、卡维地洛组(CHF-C)、倍他乐克组(CHF-M)和安慰剂组(CHF-P);10周后透射电镜评价大鼠心肌超微结构,RT-PcR和west锄blot方法分别测定大鼠心肌NGF mRNA和蛋白表达水平.结果 CHF-P组NGFmRNA和蛋白表达水平比正常对照组明显下降(P<0.01);CHF-C组NGF mRNA和蛋白的表达明显高于CHF-P组(P<0.05)和CHF-M组(P<0.05);CHF-C组NGF mRNA和蛋白表达与CHF-T组差异无统计学意义(P>0.05).结论 CHF大鼠心肌NGF表达水平明显下调,卡维地洛治疗能够阻止CHF心肌NGF下调,有助于改善CHF大鼠心肌交感神经重构.     

慢性心力衰竭大鼠心肌神经生长因子表达及卡维地洛治疗的影响

目的 评价卡维地洛(carvedilol)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌神经生长因子(NGF)表达的影响方法应用阿霉素腹腔注射的方法制作CHF大鼠模型,根据干预药物的不同分组为特拉唑嗪组(CHF-T)、卡维地洛组(CHF-C)、倍他乐克组(CHF-M)和安慰剂组(CHF-P);10周后透射电镜评价大鼠心肌超微结构,RT-PcR和west锄blot方法分别测定大鼠心肌NGF mRNA和蛋白表达水平.结果 CHF-P组NGFmRNA和蛋白表达水平比正常对照组明显下降(P<0.01);CHF-C组NGF mRNA和蛋白的表达明显高于CHF-P组(P<0.05)和CHF-M组(P<0.05);CHF-C组NGF mRNA和蛋白表达与CHF-T组差异无统计学意义(P>0.05).结论 CHF大鼠心肌NGF表达水平明显下调,卡维地洛治疗能够阻止CHF心肌NGF下调,有助于改善CHF大鼠心肌交感神经重构.     

慢性心力衰竭大鼠心肌神经生长因子表达及卡维地洛治疗的影响

目的 评价卡维地洛(carvedilol)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌神经生长因子(NGF)表达的影响方法应用阿霉素腹腔注射的方法制作CHF大鼠模型,根据干预药物的不同分组为特拉唑嗪组(CHF-T)、卡维地洛组(CHF-C)、倍他乐克组(CHF-M)和安慰剂组(CHF-P);10周后透射电镜评价大鼠心肌超微结构,RT-PcR和west锄blot方法分别测定大鼠心肌NGF mRNA和蛋白表达水平.结果 CHF-P组NGFmRNA和蛋白表达水平比正常对照组明显下降(P<0.01);CHF-C组NGF mRNA和蛋白的表达明显高于CHF-P组(P<0.05)和CHF-M组(P<0.05);CHF-C组NGF mRNA和蛋白表达与CHF-T组差异无统计学意义(P>0.05).结论 CHF大鼠心肌NGF表达水平明显下调,卡维地洛治疗能够阻止CHF心肌NGF下调,有助于改善CHF大鼠心肌交感神经重构.     

慢性心力衰竭大鼠心肌神经生长因子表达及卡维地洛治疗的影响

目的 评价卡维地洛(carvedilol)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌神经生长因子(NGF)表达的影响方法应用阿霉素腹腔注射的方法制作CHF大鼠模型,根据干预药物的不同分组为特拉唑嗪组(CHF-T)、卡维地洛组(CHF-C)、倍他乐克组(CHF-M)和安慰剂组(CHF-P);10周后透射电镜评价大鼠心肌超微结构,RT-PcR和west锄blot方法分别测定大鼠心肌NGF mRNA和蛋白表达水平.结果 CHF-P组NGFmRNA和蛋白表达水平比正常对照组明显下降(P<0.01);CHF-C组NGF mRNA和蛋白的表达明显高于CHF-P组(P<0.05)和CHF-M组(P<0.05);CHF-C组NGF mRNA和蛋白表达与CHF-T组差异无统计学意义(P>0.05).结论 CHF大鼠心肌NGF表达水平明显下调,卡维地洛治疗能够阻止CHF心肌NGF下调,有助于改善CHF大鼠心肌交感神经重构.     

慢性心力衰竭大鼠心肌神经生长因子表达及卡维地洛治疗的影响

目的 评价卡维地洛(carvedilol)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌神经生长因子(NGF)表达的影响方法应用阿霉素腹腔注射的方法制作CHF大鼠模型,根据干预药物的不同分组为特拉唑嗪组(CHF-T)、卡维地洛组(CHF-C)、倍他乐克组(CHF-M)和安慰剂组(CHF-P);10周后透射电镜评价大鼠心肌超微结构,RT-PcR和west锄blot方法分别测定大鼠心肌NGF mRNA和蛋白表达水平.结果 CHF-P组NGFmRNA和蛋白表达水平比正常对照组明显下降(P<0.01);CHF-C组NGF mRNA和蛋白的表达明显高于CHF-P组(P<0.05)和CHF-M组(P<0.05);CHF-C组NGF mRNA和蛋白表达与CHF-T组差异无统计学意义(P>0.05).结论 CHF大鼠心肌NGF表达水平明显下调,卡维地洛治疗能够阻止CHF心肌NGF下调,有助于改善CHF大鼠心肌交感神经重构.     

慢性心力衰竭大鼠心肌神经生长因子表达及卡维地洛治疗的影响

目的 评价卡维地洛(carvedilol)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌神经生长因子(NGF)表达的影响方法应用阿霉素腹腔注射的方法制作CHF大鼠模型,根据干预药物的不同分组为特拉唑嗪组(CHF-T)、卡维地洛组(CHF-C)、倍他乐克组(CHF-M)和安慰剂组(CHF-P);10周后透射电镜评价大鼠心肌超微结构,RT-PcR和west锄blot方法分别测定大鼠心肌NGF mRNA和蛋白表达水平.结果 CHF-P组NGFmRNA和蛋白表达水平比正常对照组明显下降(P<0.01);CHF-C组NGF mRNA和蛋白的表达明显高于CHF-P组(P<0.05)和CHF-M组(P<0.05);CHF-C组NGF mRNA和蛋白表达与CHF-T组差异无统计学意义(P>0.05).结论 CHF大鼠心肌NGF表达水平明显下调,卡维地洛治疗能够阻止CHF心肌NGF下调,有助于改善CHF大鼠心肌交感神经重构.     

慢性心力衰竭大鼠心肌神经生长因子表达及卡维地洛治疗的影响

目的 评价卡维地洛(carvedilol)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌神经生长因子(NGF)表达的影响方法应用阿霉素腹腔注射的方法制作CHF大鼠模型,根据干预药物的不同分组为特拉唑嗪组(CHF-T)、卡维地洛组(CHF-C)、倍他乐克组(CHF-M)和安慰剂组(CHF-P);10周后透射电镜评价大鼠心肌超微结构,RT-PcR和west锄blot方法分别测定大鼠心肌NGF mRNA和蛋白表达水平.结果 CHF-P组NGFmRNA和蛋白表达水平比正常对照组明显下降(P<0.01);CHF-C组NGF mRNA和蛋白的表达明显高于CHF-P组(P<0.05)和CHF-M组(P<0.05);CHF-C组NGF mRNA和蛋白表达与CHF-T组差异无统计学意义(P>0.05).结论 CHF大鼠心肌NGF表达水平明显下调,卡维地洛治疗能够阻止CHF心肌NGF下调,有助于改善CHF大鼠心肌交感神经重构.     

慢性心力衰竭大鼠心肌神经生长因子表达及卡维地洛治疗的影响

目的 评价卡维地洛(carvedilol)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌神经生长因子(NGF)表达的影响方法应用阿霉素腹腔注射的方法制作CHF大鼠模型,根据干预药物的不同分组为特拉唑嗪组(CHF-T)、卡维地洛组(CHF-C)、倍他乐克组(CHF-M)和安慰剂组(CHF-P);10周后透射电镜评价大鼠心肌超微结构,RT-PcR和west锄blot方法分别测定大鼠心肌NGF mRNA和蛋白表达水平.结果 CHF-P组NGFmRNA和蛋白表达水平比正常对照组明显下降(P<0.01);CHF-C组NGF mRNA和蛋白的表达明显高于CHF-P组(P<0.05)和CHF-M组(P<0.05);CHF-C组NGF mRNA和蛋白表达与CHF-T组差异无统计学意义(P>0.05).结论 CHF大鼠心肌NGF表达水平明显下调,卡维地洛治疗能够阻止CHF心肌NGF下调,有助于改善CHF大鼠心肌交感神经重构.     

结缔组织生长因子对肾性高血压大鼠心肌纤维化的影响及机制研究

目的从分子水平探讨结缔组织生长因子（CTGF）在肾血管性高血压大鼠左心室重构发生、发展中的作用。方法构建肾血管性高血压大鼠（RHR）模型，并以假手术实验大鼠（SOR）为对照，运用免疫组化法对CTGF、TGF-β1在左室心肌的分布及表达进行半定量分析；用RT-PCR法检测心肌组织CTGF mRNA、TGF-β1mRNA；并观察左室心肌胶原形态，检测胶原容积分数、血清I型前胶原羧基端前肽和胶原浓度。结果在同周龄RHR组CVF、PJP、Coll明显高于SOR组（P〈0．01）；在同周龄RHR组左室心肌中的CTGF、TGFβ1表达和CTGF mRNA、TGFβ1mRNA较SOR组明显增强（P〈0．05）；在RHR和SOR组左室心肌中的cTGF、TGF-β1表达12周大鼠明显高于6周大鼠（P〈0．05）；相关分析表明，CTGF与CTGF mRNA（r=0．815，P〈0．01）、TGF-β1（，=0．626，P〈O．05）、CVF（r=0．742，P〈0．01）、Coll（r=0．793，P〈0．01）、PICP（r=0．675，P〈0．01）均呈正相关。结论CTGF参与了肾血管性高血压大鼠心肌纤维化的形成。     

神经生长因子诱导肝星状细胞凋亡及其相关机制的研究

目的观察神经生长因子（nerve growthfactor,NGF）对大鼠肝星状细胞（hepatic stellatecell,HSC）凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSC—T6,将HSC—T6与100ng／mlNGF孵育24h后,流式细胞术检测细胞凋亡;细胞免疫化学法检测HSC中凋亡相关基因P^53、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的情况;免疫荧光法检测NGF、神经生长因子低亲和力受体p75NTR表达的情况。结果NGF作用HSC后凋亡率较对照组明显增高[（22．364±9．51）％VS（5．88±1．36）％,P〈0．05]。凋亡相关蛋白P^53、Caspase-3的阳性细胞百分率与对照组比较明显增高[（78．41±4．00）％、（39．26±1．57）％VS（34．96±3．84）％、（9．27±1．01）％,P〈0．05],而Bcl-2表达实验组阳性细胞百分率较对照组降低[（18．12±1．38）％vs（91．53±2．98）％,P〈0．05]。NGF作用HSC后NGF表达增多（6．53±1．40vs1．77±0．17,P〈0．05）,而p75NTR表达无明显变化（3．52±0．36VS4．24±0．38,P〉0．05）。结论NGF可能通过使凋亡相关基因p、Caspase-3表达上调、Bcl-2表达下调,而诱导HSC凋亡。NGF作用HSC后可作为始动因子和效应因子增加NGF的表达,而对p75NTR表达无影响。     

Candesartan治疗对SHR大鼠心肌AngⅡ及其受体表达的影响

目的观察Candesartan早期治疗对SHR大鼠心肌纤维化及心肌AT1、AT2表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的机制。方法选取4周龄的雄性自发性高血压大鼠SHR（Spontanous Hypertensive Rat,SHR）及与之年龄性别相配的正常大鼠WKY;动物分组：WKY组、SHR组、Candesartan治疗组（SHR—Can组,给药4周后停药,继续喂养至24周）;尾袖法测定大鼠血压,断头取血,称量全心与左心质量,计算心体比与左室质量指数;放免法测定血浆及心肌AⅡ水平;免疫组化法检测心肌组织中AT1、AT2的表达;Western blotting法测定心肌AT1、AT2的表达水平;天狼星红染色测定心肌胶原指数。结果8周龄后,与SHR组相比,SHR—Can组血压明显下降并持续24周（P〈0．05）;HR-Can组心体比及左室质量指数明显低于SHR组（P〈0．05）;SHR组血浆中AⅡ水平与WKY组相比明显增高（P〈0．01）,SHR—Can组与SHR组相比降低（P〈0．05）;心肌组织AⅡ含量SHR—Can组明显低于SHR组（P〈0．05）。心肌免疫组化染色示：与WKY相比,SHR大鼠AT1、AT2明显增高（P〈0．05）;与SHR相比,SHR-Can组心肌中AT1、AT2明显减少（P〈0．05）。Western blotting结果示：SHR组AT1、AT2表达水平明显高于WKY组（P〈0．05）;SHR—Can组AT1、AT2表达水平明显降低（P〈0．05）。天狼星红染色心肌胶原含量SHR—Can组明显低于SHR组（P〈0．05）。结论Candesartan早期治疗可抑制SHR大鼠高血压的形成与发展,也可抑制SHR心肌纤维化并降低心脏指数,还能降低SHR心肌AT1、AT2的表达,Candesartan抑制心肌纤维化可能与心肌局部AT1、AT2表达水平有关。     

缬沙坦对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的干预研究

目的观察AT1受体拮抗剂缬沙坦对博莱霉素A5（BLMA5）所致大鼠肺纤维化模型形成过程的影响。方法54只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（C组）、模型对照组（B组）和缬沙坦治疗组（T组）3组，18只／组。T组于大鼠气管内滴注0．5％BLMA5生理盐水溶液（5mg／kg）以复制肺纤维化动物模型，并于造模当天每日给予缬沙坦（20mg／kg）灌胃；B组以生理盐水代替缬沙坦灌胃；C组则均用生理盐水代替BLMA5和缬沙坦。各组动物均于制模开始后的第7、第14、第28天分别随机处死6只动物，分取肺组织行病理切片HE染色和Masson染色于光镜下观察大鼠早期肺泡炎程度以及晚期肺纤维化程度、碱水解法检测肺组织羟脯氨酸（Hyp）浓度、免疫组化技术检测肺组织平滑肌肌动蛋白（α—SMA）和转化生长因子TGF—β1水平。结果（1）肺组织Hyp含量：制模第7天3组动物间比较差异均无统计学意义（P〉0．05）；第14天和第28天，B组肺组织Hyp含量较C组明显升高（P〈0．01），T组较B组Hyp含量明显下降（P〈0．01）。（2）早期肺泡炎程度：HE染色可见B组在第7天时急性肺损伤、肺泡炎程度最为明显，可见肺泡间隔和肺泡腔内有大量炎性细胞浸润，肺泡隔增宽，其后炎症渐有减轻，但第14天和第28天时炎症仍较C组明显（P〈0．01）；T组在第7、第14天和第28天肺泡炎程度均较B组明显减轻（P〈0．05）。（3）晚期肺纤维化程度：Masson染色在第7天3组动物间肺纤维化程度差异无统计学意义，第14、第28天时B组可见胸膜下、大气道及血管壁周围的基质胶原明显及纤维组织增多，较C组差异有统计学意义（P〈0．01），T组较B组肺纤维化程度明显减轻（P〈0.05）。（4）肺组织TGF—β1蛋白表达水平：B组第7天时肺组织内TGF-β1表达水平最强，以后逐渐减低，但与C组比较仍显著升高（P〈0．01）；T组TGF—     

内质网应激在脓毒症大鼠心肌损伤中的作用

目的：研究内质网应激与脓毒症大鼠心肌损伤的关系。方法：35只雄性sD大鼠采用随机数字表法分为假手术组（n=7）和模型组（n=28）,模型组下设2、6、12、24h四个时相点,每个时相点7只。采用自动生化分析仪检测大鼠血CK—MB及cTnI水平。采用HE染色检测心肌损伤情况,免疫组化技术检测心肌组织ERS标志物GRP78蛋白表达。结果：（1）模型组大鼠6、12、24h血清CK—MB及cTnI均较对照组显著升高（P〈0．05）;各时相点病理改变明显;（2）心肌组织中GRP78蛋白表达在2h即较对照组升高,并呈逐渐增加趋势（P〈0．05）;（3）GRF78表达与心肌损伤具有显著正相关（r=0．711,P〈0．05）。也与血清cTnI水平呈显著正相关（r=0．612,P〈0．05）。结论：脓毒症启动了ERS,并且ERS与心肌损伤、血eTnI水平呈正相关关系。ERS可能在脓毒症大鼠心肌损伤中起重要作用。     

实验性吸烟大鼠支气管肺组织中激活蛋白-1与铜锌超氧化物歧化酶表达的研究

目的观察不同吸烟时间大鼠支气管上皮细胞铜锌超氧化物歧化酶（Cu—ZnSOD）和激活蛋白-1（AP-1）mRNA及其蛋白的表达水平以及二者的相关性，探讨激活蛋白-1（AP-1）在吸烟所致慢性阻塞性肺疾病（COPD）氧化／抗氧化失衡中的作用。方法自制大鼠实验性被动吸烟装置，建立吸烟引起慢性阻塞性肺疾病的动物模型，将4｜D只大鼠随机分为不吸烟组、吸烟1月组、吸烟2月组、吸烟3月组，每组各10只。分别采用免疫组织化学法和原位杂交半定量技术检测支气管上皮细胞Cu—ZnSOD和AP-1（C—fos和C—jun）mRNA及其蛋白的表达水平。结果吸烟3月组大鼠出现了肺气肿的病理改变。吸烟各组大鼠支气管上皮细胞C—fos、C—jun mRNA及其蛋白的表达水平均较不吸烟组明显增高，差异有显著性（P〈0．01），吸烟各组间比较差异亦有显著性（P〈0．01）；吸烟各组大鼠支气管上皮细胞Cu—ZnSOD mRNA及其蛋白的表达水平均较不吸烟组明显增高，差异有显著性（P〈0．01），2月组较1月组增高，差异有显著性（P〈0．01），3月组和2月组无明显差异，无统计学意义。结论随着吸烟时间的延长，大鼠支气管上皮细胞中c—fos和c—jun二者的表达逐渐增高，并且呈正相关，Cu—Zn SOD在吸烟1月和2月时表达较高，在吸烟3月时略有下降。提示AP-1在吸烟所致COPD氧化／抗氧化失衡中可能发挥重要的作用。     

唑来膦酸对乏氧骨肉瘤细胞HIF-1α和VEGF表达的影响

目的研究唑来膦酸在乏氧的环境下对骨肉瘤LM8细胞株缺氧诱导因子1-α（HIF—1α）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法建立骨肉瘤细胞体外乏氧培养模型,观察唑来膦酸对骨肉瘤LM8细胞HIF-1α和VEGF表达影响。RT-PCR法检测HIF-1α和VEGF mRNA转录水平;免疫组化和ELISA法分别检测HIF-1α和VEGF蛋白表达情况。结果与常氧组相比,单纯乏氧组和唑来膦酸乏氧组的HIF-1α mRNA转录水平无明显改变（P〉0．05）;但在乏氧条件下,唑来膦酸能明显抑制HIF-1α蛋白的表达。而唑来膦酸能剂量依赖性抑制乏氧条件下VEGF mRNA及其蛋白表达水平（P〈0．05）。结论在乏氧条件下唑来膦酸能够抑制骨肉瘤LM8细胞HIF-1α蛋白的表达,从而使VEGF mRNA及其蛋白表达水平明显下降。     

局部应用神经生长因子联合胰岛素对糖尿病大鼠烫伤创面愈合及HIF-1α和VEGF表达的影响

目的探讨局部应用神经生长因子（NGF）和胰岛素对1型糖尿病大鼠烫伤创面中缺氧诱导因子-1α（HIF—1α）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响及创面愈合机制。方法雄性wistar大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病模型60只,1月后在大鼠背部造成深Ⅱ度烫伤创面,将大鼠随机分为无干预组（B）、胰岛素治疗组（C）、NGF治疗组（D）、NGF联合胰岛素治疗组（E）,并设立正常烫伤对照组（A）,每组15只。观察伤后3、7、11、15、21d各组创面愈合情况,检测创面组织HIF-1α和VEGF的表达。结果E组创面愈合率第7天为[（25．35±2．32）％,P〈0．05],与其他各组相比较显著增加;C、D组创面愈合率较B组显著增加分别为[（16．68±1．95）％,（18．29±1．70）％,P〈0．05];D组自第15天起较A组显著增加[（54．84±3．60）％,P〈0．05];自第7天起E组HIF-1α和VEGF的表达显著低于其他各组（P〈0．05）。结论局部应用NGF联合胰岛素可加速创面愈合,其机制可能通过促进创面微血管再生,纠正局部缺氧。     

PM2.5对大鼠心脏交感神经分布的影响及其与心肌神经生长因子表达的关系

目的研究可吸入颗粒物PM2.5对大鼠心脏交感神经分布的影响及其与心肌神经生长因子表达的关系,明确PM2.5是否具有致交感神经重构作用,探讨PM2.5致心律失常的可能机制。方法40只SD雄性大鼠,随机分为对照组和实验组,每组20只。实验组大鼠按25mg／kg剂量经气管内缓慢注入颗粒物悬液染毒,每周染毒2次,连续染毒4周;对照组以生理盐水代替颗粒物悬液;两组大鼠于末次染毒后次日处死,开胸留取双侧心耳和双心室前壁,通过免疫组化方法检测酪氨酸羟化酶染色阳性的交感神经纤维分布密度,同时采用蛋白免疫印迹法检测心肌神经生长因子（NGF）蛋白表达。结果与对照组比较,实验组大鼠吸人PM2.5后,心脏左室前壁和右室前壁交感神经分布密度明显升高（P〈0．01和P〈0．05）,心肌NGF蛋白表达明显增加（P〈0．01和P〈0．05）,两者密切相关。结论PM2.5能增加大鼠左右心室心肌细胞合成和分泌NGF蛋白,从而导致心室交感神经分布密度增加,证实具有致交感神经重构作用。     

二甲双胍对大鼠2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝治疗作用的实验研究

目的探讨二甲双胍对大鼠2型糖尿病（T2DM）并发非酒精性脂肪肝（NAFLD）的治疗作用。方法高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立T2DM并发NAFLD大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、二甲双胍治疗组,每组16只,并设立正常对照组20只。治疗组给予二甲双胍125mg／（kg·d）灌胃治疗。于实验第16（治疗后8周）、20周（治疗后12周）末分批处死大鼠,检测肝功能、空腹血糖、血清胰岛素和血脂水平,光镜下观察大鼠肝脏组织学形态,分别以免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肝组织UCP-2蛋白和UCP-2mRNA的表达情况。结果模型组大鼠血清转氨酶、空腹血糖、血清胰岛素及血脂水平均较正常组明显升高,胰岛素敏感指数较正常组明显下降（P〈0．01）;肝脏于第16周末出现不同程度脂肪变性,第20周末出现严重脂肪变性;肝组织UCP-2蛋白表达高于正常组（P均〈0．01）,UCP-2mRNA表达于第16周末[（1．789±0．301）VS（0．245±0．087）,t=11．02,P〈0．011和20周末[（1．989±0．207）VS（0．262±0．058）,t=17．93,P〈0．01]均高于正常组,以20周末更为明显。在16周末（治疗后8周）和20周末（治疗后12周）,治疗组大鼠血清转氨酶、血糖及血脂水平均有改善,胰岛素敏感指数明显升高（P〈0．01或P〈0．05）,肝细胞脂肪变性明显减轻。治疗组肝组织UCP-2蛋白表达在16周末和20周末均明显低于模型组（P均〈0．01）,UCP．2mRNA表达在16周末[（0．665±0．088）VS（1．789±0．301）,t=7．81,P〈0．01]和20周末[（0．610±0．102）VS（1．989±0．207）,t=9．98,P〈0．01]均明显低于模型组,差异有统计学意义。结论二甲双胍可降低T2DM并发NAFLD大鼠肝脏脂肪含量,调控肝脏UCP-2的适度表达,对治疗2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝具有一定的作用。