大鼠脑缺血模型制作过程中麻醉方法的选择与应用

在制作Ｗｉｓｔａｒ大鼠大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）模型时观察不同麻醉剂对其生理指标的影响，以便合理选择和使用麻醉剂。研究正常及分别用水合氯醛，苯巴比妥钠，戊巴比妥钠，乌拉坦麻醉大鼠及麻醉后气管切开辅助通气大鼠的呼吸，肛温，脑温，心电图，动脉血压，血气及酸碱度等指标，表明水合氯醛、苯巴比妥钠及乌拉坦对体温、呼吸、血气及酸碱度有明显影响，保温及辅助通气后上述异常得到改善。结果说明常用麻醉剂对Ｗｉｓｔａｒ     

建立大鼠全脑缺血模型制作的方法改进

目的改进全脑大鼠缺血再灌注模型的制作方法。方法48只成年的SD大鼠,四血管闭塞法制作全脑缺血再灌注模型,术中氨基甲酸乙酯麻醉,1ml的0．5mm无茵注射器针头阻断双侧椎动脉,无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉,以苏木精一伊红（H．E）和TUNEL原位标记法检测海马回CA1区存活锥体细胞数。结果全脑缺血模型的成功率为80％,在缺血再灌注组从再灌注后3小时开始明显减少,随时间的延长,锥体细胞数越来越少,到48小时后降到观察时间点的最低数值,与假手术组比较,每一个时间点都有显著性差异（均P〈0．01）。结论改进后的四动脉阻断法,成功率高,继发性损伤脑干小,并发症少,无需特殊仪器,方法简便,可靠。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的建立及其组织形态改变

目的：建立大鼠脑缺血2h再灌注不同时程实验动物模型，探讨其病理形态学HE染色特点。方法：线栓法行大鼠大脑中动脉闭塞(MCAo)造成局灶性脑缺血2h再灌注模型，假手术组不插入线栓。HE染色观察病理组织形态学特点。结果：所有局灶性脑缺血再灌注模型在麻醉苏醒后均表现为局灶性神经功能缺陷。再灌注后3h，神经功能缺陷部分恢复。这些表现与临床局灶性脑缺血再灌注溶栓治疗的病人相似。HE染色可见胞浆均质红染、细胞核固缩以及细胞膜和细胞结构破坏的嗜伊红的死亡神经元。结论：Wistar大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的神经功能缺损与人类缺血性脑血管病相近，是研究脑缺血再灌注损伤的病理形态学机制的良好模型。     

Pulsinelli四血管法大鼠全脑缺血模型制作的改进

将Pulsinelli四血管法加以改进，分两阶段阻断椎动脉和颈总动脉，使用双极电凝器，用细钢丝插入翼突孔间接烧灼榷动脉等。改进后的方法可明显提高成功率，降低术中死亡率。     

大鼠全脑缺血再灌模型的制作特点

本文介绍了制作大鼠全脑缺血再灌模型中大鼠的选择依据,质量控制要求,具体制作方法,及实验中应注意的几个影响因素。１　大鼠的选择１－１　选用大鼠的依据　①具备完整的脑底动脉环,其血管解剖接近人类;②有大量的基础研究资料可供参考;③主要生理功能无季节性变化;④抗病力强;⑤便于手术和管理,利于观察;⑥价格低廉。１－２　种系选择　系统杂交大鼠具有杂交优势,可克服近交衰退,具有遗传和表型上的一致性,为首选。目前多用封闭群的Ｗｉｓｔａｒ大鼠,具有类似于人类群体遗传异质性的遗传组成,可避免近交衰退,但个体间重复…     

大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型的制作规范与评价

通过对动物选择、麻醉剂选择、线栓制作、手术操作、观察指标等方面研究资料进行归纳、分析、比较,以期为建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型(MCAO)的基本制作规范提供理论指导。     

大鼠脑缺血模型的制备方法与评价指标总结

本文综述了大鼠脑缺血模型的制备方法与评价指标总结，并提出了其优缺点，以供生物医药研究实验时根据需要的选择使用。     

大鼠全脑缺血再灌模型的制作

本文介绍了制作大鼠全脑缺血再灌模型中大鼠的选择依据，质量控制要求，具体制作方法，及实验中应注意的几个影响因素。1大鼠的选择1．1选用大鼠的依据。具备完整的脑底动脉环，其血管解剖接近人类；有大量的基础研究资料可供参考；主要生理功能无季节性变化；抗病力强；便于手术和管理，利于观察；价格低廉；1．2种系选择。首选系统杂交大鼠，该鼠具有杂交优势，可克服近交衰退，具有遗传和表型上的一致性。回＊微生物控制国外多用无菌动物或少动物，可避免或减少微生物对实验的干扰。但鉴于国内现有条件，可采用清洁动物作为过渡，逐步采…     

大鼠脑的优势半球与脑缺血模型侧别的选择

众所周知 ,人脑左右半球的形态和功能不是完全相同的 ,最明显的例子是人手有左利或右利优势。动物是否也具有类似的情况呢 ?随着行为科学的不断深入研究 ,越来越多的资料表明 ,脑的不对称性并非人脑所特有 ,大鼠也有相似的结构特征和行为表现。1　大鼠大脑的优势半球现象Ｈａｒｎａｄ等[1] 在 1977年最早提出正常动物的大脑存在不对称性 ,在进化上较低等的动物左右大脑半球的差别很小 ,可以忽略不计 ;但是 ,许多动物的左右大脑半球差别很大。Ｄｉａ ｍｏｎｄ等[2 ] 对大脑皮质和海马进行系统研究 ,观察到雄性大鼠右侧大脑皮质、海马较左侧厚…     

大鼠脑缺血/再灌注模型HSP72定量分析与治疗时间窗

目的 :应用热休克蛋白72定量分析的方法 ,判定大鼠脑缺血治疗时间窗。方法 :用线栓法制备Wistar大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型。对MRI显示缺血区标本行HSP72免疫组化染色 ,测量阳性表达神经细胞的平均光密度和积分光密度。结果 :随缺血时间的不同 ,永久缺血组平均光密度有显著差异 (F=10.44,P<0.01) ,积分光密度无显著性差异 (χ2=6.99,P>0.05) ;缺血1h再灌注后不同时间平均光密度有显著性差异 (F=33.04 ,P<0.01) ,积分光密度有显著性差异 (χ2=45.09 ,P<0.01) ;缺血2h再灌注后不同时间平均光密度有显著性差异(F=3.00,P<0.05) ,积分光密度无差异 (χ2=5.42,P>0.05)。结论 :大鼠脑缺血的治疗时间窗应在2h以内。考虑到胶质细胞对神经元细胞的保护作用 ,治疗时间窗可适当延长时间     

改良大鼠脑缺血再灌注模型制作方法

目的：介绍一种改良的大鼠脑缺血再灌注模型。方法：40只SD雄性大鼠,按照Longa的线栓法制作脑缺血再灌注模型并进行改良,通过局部脑血流监测、神经功能缺损评分、CV染色和电镜等方法评价该模型的可靠性。结果：动物麻醉后一般只需15min左右即可完成栓线手术,术后大鼠大脑中动脉区域血流量下降,神经功能缺损明显,CV染色脑梗死区苍白,电镜显示缺血灶星形胶质细胞肿胀,神经元固缩坏死。结论：改良后方法优于传统方法,制备模型过程中,严密监测脑血流,严格控制脑血流量降至正常15%以下,夹闭翼腭突动脉,是提高造模成功率的关键。应用头端包被多聚赖氨酸并经熏香处理的尼龙线对血管损伤小。该改良的模型,缺血效果明确可靠,手术时间短,是理想的研究脑缺血的实验模型。     

大鼠短暂性局灶性脑缺血模型改进的制作方法

目的：改进大鼠短暂性（＜2h)局灶性脑缺血模型的制作方法。方法：采用雄性SD大鼠24只,实验分别用线栓法致大脑中动脉（MCA）缺血15、30、60min,每组6只;假手术对照组6只。所有实验动物均采用乙醚麻醉,在手术过程中用5－0丝线结扎颈外动脉,在结扎的近侧剪断颈外动脉或其分支－枕动脉,自颈外动脉或枕动脉断端将4－0外科单丝尼龙线经颈总动脉分叉部插入颈内动脉直至大脑中动脉起始处。假手术对照组线栓插入颅内但不达大脑中动脉起始处。术后即观察动物行走时是否转圈。结果：所有实验组动物都及时观察到转圈的表现,符合实验的入组标准。假手术对照组动物术后未观察到转圈的表现。结论：短暂性局灶性脑缺血模型制作方法经改进更易于制作、可操作性更强,有利于推广运用。     

线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的改良研究

目的本研究的目的旨在对传统线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型方法进行改良以提高实验成功率。方法选择SD大鼠50只,对传统制备方法进行改良。改良方法包括:1)激光多普勒流量仪监测脑血流;2)将脑血流严格降低到正常15%以下;3)对侧颈总动脉夹闭;4)选择头端5 mm包被硅橡胶直径0.35 mm的尼龙线作为栓线。结果脑血流监测可准确判断插线是否成功,当栓线插到合适位置时,脑血流迅速下降至30%以下,但很少降到15%以下;对侧颈总动脉夹闭,一般可将脑血流降至正常15%以下。造模成功率88%。结论改良后方法优于传统方法,制备模型过程中,严密监测脑血流、夹闭左颈总动脉以严格控制脑血流量至正常15%以下,是提高造模成功率的关键。应用头端包被硅橡胶的丝线对血管损伤小。     

实验性局灶性脑缺血再灌注Fos蛋白的表达

目的　探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注Fos蛋白表达的意义及其机制。方法　采用免疫组化法观察Fos蛋白在大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮层和基底节区的动态变化。结果　Fos蛋白在大脑中动脉阻断 1h后 ,随再灌注时间延长其分布不同。基底节区持续时间长 ,阳性细胞多 ,而皮层持续时间短 ,阳性细胞少。其中再灌注 90min ,Fos蛋白表达最显著。大脑中动脉供血中心区皮层几无表达。结论　Fos蛋白的表达与神经细胞存活密切相关 ,出现Fos蛋白表达的区域神经元易于耐受缺血性损害而存活 ,可能是神经细胞自我保护机制之一 ,Fos蛋白的表达存在扩散抑制     

血液稀释对局部脑缺血大鼠脑血流及脑梗死的影响

为探讨中度急性等容血液稀释 (ANHD)对大鼠局部脑缺血模型的脑血流和脑梗死面积的影响 ,将Wistar脑缺血模型大鼠随机分为对照组 (n =8)和ANHD组 (n =8) ,于缺血前和缺血 1 2 0min内 ,用激光多普勒血流仪连续测定缺血周边皮质的局部脑血流 (LCBF)变化 ,缺血后 2 4h测定脑梗死面积。结果显示 2组在脑缺血后LCBF均显著下降 (P <0 .0 1 )。ANHD组下降的幅度显著小于对照组 (P <0 .0 1 ) ,并且缺血 2 4h后的脑梗死面积也显著小于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。提示中度ANHD可增加大鼠局部脑缺血模型的缺血周边区的LCBF ,缩小脑梗死面积 ,在脑缺血情况下具有脑保护作用     

线栓法大鼠局灶脑缺血模型的改进与评价

目的 评价改进后的线栓法大鼠永久性大脑中动脉阻塞局灶脑缺血模型(PMCAO)的使用价值.方法 SD大鼠随机分为3组,即正常对照组(n=8)、假手术组(n=8)、脑缺血组(n=16);脑缺血组分别取术后6 h、24 h为观察点,每个时间点各8只大鼠.通过改进颈部血管暴露方法、线栓进入技巧等实验技术,线栓法建立PMCAO后,2%红四氮唑溶液(TTC)染色观察各组缺血侧脑梗死变化和苏木素-伊红(H-E)染色观察各组缺血侧病理改变.结果 脑缺血组术后6 h、24 h脑缺血侧脑梗死和脑组织病理改变随时间加剧,而正常对照组和假手术组未见脑梗死和相应的病理改变.造模成功率达90%.结论 改进后的线栓法PMCAO方法操作简单,结果稳定可靠,重复性好,脑梗死与临床病理过程一致,是研究局灶脑缺血损伤比较理想、简易的实验动物模型.     

大鼠脑缺血/再灌注后脑组织硝基酪氨酸的表达及超微结构的改变

目的 研究过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite，ONOO—)在脑缺血／再灌注(ischemia—reperfusion，I／R)损伤中的作用。方法 应用免疫组织化学法观察大鼠局灶性脑I／R后，ONOO—生成的标记物—硝基酷氨酸(ni—trotyrosine，NT)在额顶叶皮质的表达，并用透射电镜观察脑组织细胞超微结构的变化。结果 缺血脑组织中有NT表达，且随再灌注时间延长表达逐渐增强，至12h达高峰，24h仍维持较高水平。电镜观察表明：随I／R时间延长，神经元超微结构破坏逐渐加重，出现细胞核异染色质增多，边集。粗面内质网扩张，水肿，脱颗粒。线粒体水肿，晤断裂、溶解，消失。突触的数密度降低，结构破坏。总之，大鼠局灶性脑I／R后，NT在缺血大脑皮质表达，同时神经元和突触的超微结构破坏。结论 ONOO—可能在脑I／R神经元损伤中发挥作用。     

大鼠脑缺血模型的建立与脑缺血致小肠损伤机制的探讨

目的:探讨脑缺血对小肠形态学的影响,为临床脑血管病患者防止小肠病变提供理论依据。方法:用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉制备局灶脑梗塞模型,在电子显微镜下观察脑缺血4小时后小肠的病理形态变化,并与正常对照组相比。结果:大脑中动脉栓塞后大鼠胃出现小肠绒毛变短变粗、杯状细胞增多及大量炎细胞浸润等病理形态学改变。结论:大脑中动脉栓塞后可引起小肠的相应病理学改变。     

头皮针对脑缺血模型大鼠血浆内皮素-1的影响

目的 :研究头皮针对脑缺血模型大鼠内皮素 - 1 ( ET- 1 )的影响 ,并与电针组比较。方法 :Wistar大鼠 5 0只 ,随机分正常、假手术、模型、电针、头皮针五组 ,每组 1 0只 ,后四组均于造模后 72小时、1 0天、1 5天取血测 ET- 1 ,并与手术后 6小时测定值进行比较 ;前三组不治疗 ,后两组造模后分别用电针与头皮针治疗。观察治疗前后 ET- 1测定值。结果 :神经功能评分 ,术后 1 0天与 1 5天 ,治疗组与模型组有显著性差异 ( P<0 .0 5～ 0 .0 1 ) ,电针组与头皮针组 ET- 1测定值无明显差异。对ET- 1的影响 ,术后 72小时及 1 0天时 ,治疗组 ET- 1明显低于模型组 ( P<0 .0 5 ) ,头皮针组明显低于电针组 ( P<0 .0 5 )。结论 :头皮针可在脑缺血早期就明显降低血浆 ET- 1含量 ,这可能是头皮针减轻脑缺血损伤并促进肢体功能恢复的机制之一。