百草枯中毒大鼠肺组织ACE/ACE2表达变化及贝那普利的干预作用

目的观察贝那普利对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织病理改变、血管紧张素转化酶(ACE)及其同源物ACE2表达的影响。方法一次性PQ 60mg.kg-1灌胃建立大鼠百草枯中毒肺纤维化模型,干预组染毒后加予贝那普利10mg/(kg.d)灌胃。于染毒后第三、七、二十一天取肺组织行HE染色和Masson染色,观察大鼠肺泡炎、肺纤维化程度;免疫组化测Ⅰ、Ⅲ型胶原;Quantitative real-time PCR检测ACE、ACE2 mRNA表达;ELISA检测肺组织AngⅡ蛋白表达。结果干预组在染毒后3d、7d肺泡炎症减轻;染毒7d后,纤维化程度积分、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ含量低于模型组。模型组染毒后各时间点大鼠肺组织ACE mRNA及AngⅡ蛋白表达逐步上调,持续至21d;第七天后ACE2 mRNA的表达降低。干预组各时间点ACE mRNA及AngⅡ蛋白低于模型组,第七天后ACE2 mRNA表达上调。结论贝那普利可能通过降低局部ACE表达或促进ACE2合成,抑制AngⅡ生成,从而减轻百草枯中毒所致肺纤维化形成。     

高血压病患者冠状动脉病变程度与血管相关因子关系的研究

目的探讨脂联素、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及内皮素（ET）-1与老年高血压病患者冠状动脉病变的关系。方法选择拟诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）行冠状动脉造影检查的老年患者173例。分对照组（30例）,造影正常组（40例）,冠状动脉粥样硬化组（40例）,冠心病组（63例）,采用酶联免疫吸附法测MMP-9浓度,采用放射免疫法测ET-1、AngⅡ、脂联素水平。采用Gensini积分方法对冠状动脉病变程度进行定量评价。结果高血压冠状动脉各亚组血浆中脂联素水平显著低于对照组（P〈0．01）,且脂联素随着重构增高逐渐降低（P〈0．05）;而MMP-9、AngⅡ、ET-1水平[造影正常组MMP-9、AngⅡ、ET-1分别为（274．4±70．1）μg／L,（59．2±15．4）μg／L,（5．0±1．0）μg／L,冠状动脉粥样硬化组分别为（478．5±79．3）μg／L、（69．3±18．2）μg／L、（7．3±2．4）μg／L,冠心病组分别为（615．8±112．8）μg／L、（95．9±26．1）μg／L、（9．0±1．0）μg／L]显著高于对照组[MMP-9、AngⅡ、ET-1分别为（137．2±35．6）μg／L、（45．8±13．2）μg／L、（3．3±1．0）μg／L]（P〈0．01）,且随着重构增高逐渐增高（P〈0．05）。冠状动脉病变随着Gensini积分增高,血浆MMP-9、AngⅡ、ET-1水平逐渐增高（P〈0．05）,而脂联素水平逐渐下降（P〈0．05）。血浆脂联素水平与Gensini积分呈显著负相关（r=-0．714,P〈0．01）,血浆MMP-9、AngⅡ、ET-1水平与Gensini积分呈正相关（r=0．841,P〈0．01;r=0．760,P〈0．01;r=0．880,P〈0．01）。多元线性回归分析显示,MMP-9、AngⅡ、ET-1是独立于收缩压、胆固醇外的与Gensini积分相关的因素。结论高血压患者血浆MMP-9、AngⅡ、ET-1、脂联素浓度均可作为预测冠状动脉病变的发生、发展及病变严重程度的指标。     

贝那普利联合硫唑嘌呤对IgA肾病的疗效观察

目的探讨贝那普利联合硫唑嘌呤对IgA。肾病的治疗疗效及安全性。方法收集我科2003年1月一2007年12月36例IgA。肾病患者,病理分级均采用LEE氏分级法,均在Ⅲ～V级之间,24h尿蛋白定量在1一3g之间。随机分为治疗组和对照组。其中治疗组20例,对照组16例。治疗组在病理诊断后以贝那普利联合硫唑嘌呤治疗,贝那普利10mg／d,硫唑嘌呤2mg／kg·d。对照组仅以贝那普利10mg／d治疗。观察9个月后临床评估患者血清肌酐水平、肝功能、血脂及24小时尿蛋白定量。结果经过9个月的治疗,贝那普利对照组患者的24小时蛋白尿从（1．82±1．23）g／L减少至（1．32±0．27）g／L;血清肌酐水平从（97．34±11．25）μmol／L上升至（126．34±13．43）μmol／L。而贝那普利联合硫唑嘌呤24小时蛋白尿从（1．78±1．11）g／L减少至（0．65±0．45）g／L,与对照组比较,差异有显著性（P〈0．05）;而治疗后血清肌酐水平为（106．34±11．27）μmol／L,与对照组比较,差异有显著性（P〈0．05）。两组在血脂水平方面,治疗前后均无明显差异（P〉0．05）。结论对IgA肾病病理分级在3级以上,24小时尿蛋白定量在1～3g之间的患者,贝那普利联合硫唑嘌呤能明显降低患者的尿蛋白及保护患者的肾功能。     

AT1受体拮抗剂和ACEI对大鼠心肌肥厚时AT1mRNA表达的影响

目的探讨血管紧张素lI（AngⅡ）及其受体AT。在心肌肥厚中的作用,研究DMP811（AT,受体拈抗剂）、培哚普利（ACEI）对AngⅡ诱导的心肌肥厚大鼠心肌AT,mRNA表达水平的影响。方法24只6周龄的SD雄性大鼠随机分为4组：正常对照组、AngII组、AngⅡ＋DMP811组、AngⅡ＋培哚普利组,每组6只。分别皮下埋藏装有生理盐水或AngⅡ的渗透微泵。1周后观察心脏质量、心脏质量／体质量的变化,采用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测心肌AT1mRNA表达情况,并进行比较。结果①输注AngII7d不会明显影响大鼠的体质量,但可使大鼠的心脏质量、心脏质量／体质量显著增加。AngⅡ组较正常对照组心脏质量、心脏质量,体质重明显增加（P〈0．05）;与AngⅡ＋DMP811组、AngⅡ＋培哚普利组相比．AngⅡ组心脏质量、心脏质量／体质量也明显增加,差异具有统计学意义（P〈0．05）,而AngⅡ＋DMP811组、AngII＋培哚普利组的心脏质量、心脏质量／体质量差异无统计学意义（P〉0．05）。②AngⅡ组的ATlmRNA水平较对照组上调（84．5＋3．0）％（P〈0．01）,DMP811、培哚普利药物干预,可使AngⅡ诱导的ATlmRNA的转录上调有效阻断。而AngⅡ＋DMP811组、AngU＋培哚普利组的AT,mRNA水平差异无统计学意义（P〉O．05）。结论心肌肥厚时AT1mRNA的表达水平明显增加,且AngⅡ诱导了AT。mRNA的转录上调。而AngII导致的上述改变能被DMP811、培哚普利有效阻断。为以后防治心肌肥厚提供了重要依据。     

贝那普利联合缬沙坦治疗百草枯中毒患者肺损伤的疗效观察

目的观察贝那普利联合缬沙坦治疗百草枯中毒患者肺损伤的临床效果。方法回顾性分析2008年1月至2013年12月收治的36例急性百草枯中毒患者的临床资料,将接受贝那普利联合缬沙坦治疗的患者作为观察组（19例）,常规治疗的的患者作为对照组（17例）,对比两组患者的动脉血氧分压（PaO2）、预后及死亡患者平均存活时间等。结果经治疗后,观察组动脉血氧分压为（83．5±17．6）mmHg,明显高于对照组的（64．2±14．3）mm Hg,对照组死亡患者平均存活天数（14．9±2．7）d,明显少于观察组的（20．2±3．4）d,两组对比具有统计学意义（P〈0．05）;对照组和观察组两组患者死亡率均较高,分别为47．4％和58．8％,两组对比无统计学意义（P〉0．05）。结论采用血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利联合血管紧张素Ⅱ受体抑制剂缬沙坦治疗急性百草枯中毒患者,能一定程度缓解肺间质纤维化过程,延长患者存活时间,但无法降低死亡率。     

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素血管紧张素系统的影响

目的：观察辛伐他汀对一氧化氮（NO）缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素－血管紧张素系统（RAS）的影响。方法：24只Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组）、硝基精氨酸甲酯（L－NAME）组（L组）和L－NAME＋辛伐他汀组（L＋S组）。每2wk尾袖法测定动脉收缩压，8wk后测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、血管紧张素转移酶（ACE）活性。结果：L组大鼠血压与同期C组血压相比有极显性差异（P＜0．01），辛伐他汀干预未对增高的血压产生明显影响（P＞0．05）；各组大鼠血清TG和TC水平比较也无显性差别（P＞0．05）。与C组相比，L组大鼠血清ACE活性明显降低（P＜0．01），L组和L＋S组大鼠血浆AngⅡ水平与C组比较无显性差异（P＞0．05），心肌组织中AngⅡ水平和ACE活性则较C组明显增高（P＜0．01）；辛伐他汀干预后L＋S组大鼠血清ACE活性升高，但与L组无显性差异（P＞0．05），心肌ACE活性和AngⅡ水平则均比L组明显降低（P＜0．05）。结论：辛伐他汀可能通过降低局部心肌组织ACE活性抑制NO缺乏性高血压大鼠心脏局部RAS活性，减少AngⅡ生成，这种作用独立于调脂和降压作用之外。     

镁剂对实验性兔动脉内膜球囊扩张损伤的保护作用

目的研究球囊扩张损伤后血管内膜增生状况、血管内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血栓素B2（TXBz）和高敏C反应蛋白（hs—CRP）的变化及硫酸镁对它们的影响。方法取新西兰兔16只,从右股动脉作为介入手术区,制作腹主动脉内膜损伤模型,随机分为对照组和硫酸镁治疗组,每组各8只。分别于术前、术后14d取动脉血分析ET、AngⅡ、TXBz和hs—CRP水平的变化。术后90d处死动物,取球囊扩张损伤段血管测定管腔面积,内膜厚度和内膜面积。结果术前ET、AngⅡ、TXB2和hs—CRP水平对照组和硫酸镁组差异无统计学意义（P〉0．05）;术后14d对照组和硫酸镁组的ET分别为（316．62±20．14）μg／L和（298．89±16．34）μg／L,P〈0．05;AngⅡ分别为（330．67±13．25）μg／L和（310．72±19．28）μg／L,P〈0．05;TXB2分别为（120．62±7．68）μg／L和（115．67±8．96）μg／L,P〈0．05;hs—CRP分别为（3．56±0．28）mg／L和（3．18±0．31）mg／L,P〈0．05。术后90d,取球囊扩张损伤血管段,测定对照组和硫酸镁组的血管管腔面积分别为（2．25±0．25）和（2．48±0．27）mm^2,P〈0．05;血管内膜厚度分别为（0．28±0．16）mm和（0．21±0．19）mm,P〈0．05;内膜面积分别为（1．08±0．31）mm。和（0．86±0．29）mm^2,P〈0．05。结论硫酸镁可明显减轻球囊扩张损伤血管的ET、AngⅡ、TXB2、hsCRP的释放和内膜增生程度。     

贝那普利与氯沙坦联合应用对高血压患者动态血压和尿微量白蛋白的影响

目的：观察贝那普利、氯沙坦及两药联合对高血压患者动态血压和尿微量白蛋白的影响,探讨贝那普利与氯沙坦联的临床疗效。方法选择原发性高血压患者102例,按数字表法随机分成贝那普利组、氯沙坦组和联用组,每组34例。贝那普利组患者服用贝那普利10 mg／d;氯沙坦组患者服用50 mg／d;联用组患者服用贝那普利10 mg／d、氯沙坦50 mg／d。三组患者均连续治疗4周,比较各组治疗前后血压、尿蛋白变化。结果贝那普利联用氯沙坦治疗后收缩压为（127．3±5．4）mmHg,舒张压为（70．0±6．1）mmHg,显著低于单用药物组（t＝3．1、5．3、4．6、2．5,均P＜0．05）,总有效率为94．12％,显著高于单用药物组（χ^2＝2．34、2.79,均P＜0．05）;治疗后的尿微量白蛋白为（67．33±34．62）μg／min,显著低于单用药物组（t＝5．43、6．76,均P＜0．05）。结论贝那普利联用氯沙坦治疗原发性高血压较单用贝那普利或氯沙坦在降低血压和尿微量白蛋白方面疗效更佳。     

贝那普利防治顺铂肾损伤的实验研究

目的探讨贝那普利防治顺铂肾损伤的作用及其机制。方法取36只大鼠,随机分为正常组、模型组、贝那普利组,各12只。采用顺铂尾静脉注射复制顺铂肾损伤模型。6周后,观察各组大鼠肾组织的病理改变及24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮、肾脏血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。结果与模型组比较,贝那普利组大鼠血肌酐、血清尿素氮的含量明显降低（P〈0.05）,肾脏的病理变化明显减轻,肾组织AngⅡ含量下降（P〈0.01）。结论贝那普利可通过降低AngⅡ含量来改善肾功能,减轻肾损伤。     

AT1-R-JAK／STAT 信号通路对肥大心肌细胞表达内脂素的调节

目的：观察心肌细胞肥大过程中应用不同的信号通道阻断剂阻断AngⅡ作用后内脂素的表达情况,研究内脂素水平变化的意义。方法采用SD乳鼠（出生2～3 d）,利用差速贴壁法提取原代心肌细胞并进行培养,48 h后改为无血清的培养基继续培养,24 h后分组。分别应用不同的信号通道阻断剂阻断AngⅡ的干预作用。应用RT-PCR、Western-Blot技术检测心肌细胞中内脂素表达情况,应用Western-Blot技术检测心肌细胞脑氨钠素（ BNP）表达情况。结果心肌细胞活力（光密度值）和BNP表达水平在AngⅡ浓度为10－8、10－7、10－6 mol／L时逐渐升高,AngⅡ浓度为10－6 mol／L时达峰值,而AngⅡ浓度升高为10－5 mol／L时心肌细胞活力下降,BNP表达水平下降。内脂素和内脂素mRNA水平,在AngⅡ浓度为10－8、10－7、10－6 mol／L时呈逐渐升高趋势, AngⅡ浓度为10－5 mol／L时达峰值。在AngⅡ浓度为10－6 mo1／L时,心肌细胞活力、内脂素mRNA表达和内脂素蛋白表达与对照组比较,差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。心肌细胞MTT产物（ OD值）、内脂素mRNA和蛋白表达、BNP蛋白表达水平,随时间延长而增加。PD123319预干预组和AngⅡ干预组内脂素mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组和替米沙坦预干预组（P＜0．05）。AngⅡ组内脂素mRNA和蛋白表达水平与对照组、AG490＋AngⅡ组、SP600125＋AngⅡ组和U0126＋AngⅡ组比较,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,AG490＋AngⅡ组、SP600125＋AngⅡ组和U0126＋AngⅡ组明显高于对照组（P＜0．05）。结论在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大中内脂素表达的增加,由AT1-R-JAK／STAT信号通路所介导。     

2型糖尿病患者下肢血管病变易患因素分析

目的探讨2型糖尿病患者下肢外周血管病变外周动脉病变的易患因素。方法对78例在我科住院治疗的、进行下肢动脉彩色多普勒超声检查的2型糖尿病患者的临床资料及实验室检查结果进行回顾性分析。结果2型糖尿病合并PAD组（46例）病程较无PAD组（32例）长[（10±6）年比（5±3）年,P〈0．01],血尿酸、TG、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL—C）、脂蛋白a水平明显升高[（339±107）umol／L比（270±53）umol／L,（2．44-1．7）mmol／L比（1．64-0．4）mmol／L,（1．15±0．77）mmol／L比（0．78±0．33）mmol／L,（305±222）mg／L比（199±88）mg／L,均P〈0．01）,LDL—C、载脂蛋白Bico水平也升高[（2．53±0．82）mmol／L比（2．17±0．62）mmol／L,（0．94±0．20）/L比（0．84±0．18）g／L,均P〈0．05）,而HDL-C、载脂蛋白A1（ApoAl）水平降低[（1．01±0．30）mmol／L比（1．14±0．23）mmo]／L,（1．08±0．22）/L比（1．26±0．46）g／L,均P〈0．05],合并高血压者也明显增多[76．0％（35／46）比40％（13／32）,P〈0．05]。回归分析显示,病程（OR=0．365,P〈0．01）与尿酸（OR=0．968,P〈0．05）、LDL—C（OR=0．274,P〈0．05）均是2型糖尿病患者PVD的独立危险因素。结论2型糖尿病患者PAD与病程、尿酸、血脂紊乱有关,病程长和尿酸及LDL—C水平越者更易发生PVD。     

庆大霉素局部注射和肌内注射治疗慢性细菌性前列腺炎的疗效对比

目的 比较局部注射和肌内注射庆大霉素治疗慢性细菌性前列腺炎的临床疗效.方法 将24例慢性细菌性前列腺炎患者按就诊先后顺序随机分为A组和B组.A组12例患者为前列腺内直接注射给药,庆大霉素80 mg,1次/2 d;B组12例患者为肌内注射给药,庆大霉素80 mg,1次/d.A组患者给药3次后,B组患者给药6次后,应用放射免疫分析法测定前列腺液和血清中庆大霉素浓度,同时测定前列腺液pH值.结果 A组患者治疗总有效率100.0％ (12/12),B组总有效率33.3％ (4/12),差异有统计学意义(P＜0.05).给药后1、4、24h和1周后,A组患者前列腺液庆大霉素浓度均比血清中高,差异均有统计学意义[1 h:(14 833±10 684) μg/L比(3267±1105) μg/L;4 h:(11 208 ±5675) μg/L比(1257±335) μg/L;24 h:(1554±696)μg/L比(272±97) μg/L;1周:(487±127) μg/L比(0±0) μg/L,均P＜0.01];B组患者前列腺液庆大霉素浓度均比血清中低,差异均有统计学意义[1 h:(217±213) μg/L比(2643±811) μg/L;4 h:( 700±244) μg/L比(1170±256) μg/L;24h:(206±118) μg/L比(766±234) μg/L;1周:(39±7) μg/L比(23±9) μg/L,均P＜0.01];A组患者前列腺液中庆大霉素浓度与B组患者比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).治疗前后,A组患者前列腺液pH值差异有统计学意义[(8.3±2.2)比(6.3±1.8),P＜0.05];B组患者前列腺液pH值差异无统计学意义[(8.3±2.4)比(8.1±2.1),P＞0.05].结论 局部注射庆大霉素治疗慢性细菌性前列腺炎较肌内注射疗效更好.     

降钙素原在颅内感染患者中的临床意义

目的探讨降钙素原（PCT）的测定在颅内感染患者中的诊断价值和临床意义。方法随机抽取急性脑膜炎患者62例作为研究对象,并按照其感染类型不同分为细菌性脑膜炎组和病毒性脑膜炎组,分不同时期测定其血清降钙素原（PCT）数值以及脑脊液分析。结果细菌性脑膜炎在急性发病期,PCT值为（26．43±15．32）μg／L,显著高于正常值,经过治疗后3d、5d、7d,其PCT值分别为（5．85±5．43）μg／L、（0．21±0．26）μg／L、（0．06±0．12）μg／L,较治疗前明显降低（P〈0．05）。而病毒性脑炎组PCT在急性感染期和治疗后3dPCT水平分别为（1．64±3．25）μg／L、（0．83±3．12）μg／L,明显低于细菌性脑膜炎组（P〈0．05）;两组患者CRP水平分别为（28．3±15．3）mg／L、（27．3±16．4）mg／L,无统计学差异（P〉0．05）,CSF白细胞数分别为（287±15）×10^6、（17±5）×10^6、CSF蛋白分别为（1.68±0．36）mg／L、（0．67±0．32）mg／L,差异有显著性（P〈0．05）,但两组有重叠。结论血清降钙素原的测定在于早期鉴别诊断细菌性脑膜炎和病毒性脑炎上有着重要的临床意义。     

螺内酯阻抑百草枯中毒大鼠肺纤维化的机制探讨

目的观察螺内酯能否阻抑百草枯（PQ）中毒大鼠肺纤维化及探讨其可能的作用机制。方法54只雄性SD大鼠随机分为对照组、PQ染毒组（一次性PQ80mg／kg灌胃）和螺内酯干预组（一次性PQ80mg／kg灌胃并予每天1次螺内酯100mg／kg灌胃）。各组大鼠于染毒后第7、14、28天分批处死,取肺组织行HE染色、Masson染色并做肺泡炎、肺纤维化评分,计算肺系数,测血浆及肺组织醛固酮（ALD）含量及肺羟脯氨酸含量,应用免疫组化法测肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）及α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）蛋白的表达。结果染毒组和干预组血浆、肺组织ALD含量均较对照组升高,第14天始差异有统计学意义（P〈0．05）;干预组各时间点大鼠肺泡炎和肺纤维化程度积分、肺系数、肺羟脯氨酸含量均低于染毒组（P〈0．01）;干预组第14天始肺组织TGF—β1、α-SMA蛋白的表达均低于染毒组（P〈0．05或P〈0．01）。结论ALD、TGFβ1、α—SMA可能均参与PQ中毒致肺纤维化的发病进程。螺内酯对PQ中毒大鼠肺纤维化有一定程度的阻抑作用,可能与其抑制ALD受体,并减少肺部TGF-β1和aSMA的表达有关。     

柚皮苷对糖尿病心肌病大鼠心肌组织核因子KB炎症信号通路的影响

目的探讨柚皮苷对糖尿病心肌病大鼠心肌组织核因子KB（NF—KB）炎症信号通路的影响,初步阐明柚皮苷对糖尿病心肌病的防护作用机制。方法高脂高糖喂养和-次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病心肌病大鼠模型,完全随机分为模型对照组（糖尿病心肌病组,9只）、柚皮苷治疗组（9只）和正常对照组（10只）。糖尿病大鼠模型成功后,柚皮苷治疗组予Naringin粉末40mg／kg灌胃,正常对照组和糖尿病心肌病组则按体重予蒸馏水灌胃。通过免疫组织化学法测定心肌组织NF—KB蛋白的表达,放射免疫分析法分别检测外周血肿瘤坏死因子仪（TNF-a）、白细胞介素6（IL-6）、IL-1p含量,透射电镜观察心肌组织超微结构。结果与正常对照组比较,糖尿病心肌病组大鼠心肌组织NF—KB蛋白的阳性平均光密度以及外周血TNF-a、IL-6、IL-1p分泌明显增加（均P〈0．05）,柚皮苷治疗后,NF—KB蛋白、TNF-a、IL-6和IL．1B水平明显下降[（0．162±0．013）μg／L比（0．222±0．018）μg／L,（1．35±1．02）μg／L比（1．98±1．37）μg／L,（15．8±14．6）μg／L比（35．8±21．1）μg／L,（0．14±0．15）μg／L比（0．27±0．23）μg／L,均P〈0．05]。与正常对照组比较,糖尿病心肌病组大鼠心肌超微结构损伤明显;柚皮苷治疗组心肌超微结构损伤减轻。结论柚皮苷可减轻糖尿病心肌病心肌的损伤,其机制可能与其抑制糖尿病心肌病大鼠心肌组织的NF—KB信号炎症通路有关。     

缺氧缺血性脑病新生儿血清神经元特异性烯醇化酶浓度动态变化的意义

目的探讨新生儿窒息后缺氧缺血性脑病（HIE）患儿血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）的动态变化及意义。方法收集2005年1月～2012年12月住院治疗的足月窒息新生儿75例（窒息组）和健康足月新生儿50例（对照组）,采用酶联免疫吸附试验法检测两组新生儿出生后1、3、7d时血清NSE浓度变化,并分析其变化与窒息后HIE的关系。结果出生后1、3、7d,窒息组新生儿血清NSE浓度均明显高于对照组[（44．50±12．08）μg/L vs（15．59±6．25）μg/L,（42．65±12．43）μg／L vs（15．38±5．84）μg/L,（37．90±9．50）μg／Lvs（13．92±5．37）μg／L],差异有统计学意义（P〈0．05）。重度窒息新生儿血清NSE浓度明显高于轻度窒息新生儿[（58．95±14．85）μg／Lvs（29．15±9．32）μg/L,（62．95±19．13）μg/Lvs（22．35±5．75）μg/L（57．35±13．75）μg／Lvs（18．45±5．25）μg／L],差异有统计学意义（P〈0．05）。出生后1、3、7d,HIE新生儿19例血清NSE浓度逐渐升高,而MRI正常新生儿56例血清NSE浓度逐渐下降,HIE新生儿血清NSE浓度均明显高于MRI正常新生儿[（59．84±15．09）μg／Lvs（32．95±12．86）μg／L,（63．95±19．21）μg/L vs（25．73±6．75）μg／L,（68．25±19．79）μg／Lvs（19．62±5．94）μg/L,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论监测血清NSE浓度动态变化有助于早期辅助判断窒息新生儿HIE。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者炎性细胞因子及神经功能缺损的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者神经功能缺损及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10及内皮素1(ET-1)的影响.方法 采用随机数字表法将首次发生脑梗死的86例患者分为阿托伐他汀组(43例)和常规对照组(43例).常规对照组给予常规治疗;阿托伐他汀组在常规治疗基础上给予阿托伐他汀10 mg,1次/d,口服.分别于人院后第1天、治疗30d时清晨空腹抽血检测血清hs-CRP、IL-6、IL-10及ET-1水平;发病3个月时进行神经功能缺损评分[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分]和Barthel指数评分.结果 治疗30 d时,阿托伐他汀组和常规治疗组血清hs-CRP、IL-6、ET-1均明显低于治疗前[阿托伐他汀组:(7.4±2.6) mg/L比(12.1±5.3)mg/L,(9.4±1.8) μg/L比(20.3±6.8) μg/L,(68±16) μg/L比(89±20) μg/L,常规治疗组:(9.4±3.6) mg/L比(13.4±4.8)mg/L,(15.4±4.6)μg/L比(22.7±6.7) μg/L,(84±19) μg/L比(92±21) μg/L],IL-10明显高于治疗前[阿托伐他汀组:(9.4±3.1)μg/L比(3.1±0.5)μg/L;常规治疗组:(4.6±1.8) μg/L比(2.7±0.4)μg/L],差异均有统计学意义(均P＜0.01).治疗30d时,阿托伐他汀组血清hs-CRP、IL-6、ET-1明显降低于而IL-10明显高于常规治疗组(均P＜0.01).发病后3个月,阿托伐他汀组和常规治疗组NIHSS评分较本组治疗前明显降低[分别为(2.0±1.7)分比(4.2±2.3)分,(2.5±1.9)分比(4.3±2.2)分],Barthel指数得分明显增高[分别为(95±6)分比(50±10)分,(95±8)分比(58±12)分],差异均有统计学意义(均P＜0.01);治疗后阿托伐他汀组和常规治疗组NIHSS评分及Barthel指数得分比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阿托伐他汀有明确不依赖调脂的脑保护作用,有助于脑梗死后神经功能恢复,可以提高动脉粥样硬化斑块稳定性,具有抗粥样硬化作用.     

巨噬细胞移动抑制因子和基质金属蛋白酶9与2型糖尿病合并冠心病的关系研究

目的探讨血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）与2型糖尿病患者合并冠心病的关系。方法132例2型糖尿病患者分为合并冠心病组（92例,行冠状动脉造影）,根据冠状动脉病变范围再分为单、双、三支病变组,分别为16、34、42例。2型糖尿病无冠心病组（40例）,前者选取40例健康体验者作为正常对照组。血浆MIF、MMP-9浓度通过酶联免疫吸附（ELISA）法测定。结果2型糖尿病合并冠心病组MIF、MMP-9水平高于2型糖尿病无冠心病组[（22±7）μg/L比（18±6）μg/L,（20±6）μg/L比（16±8）μg/L],且2组MIF、MMP-9水平均高于正常对照组[（5±3）、（6±4）μg/L],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;随冠状动脉病变范围的增加,MIF、MMP-9浓度逐渐升高,并且随Gensini积分的增高而增高。结论MIF、MMP-9增高与2型糖尿病合并冠心病发生、发展明显相关。     

复方鳖甲软肝片联合复方丹参注射液治疗慢性乙型肝炎肝纤维化临床疗效观察

目的 观察复方鳖甲软肝片联合复方丹参注射液治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效.方法 将86例慢乙肝患者完全随机分为对照组(45例)和观察组(41例).对照组口服水飞蓟宾葡甲胺片,观察组在此基础上采用口服复方鳖甲软肝片联合静脉滴注复方丹参注射液的治疗方案.24周后比较2组患者的临床症状及体征指标、肝功能指标以及肝纤维化指标.结果 2组治疗后临床症状及体征指标和肝功能指标较治疗前均明显改善[纳差、乏力发生率观察组分别为22.0％ (9/41)比90.2％ (37/41),17.1％(7/41)比85.4％( 35/41),对照组分别为37.8％( 17/45)比95.6％ (43/45),28.9％( 13/45)比86.7％ (39/45),观察组治疗后乏力、纳差的发生率低于对照组.胆红素、ALT、白蛋白、白蛋白/球蛋白比值观察组分别为( 14±3)μmol/L比(34 ±4) μmol/L,(33 ±19)U/L比(171±55) U/L,(37±5)g/L比(30 ±7) g/L,(1.6±0.3)比(1.3±0.2),对照组分别为( 15 ±4)μmol/L比(35 ±6) μmol/,(38±20) U/L比(169±62) U/L,(32±6)g/L比(30±7)g/L,(1.3±0.3)比(1.2±0.1),均P＜0.05].观察组透明质酸酶、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原、Ⅲ型前胶原均较治疗前明显改善[分别为( 74±42) mg/L比(327±112) mg/L、( 53±20) mg/L比(162±83) mg/L、(61±21) μg/L比(136 ±72)μg/L、(123±50) μg/L比(183±81) μg/L,均P＜0.05].结论 复方鳖甲软肝片联合复方丹参注射液治疗对慢性乙型肝炎有抗肝纤维化作用.     

甘草酸二胺对CRP/TGF-β介导的慢性肝炎性纤维化的作用研究

目的　探讨甘草酸二胺对C反应蛋白（CRP）、转化生长因子β（TGF-β）介导的慢性肝炎性纤维化的作用研究。方法　2021年9月至12月,选取50只大鼠［8周龄,体质量（200±20）g/只］,分为对照组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组10只,采用刀豆蛋白A建立慢性肝炎纤维化模型,采用高、中、低剂量甘草酸二胺灌胃干预,而对照组、模型组给予等剂量生理盐水。比较各组大鼠肝脏病理改变、血清C反应蛋白（CRP）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、I型胶原蛋白（PC Ⅰ）、Ⅲ型胶原蛋白（PC Ⅲ）等纤维化相关指标含量;采用聚合酶链反应（PCR）检测肝组织CRP、TGF-β、LN、PC Ⅰ、PC Ⅲ mRNA表达;Western blot法检测肝组织CRP、TGF-β、LN、PC Ⅰ、PC Ⅲ蛋白表达情况。组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果　与对照组相比,模型组CRP［（7.34±1.19）mg/L比（121.98±1.37）mg/L］、ALT［（48.32±16.92）U/L比（169.31±20.31）U/L］、AST［（29.28±18.12）U/L比（163.08±25.97）U/L］、HA［（7.98±1.23）mg/L比（17.39±1.39）mg/L］、LN［（73.20±11.08）μg/L比（119.34±14.98）μg/L］、PC Ⅰ［（8.09±1.57）μg/L比（27.46±2.05）μg/L］、PC Ⅲ［（9.07±1.69）μg/L比（29.91±2.17）μg/L］水平均显著升高（均P<0.05）;与模型组比较,随剂量增加,低剂量组、中剂量组、高剂量组CRP［（87.20±1.29）mg/L比（53.19±1.23）mg/L比（18.29±1.20）mg/L］、ALT［（112.87±19.28）U/L比（87.29±18.78）U/L比（57.92±17.38）U/L］、AST［（139.98±23.09）U/L比（102.35±21.34）U/L比（78.98±19.87）U/L］、HA［（14.27±1.28）mg/L比（10.31±1.27）mg/L比（8.38±1.25）mg/L］、LN［（102.47±13.37）μg/L比（82.37±12.84）μg/L比（78.39±12.06）μg/L］、PC Ⅰ［（22.98±1.82）μg/L比（16.62±1.72）μg/L比（10.35±1.68）μg/L］、PC Ⅲ［（23.23±1.79）μg/L比（17.45±1.78）μg/L比（12.57±1.72）μg/L］水平明显降低,差异均有统计学意义（均P<0.05）;与对照组相比,模型组CRP［（0.92±0.23）比（2.98±0.32）,（0.87±0.08）比（2.94±0.21）］、TGF-β［（1.19±0.17）比（3.29±0.29）,（1.09±0.07）比（3.02±0.23）］、LN［（0.93±0.18）比（3.91±0.38）,（1.18±0.10）比（3.45±0.26）］、PC Ⅰ［（1.02±0.22）比（4.32±0.32）,（1.08±0.08）比（3.96±0.28）］、PC Ⅲ［（1.23±0.19）比（4.23±0.29）,（1.13±0.10）比（3.32±0.23）］mRNA及蛋白表达均显著升高（均P<0.05）;与模型组比较,随剂量增加低剂量组、中剂量组、高剂量组CRP［（2.21±0.28）比（1.97±0.30）比（1.39±0.26）,（1.96±0.18）比（1.54±0.14）比（1.18±0.09）］、TGF-β［（2.94±0.24）比（2.09±0.27）比（1.49±0.20）,（2.18±0.21）比（1.86±0.19）比（1.28±0.14）］、LN［（3.09±0.30）比（2.39±0.26）比（1.52±0.25）,（2.46±0.24）比（1.87±0.20）比（1.37±0.16）］、PC Ⅰ［（2.93±0.28）比（1.82±0.24）比（1.28±0.20）,（2.08±0.28）比（1.76±0.24）比（1.29±0.13）］、PC Ⅲ［（3.21±0.25）比（2.19±0.28）比（1.47±0.24）,（2.87±0.20）比（2.09±0.19）比（1.21±0.11）］mRNA及蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论　高剂量甘草酸二胺可缓解肝纤维化,抑制PCR、TGF-β表达是介导这一改善作用的可能分子机制。