依肝达对鸭乙型肝炎病毒DNA的抑制作用

目的研究壮药依肝达体内抗鸭乙型肝炎病毒(DHBV)的作用。方法 1日龄北京雏鸭24只,接种鸭DHBV 7 d后,随机分为依肝达高、低剂量组(相当于10、5.0 g·kg-1生药量)、DHBV组和拉米夫定阳性对照组。各组均ig给药,bid,共10 d。采用斑点杂交法观察用药前与用药后第0、5、10日及停药后3 d血清中DHBV-DNA的表达。结果高剂量依肝达于给药后第5、10日,低剂量依肝达于给药后第10日,显著抑制感染鸭血清DHBV-DNA的复制,停药3 d后未见明显反跳。结论依肝达可抑制鸭体内DHBV的复制。     

The inhibitory effect of Yiganda on duck hepatitis B virus DNA

目的 研究壮药依肝达体内抗鸭乙型肝炎病毒(DHBV)的作用.方法 1日龄北京雏鸭24只,接种鸭DHBV 7 d后,随机分为依肝达高、低剂量组(相当于10、5.0 g·kg-1生药量)、DHBV组和拉米夫定阳性对照组.各组均ig给药,bid,共10 d.采用斑点杂交法观察用药前与用药后第0、5、10日及停药后3d血清中DHBV-DNA的表达.结果 高剂量依肝达于给药后第5、10日,低剂量依肝达于给药后第10 日,显著抑制感染鸭血清DHBV-DNA的复制,停药3d后未见明显反跳.结论 依肝达可抑制鸭体内DHBV的复制.     

苯丙氨酸二肽类化合物Y101对DHBV-DNA的影响

目的探讨苯丙氨酸二肽类化合物Y101对感染鸭乙肝病毒的北京雏鸭体内外DHBV-DNA表达的影响。方法90只感染DHBV的北京雏鸭随机分为对照组、Y101剂量组和拉米夫定组,各组雏鸭于给药前(d 0)、给药5 d(d 5)、10d(d 10)及停药后3 d(P 3)经腿胫静脉取血,分离血清,斑点杂交法测定鸭血清中DHBV-DNA的含量;利用灌流法分取感染鸭乙肝病毒的北京雏鸭的原代肝细胞,采用QuickEx-tract DNA Extraction Soln 1.0提取鸭原代肝细胞Y101剂量组、拉米夫定对照组和正常对照组细胞内和细胞上清中的DHBV-DNA,用TaqMan探针实时荧光定量法检测DHBV-DNA含量,观察Y101对其抑制作用。结果 Y101对体内外DHBV-DNA都具有良好的抑制作用,体内0.05、0.025 g.kg-1剂量组抑制作用明显,体外80、60 mg.L-1剂量组抑制作用最强,DNA含量明显下降(P<0.05)。结论Y101可以有效的抑制DHBV-DNA的表达,抗病毒作用明显。     

苯丙氨酸二肽类化合物073对鸭乙型肝炎病毒DNA的抑制作用

目的观察苯丙氨酸二肽类化合物073对雏鸭乙型肝炎病毒DHBV-DNA的抑制效果。方法90只感染DHBV的北京雏鸭,随机分为5组:对照组,苯丙氨酸二肽类化合物073低、中、高剂量组(0.025g·kg-1、0.05g·kg-1和0.1g·kg-1)和拉米夫定组(0.05g·kg-1)。于给药前、给药d7、d14及停药后d3,各组雏鸭腿静脉取血,分离血清,样品点膜,标记DHBV-DNA探针,血清斑点杂交,放射自显影膜片斑点检测。以杂交斑点吸光度值进行自身和组间比较,并作鸭肝组织病理检查评价。结果苯丙氨酸二肽类化合物073低、中、高剂量组能明显降低鸭血清DHBV-DNA水平,给药d7、d14及停药后d3的抑制率与对照组比较,均有非常显著差异(P<0.01)。肝组织病理检查发现对照组鸭肝细胞的变性坏死较重,而苯丙氨酸二肽类化合物073中、高剂量组则较轻。结论苯丙氨酸二肽类化合物073对DHBV-DNA有明显的抑制作用,而且有保护肝细胞的作用。     

天螺霜抗乙型肝炎病毒作用的研究

目的观察天螺霜体内、体外抗乙型肝炎病毒作用。方法采用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)体外抑制试验及鸭乙型肝炎动物模型体内试验观察天螺霜对乙型肝炎病毒复制过程的影响。结果FQ-PCR试验显示,蒸馏水组与天螺霜组DNA拷贝中位数分别为6.9×108/ml与2.6×104/ml,差异有统计学意义(u=2.76,P<0.01)。体内试验25mg.kg-1.d-1和100mg.kg-1.d-1剂量组在用药5d、10d及停药3d时均能显著降低鸭乙肝病毒(DHBV)感染模型动物血清DHBV-DNA水平(P<0.05或P<0.01),两剂量组用药5d、10d及停药3d时DHBV-DNA抑制率分别为51.84%,55.32%,36.88%和81.08%,87.10%,61.80%。结论天螺霜体内、体外均具有抗乙型肝炎病毒复制的生物学作用。     

紫金胶囊对鸭乙型肝炎病毒的作用

目的观察紫金胶囊在鸭体内抗鸭乙型肝炎病毒的作用。方法采用1日龄北京雏鸭静脉注射鸭乙型肝炎病毒，7d后开始给鸭口服紫金胶囊，连续10d，分别在给药前、给药后第5天和第10天及停药后第3天取血清，检测鸭血清鸭乙型肝炎病毒DNA水平，观察药物对鸭血清鸭乙型肝炎病毒DNA的影响。结果紫金胶囊20g·kg     

岩黄连提取物体内抗乙型肝炎病毒作用研究

目的观察岩黄连提取物的体内抗鸭乙型肝炎病毒（DHBV）作用。方法采用1日龄广西麻鸭感染DHBV,7d后用聚合酶链反应（PCR）法筛选出DHBV强阳性鸭,随机分成岩黄连高、中、低剂量组[剂量分别为8,4,2mg／（kg·d）],模型对照组（生理盐水）和阿昔洛韦阳性对照组[0．1mg／（kg·d）]5组,每组10只,各组雏鸭均灌胃给药14d。于用药前（T0）、用药第7天（T4）、用药第14天（T14）及停药后第3天（P3）分别采血,以荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）法检测血清DHBV-DNA的含量,以改良赖氏法检测血清丙氨酸氨基转移酶（AIJT）和天门冬酸氨基转移酶（AST）活性,取肝组织作常规HE染色观察病理改变。结果岩黄连各剂量组用药后血清DHBV-DNA水平显著降低（P〈0．05）,P3时中、低剂量组血清有明显回升现象,而高剂量组回升现象不明显;用药前后血清A1月和AST变化与DHBV-DNA水平改变相似;鸭肝脏病理学检查显示岩黄连提取物对DHBV所致肝损伤有显著的保护作用。结论岩黄连提取物在体内有显著的抗DHBV作用。     

蛞蝓多糖抗鸭乙型肝炎病毒作用

目的研究蛞蝓多糖抗鸭乙型肝炎病毒（DHBV）的作用。方法采用先天感染DHBV的北京雏鸭为模型,随机分设0．9％氯化钠注射液模型对照组、拉米夫定组、蛞蝓多糖低、中、高3个剂量组,每组8只雏鸭均以20mg·kg^-1·d^-1灌胃给药10d。斑点杂交法观察用药前与用药后5d、10d及停药后5d血清中DHBV-DNA表达。结果蛞蝓多糖不同剂量组对DHBV均有一定抑制作用。其中蛞蝓多糖的中、高剂量组于用药后第5天血清DHBV．DNA的吸光度A值为（0.66±0．14）、（0．73±0．26）,第10天为（0．47±0．18）、（0．54±0．10）,较0．9％氯化钠注射液对照组（1．61±0．54）、（1．20±0．51）明显降低。蛞蝓多糖的中、高剂量组对DHBV．DNA的抑制率于用药后第5天为24．14％、23．96％,第10天为45．98％、43．75％,与0．9％氯化钠注射液对照组相比明显提高。结论蛞蝓多糖具有降低血DHBV—DNA含量,抑制乙型肝炎病毒作用。     

在动物模型中entecavir（BMS—200475）表现出对乙型肝炎病毒复制的强效抑制作用

以拉米夫定为对照 ,就 entecavir在鸭肝炎模型中 ,对鸭乙型肝炎病毒 (DHBV)感染的作用进行了检测。 entecavir对 DHBV性鸭肝炎的抗病毒活性 (ED50为 0 .13nmol/ ml)是拉米夫定 (ED50 为 138nmol/ ml)的10 0 0倍以上。鸭接受 1mg/ (kg· d)的 entecavir灌药2 1d治疗 ,可以使血浆中的 DHBV DNA水平平均下降 log10 3.1,接受 0 .1mg/ (kg·d)的 entecavir也有效 ,DHBV DNA水平平均下降 log10 2 .1。将 entecavir的剂量降低至 0 .0 1mg/ (kg· d) ,DHBV DNA水平平均下降 log10 0 .97。接受 2 5 mg/ (kg· d)的拉米夫定 ,使DHBV D…     

山芝麻抗鸭体内乙肝病毒及保肝作用的实验研究

目的研究山芝麻水提取物对鸭乙肝病毒(DHBV)的抗病毒与保护肝细胞的作用。方法将DHBV-DNA阳性的麻鸭随机分为高、中、低剂量山芝麻组、拉米夫定组和模型组,分别给予相应药物进行干预,并于用药前、用药第7、14天及停药后第7天取静脉血,检测血清中DHBV-DNA滴度和DHBsAg水平,以及测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBiL)的含量。实验结束时,取肝脏组织作病理学检查。结果与模型组比较,山芝麻高剂量组、拉米夫定组用药后血清中DHBV-DNA、DHBsAg、ALT/AST的水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),停药后7 d,山芝麻高剂量组的DHBV-DNA、DHBsAg、ALT/AST仍能维持在较低水平(P<0.05),而拉米夫定组则出现明显反跳现象;山芝麻中剂量组显示有一定的效果,小剂量组无明显抑制作用。山芝麻各剂量组血清中TBiL水平没有明显变化(P>0.05)。镜下观察山芝麻高剂量组与阳性药组鸭肝脏的病理改变有一定的改善。结论山芝麻连续用药后有一定的抗炎及护肝作用。     

小檗碱对异烟肼致肝损伤模型小鼠的保护作用及其机制研究

目的:观察小檗碱对异烟肼致肝损伤的保护作用及其机制。方法:NIH雄性小鼠30只,随机分为6组:正常对照组(生理盐水)、异烟肼组(180mg·kg-1)、联苯双酯组(异烟肼180mg·kg-1+联苯双酯150mg·kg-1)及小檗碱高、中、低剂量组(异烟肼180mg·kg-1+小檗碱100、50、25mg·kg-1),每日给药1次,连续5d。末次灌胃18h后处死小鼠,计算肝体指数,检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及促炎因子白介素-6(IL-6)和抑炎因子IL-10含量,肝脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:与异烟肼组比较,小檗碱中、高剂量组肝体指数、AST、ALT、MDA、IL-6含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-10、SOD和GSH-Px水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱可减轻异烟肼引起的肝损伤,其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。     

六月青皂苷抗鸭乙型肝炎病毒及保护肝细胞的研究

目的:观察六月青皂苷(the saponins of Liuyueqing,TLYQ)抗鸭乙型肝炎病毒(duck hepatitis Bvirus,DHBV)与保护肝细胞的作用。方法:将DHBV-DNA阳性麻鸭随机分为TLYQ高、中、低剂量治疗组、拉米夫定组和模型组,分别给予相应药物进行干预。用药前、后7 d,14 d及停药后7 d,取静脉血,检测DH-BV-DNA拷贝量和ALT/AST变化情况。结果:TLYQ大剂量组给药后d 7,d 14即能明显抑制DHBV-DNA,停药后仍有一定的抑制作用。中、低剂量组与模型组比较,有一定的病毒抑制作用。在用药后d 14,停药后d 7,ALT/AST较模型组明显下降,有显著性差异。结论:TLYQ具有有效抑制DHBV-DNA和保护肝细胞的作用。     

尼索地平对单硝酸异山梨酯在大鼠体内药动学的影响

目的：考察尼索地平对单硝酸异山梨酯在大鼠体内药动学的影响。方法：将大鼠随机均分为单用（单硝酸异山梨酯5.4mg·kg-1）组和联用（单硝酸异山梨酯5.4mg·kg-1＋尼索地平5.4mg·kg-1）组,每组6只,灌胃给药。于给药前和给药后8.0h内眼球后静脉丛取血,用高效液相色谱法测定血浆中单硝酸异山梨酯的浓度,以DAS软件处理,并用非房室模型统计矩方法计算和比较药动学参数。结果：单用组与联用组单硝酸异山梨酯的药动学参数为：t1/2分别为（2.309±0.916）、（1.324±0.500）h,cmax分别为（2.292±0.700）、（2.735±0.439）mg·L-1,AUC0～8h分别为（3.339±0.663）、（4.152±0.719）mg·h·L-1,Vd分别为（0.881±0.378）、（0.462±0.202）L,均符合二室模型;其中与单用组比较,联用组t1/2、Vd明显减小（P〈0.05）,其他参数无明显变化。结论：尼索地平可加快单硝酸异山梨酯在大鼠体内的消除。     

大黄素对大鼠混合型高脂血症的影响

目的研究大黄素对大鼠混合型高脂血症防治作用及可能的机制。方法健康雄性SD大鼠90只，随机分为6组（n=15）：正常组，模型组、血脂康组（200mg·kg^-1）、大黄素高剂量组（300mg·kg^-1）、大黄素中剂量组（150mg·kg^-1）、大黄素低剂量组（75mg·kg^-1），除正常组外，其余各组每日灌胃高脂乳剂1次，共造模10wk，自第7周开始灌胃给药，每日1次，连续4周。腹主动脉取血，测定血清TG、TC、SOD、GSH—PX、MDA水平，取肝组织匀浆，测定TG、TC水平。结果大黄素可降低高脂血症大鼠血清TG（P〈0．05）和血清TC（P〈0．05）；减少肝匀浆TG（P〈0．01）和肝匀浆TC（P〈0．05），降低MDA水平（P〈0．05），提高SOD、GSH—PX水平（P〈0．05）。结论大黄素有改善大鼠高脂血症大鼠血脂紊乱的作用，并不导致脂质在肝脏中蓄积，其作用机制可能与其抗氧化能力有关．     

福辛普利、替米沙坦单用或联用对糖尿病模型大鼠颈动脉内膜球囊损伤后血管紧张素转换酶2的影响研究

目的:考察福辛普利、替米沙坦单用或联用对糖尿病模型大鼠颈动脉内膜球囊损伤后血管紧张素转换酶2(ACE2)的影响及其作用机制。方法:取大鼠36只,均分为正常对照组、糖尿病模型组(蒸馏水)、球囊损伤组(蒸馏水)、福辛普利组(10mg·kg-1·d-1)、替米沙坦组(0.8mg·kg-1·d-1)和联用组(福辛普利10mg·kg-1·d-1、替米沙坦0.8mg·kg-1·d-1),每组6只,除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(35mg·kg-1)建立2型糖尿病模型。建模成功后,除糖尿病模型组外,其余各组大鼠行颈动脉内膜球囊损伤手术,手术前、后分别灌服给予相应药物1、2周,正常对照组相同时间给予蒸馏水,检测各组大鼠颈动脉中ACE2mRNA及其蛋白表达。结果:与正常对照组比较,球囊损伤组大鼠ACE2 mRNA及其蛋白表达均明显降低(P<0.05);与球囊损伤组比较,福辛普利组大鼠ACE2 mRNA及其蛋白表达没有明显差异(P>0.05),替米沙坦组和联用组大鼠ACE2mRNA及其蛋白表达明显增加(P<0.05),但2组间无显著差异(P>0.05)。结论:福辛普利并不能促进替米沙坦增强ACE2的表达;替米沙坦可能是通过增加动脉内膜局部ACE2的表达来发挥血管保护作用。