高压氧对Binswanger病血液流变学的影响

观察了３０例Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ病患者高压氧治疗前后血液流变学的变化。结果发现，高压氧治疗可使红细胞比积及全血多切变率粘度下降，提示改善血液流变学异常为高压氧治疗Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ病的机制之一。     

高压氧对脑梗塞患者血液流变学指标的影响

<正>脑梗塞是最常见的一种脑血管疾病,其发病时常有血液高粘滞状态,促发了脑梗塞的形成,同时也加重了病变部位的缺血缺氧,使脑梗塞更进一步恶化。因此,改善血液高粘滞状态,是临床治疗脑梗塞的重点之一。 近两年来,我们以高压氧治疗作为临床综合治疗脑梗塞的主要辅助手段,取得了较好的疗效。患者在治疗前后的血液流变学指标进行了     

高压氧治疗Ⅱ型糖尿病的血液流变学观察

目的 :探讨高压氧治疗对Ⅱ型糖尿病患者血液流变学的影响及其临床意义。方法 :对 3 0例Ⅱ型糖尿病无血管并发症及 3 0例Ⅱ型糖尿病伴血管并发症患者在常规治疗基础上辅以高压氧治疗。检测治疗前后血液流变学的变化。结果 :Ⅱ型糖尿病患者存在高粘滞血症 ,高压氧治疗后高粘滞血症显著降低。结论 :高压氧治疗有助于防治糖尿病的血管并发症     

高压氧治疗脑血栓形成血液流变学改变观察研究

笔者观察86例患者,对这一影响变化进行了初步探讨,现报道如下。1资料和方法1.1诊断:主要依据临床症状和体征、并经CT确诊、高粘血症按《全国高粘血症学术会议诊断标准》,高脂血症按《高脂血症诊断标准》诊断。1.2病例选择:86例患者为2002年8月至2004年6月随机住院患者,起病时间     

高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病血液流变学的影响

目的探讨高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病血液流变学的影响.方法将2010年6月~2012年6月期间,河南省南阳市第一人民医院诊治的64例缺氧缺血性脑病新生儿随机分为对照组(常规治疗)和观察组(常规治疗基础上,加用高压氧疗),治疗30 d,对两组患者的血液流变学指标,进行观察和比较.结果与治疗前相比,治疗后两组的血液流变学指标明显改善,P<0.05,差异有统计学意义;治疗后,与对照组相比,全血粘度、血浆粘度、红细胞压积以及血小板聚集指数等均有明显降低,P<0.05,差异有统计学意义.结论高压氧能够显著改善缺氧缺血性脑病新生儿的血液流变学参数,促进脑功能的恢复,降低后遗症的发生率.     

高压氧对兔激素性股骨头坏死的血液流变学影响

目的:通过检测兔激素性股骨头坏死造模及高压氧治疗过程中的血液流变学变化,探讨激素性股骨头坏死的发病机理。方法:健康日本成年大耳白兔48只,随机分模型组(36只)及对照组(12只)。模型组每周2次肌肉注射醋酸泼尼松龙10 mg/kg,对照组每周2次肌肉注射生理盐水2 m l,共6周。随后将模型组随机分高压氧治疗组(12只)及对照组(12只),治疗组行高压氧治疗,对照组呼吸常压新鲜空气。检测试验后2周、4周、6周、8周、10周、12周兔血液流变学参数变化、观察组织形态学变化。结果:模型组实验2、4、6周全血粘度、血浆粘度均显著高于对照组;股骨头骨质疏松,镜下空骨陷窝数和脂肪细胞数逐渐增多,骨细胞体积缩小,核固缩。高压氧治疗后全血粘度、血浆粘度均低于对照组,坏死的骨细胞有修复现象,并可见新生骨细胞。结论:大剂量激素可造成兔血流变学特性恶化,可能是兔股骨头坏死的重要原因之一;高压氧可使恶化的血液流变学趋向好转,对股骨头坏死有一定治疗作用。     

缺血性脑卒中病人血液流变学临床观察

160例缺血性脑卒中血液流变学主要指标：全血粘度（高切、低切）、血浆粘度、红细胞压积和纤维蛋白原浓度5项指标均较正常对照组显著增高（P<0．01），提示缺血性脑卒中病人急性期存在明显高粘滞血症。     

A型性格与脑卒中及血液流变学的相关性研究

在Ａ型性格与脑卒中及血液流变学的相关性研究中，提示了Ａ型性格伴有血液流变学异常者，对于脑卒中的发病率起特至关重要的作用。本文通过测定脑卒中组２０７例（脑血栓形成１６２例，脑出血４５例）与健康人２８６例的红细胞压积、全血比粘度、血浆比粘度、红细胞电泳等的对比分析以及性格量表的检测，发现三者之间有一定的相关性。病人组：Ａ型性格占优势（６８％），提示了Ａ型性格易患脑卒中。脑卒中组的红细胞压积、全血比粘度、血浆比粘度、红细胞电泳均高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），表明了脑卒中有血液流变学异常改变。     

高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病血液流变学影响的临床观察

目的探讨高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血液流变学的影响。方法选取60例HIE新生患儿,随机分为观察组和对照组,均给予常规治疗,观察组增加高压氧治疗。结果治疗后,两组血液流变学检测指标差异显著;且治疗前后,两组检测指标间差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧对新生儿HIE血液流变学具有有效的改善作用,有助于患儿脑组织功能恢复,值得临床应用推广。     

高压氧对大鼠持续性局灶脑缺血后梗塞灶体积的影响

目的 :探讨高压氧治疗对大鼠局灶性脑缺血的作用及机制。方法 :应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型。随机分为假手术组 ,缺血对照组 ,缺血 +高压氧组 ,缺血 +高压空气组。每组各分 5小组 (n =4 ) ,分别于 6,2 4 ,4 8,72h及 7d断头。观察各组大鼠梗塞灶体积的大小 ,并进行组间比较。结果 :高压氧组 7d大鼠梗塞灶体积 (180 .3± 15 .5 )mm3 明显小于缺血对照组 (2 2 1.3± 17.1)mm3 (P <0 .0 1)。而高压空气组与缺血对照组比较 ,差异无显著性。结论 :早期应用高压氧可能对治疗急性脑缺血有效     

不同类型急性脑卒中血压变化的动态观察

目的探讨不同类型急性脑卒中患者血压的变化规律。方法 96例急性脑卒中患者,其中42例发生脑出血;54例发生脑梗塞:以同期65例Ⅰ期高血压对照,全部患者均作1—3天的24小时动态血压测定:并于第二天始每隔12小时记录1次,连续记录7天,至第14天再记录1次:结果 脑出血组与脑梗塞组24小时及夜间平均收缩压和舒张压均较对照组升高,有显著差异(P<0.05)。但脑出血组较脑梗塞组更明显,二组有显著差异(P<0.05)。上午平均舒张压和下午平均收缩压脑出血组高于脑梗塞组,差异显著(P<0.05)。血压下降率在脑出血组与脑梗塞组亦有明显差异(P<0.05):而高血压患者发生脑梗塞组、脑出血的危险性分别是非高血压患者的3—4倍:急性脑卒中后84%患者血压迅速升高,于12小时达到高峰,4天内逐渐下降至低水平。结论血压的昼夜波动变化特点与发生脑卒中的类型有密切关系。急性脑卒中后血压的变化呈先升后降的自然规律。高血压患者急性脑卒中的发生率明显高于非高血压患者。     

急性脑梗死患者300例早期高压氧治疗的疗效观察

目的:分析并总结早期高压氧治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:选择于2005年12月～2010年12月期间入我院接受治疗的急性脑梗死患者300例,根据随机原则分成观察组与对照组。观察组156例,在6小时内进行高压氧治疗,对照组144例,行常规急性脑梗死治疗。两组间除上述治疗不同外,其余治疗均相同,两组患者治疗时间均为1个月。结果:两个疗程治疗结束后,观察组基本痊愈69例,显著进步42例,进步30例,无变化15例,总有效率为90.1%;对照组基本痊愈41例,显著进步26例,进步20例,无变化57例,总有效率为60.6%。两组总有效率相比,差异显著(P<0.05),具有统计学意义。结论:通过高压氧来治疗早期脑梗死疗效好,见效快,而且治疗时间越早,预后越好,值得临床上广泛推广应用。     

高压氧对短暂全脑缺血再灌注大鼠脑ATP酶活性的影响

目的观察SD大鼠脑缺血再灌注后Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的动态变化以及高压氧对其的影响,为临床用高压氧治疗缺血性脑卒中提供实验依据。方法按随机数字表法将63只SD大鼠分为9组:缺血再灌注组(I/R),缺血再灌注后加高压氧处理组(HBO),上述2组分别有6h、24h、48h和96h4个时相点及假手术组(Sham-O)。以四动脉阻断法建立全脑缺血再灌注动物模型。I/R组和HBO组分别于再灌注各时相点断头取脑组织并匀浆,测定Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。结果HBO组在6h出现Na+-K+-ATP酶活性升高,其活性显著高于I/R6h组(P<0.05)和假手术组(P<0.01),在24h恢复至正常;与假手术组比较,HBO组和I/R组从48h至96h再次出现Na+-K+-ATP酶活性升高(P均<0.05),但HBO组与I/R组相应时间点比较差异无统计学意义;HBO组在6h出现Ca2+-ATP酶活性升高,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01),24h后恢复至正常;与假手术组比较,I/R组在6h和48h出现Ca2+-ATP酶活性升高,差异有统计学意义(P<0.01),在24h和96h恢复至正常水平。结论高压氧处理不仅使急性期Na+-K+-ATP酶活性升高,且加快Ca2+-ATP酶活性恢复,为高压氧治疗缺血性脑卒中作用机制提供了实验依据。     

HBO对大鼠局灶性脑缺血损伤及海马中NO含量的影响

目的研究高压氧（HBO）对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积及海马中一氧化氮（NO）含量的影响。方法：用线栓塞SD大鼠右大脑中动脉,造成局灶性脑缺血再灌注模型,在HBO和高压空气（HBA）治疗下,观察不同时间点脑梗死体积和海马中NO含量的改变。结果：脑缺血1h后出现明显梗死灶,且随再灌注时间延长而逐渐扩大,海马中NO含量明显增高（P＜0．01）;经HBO治疗后,明显地抑制梗死灶的扩大（P＜0．05）,NO含量明显降低（P＜0．05）;HBA对脑梗死灶扩大和NO含量无明显抑制作用（P＞0．05）。结论：HBO可抑制大鼠局灶性脑缺血梗死灶的扩大和降低NO含量。     

高压氧联合盐酸法舒地尔治疗急性进展性脑梗死临床疗效观察

 目的观察高压氧联合盐酸法舒地尔治疗急性进展性脑梗死的临床疗效。方法200 例急性进展性脑梗死患者随机分为治疗玉组（P盐酸法舒地尔组）、治疗域组（P高压氧联合半量盐酸法舒地尔组）、治疗芋组（P高压氧联合足量盐酸法舒地尔组）和对照组,每组50 例。结果治疗组各组基本痊愈率、总有效率显著高于对照组（P < 0.01）。治疗组各组神经功能缺损评分较治疗前显著降低（P < 0.01）。治疗域组和治疗芋组的基本痊愈率、总有效率显著高于治疗玉组（P < 0.01）。治疗域组和治疗芋组的基本痊愈率、总有效率之间无统计学差异（P > 0.01）。结论高压氧联合盐酸法舒地尔可有效改善进展性脑梗死患者的临床预后,是治疗进展性脑梗死安全有效的方法,同时使用高压氧后可减少药物的用量而对治疗效果无显著影响。     

高压氧对快速减压应激损伤动物脑组织PGs的作用研究

目的：探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对快速减压动物脑组织前列腺素的影响。方法：将豚鼠分为快速减压组、高压氧组和对照组。快速减压组动物置于小加压舱内，5min加压至0．6MPa，并在该压力下暴露60min,用19min减压至常压，出舱，形成减压应激损伤；高压氧组：同快速减压组形成减压应激损伤，再在0．25MPa氧压下暴露60min；对照组：不进行加、减压和吸氧处理。用酶免测定法测定脑组织中PGs含量。结果：高压氧暴露后脑组织中的PGE2、TXB2和6—K—PGF1n含量明显降低，其中PGE2降为快速减压组的2％，TXB2降为快速减压组的35％，6—K—PGF1n降为快速减压组的22％。结论：高压氧能使快速减压动物脑组织中PGs含量明显降低。     

高压氧对大鼠短暂全脑缺血半胱天冬酶-3的影响

为探讨高压氧 (HBO)对脑缺血半胱天冬酶 3 (简称caspase 3 )活性的影响 ,将 2 0 0～ 2 5 0 gSD大鼠分为缺血再灌注组 (I/R组 )、高压氧 (HBO)处理组及假手术组 ,以Pulsinelli等报道的四动脉阻断法建立脑缺血再灌注动物模型 ,缺血 2 0min,分别于再灌注 6、2 4、4 8及 96h取顶叶皮质匀浆 ,用显色法测定caspase 3活性。结果显示 :再灌注 6h ,HBO组及I/R组同假手术组相比 ,caspase 3活性无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,但HBO显著高于I/R组 (P <0 .0 5 ) ;2 4h时间点HBO组及I/R组均高于假手术组 (P <0 .0 5 ) ,但前 2组之间无显著差异 ;4 8及 96h时间点HBO及I/R组虽高于假手术组 ,但差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,且此 2组间亦无显著差异 ,说明此时caspase 3已基本降至正常。提示全脑短暂性缺血再灌注后caspase 3被激活 ,缺血早期用HBO处理可促进其活化 ,而HBO处理多次后对凋亡的作用已不明显     

丹红注射液联合高压氧治疗对脑梗死患者神经细胞因子的影响

目的：观察丹红注射液联合高压氧治疗对脑梗死患者神经细胞因子的影响。方法将120例急性脑梗死患者随机分为丹红注射液联合高压氧治疗的观察组和高压氧治疗的对照组,疗程8周。观察两组患者治疗前后的神经细胞因子水平和神经功能评分情况,并分析两者的相关性。结果观察组患者治疗后的神经营养因子（NTF）和神经生长因子（NGF）含量高于对照组（P＜0.05）,神经功能缺损评分量表（CSS）评分和卒中量表（NIHSS）评分低于对照组（P＜0.05）,且神经细胞因子含量与神经功能评分呈负相关。结论丹红注射液联合高压氧治疗有助于改善脑梗死患者的神经功能、增加神经细胞因子含量,且两者具有相关性。     

氧驱动鲜竹沥雾化在脑中风并发肺部感染病人中的应用

目的：观察氧驱动鲜竹沥雾化在脑中风并发肺部感染病人中的应用。方法：将100例脑中风并发肺部感染病人随机分为2组,治疗组50例在常规内科治疗的基础上采用氧驱动雾化吸入鲜竹沥,对照组50例用常规内科治疗的基础上采用超声雾化吸入庆大霉素与a-糜蛋白酶。结果：治疗组总有效率优于对照组。结论：氧驱动鲜竹沥雾化在脑中风并发肺部感染病人中的应用疗效确切。