P2Y受体激动剂2-mesADP诱发脊髓背角小胶质细胞[Ca2+]i升高

目的观察体外培养的背角小胶质细胞P2Y受体激活对其[Ca2+]i的影响。方法培养并纯化脊髓背角小胶质细胞,采用激光共聚焦技术观察P2Y受体激活后小胶质细胞[Ca2+]i的变化。结果 P2Y受体激动剂2-mesADP在10μm即可引起小胶质细胞[Ca2+]i升高,当随着2-mesADP浓度增大,小胶质细胞[Ca2+]i升高更为明显。结论体外培养的大鼠脊髓背角小胶质细胞P2Y受体激活可以促进细胞[Ca2+]i升高。     

氯胺酮对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞内游离钙浓度的影响

目的:观察氯胺酮对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞凋亡和胞内游离钙浓度([Ca2+]i)变化的影响。方法:取新生2~3 d W istar大鼠T11~L6脊髓背角星形胶质细胞,原代纯化培养。将细胞随机分为:对照组(C组),谷氨酸组(G组),氯胺酮组(K组),余下3组为谷氨酸+不同浓度氯胺酮组(标记为GK1~GK3组),培养30 m in后取各细胞检测[Ca2+]i,再培养48 h检测星形胶质细胞凋亡率。结果:与C组比较,G组细胞发生了大量凋亡(P<0.01),[Ca2+]i显著升高(P<0.01);与G组比较,GK2组细胞凋亡率和[Ca2+]i明显降低(P<0.05),GK3组细胞凋亡率和[Ca2+]i显著降低(P<0.01)。结论:适量氯胺酮通过抑制细胞内钙超载显著抑制了谷氨酸诱导星形胶质细胞凋亡。     

地塞米松快速抑制大鼠背根神经节细胞中ATP所致的钙升高

目的 通过观察地塞米松对大鼠背根节神经元中ATP所致的细胞内游离钙离子浓度(intracellular calcium concentration,[ca2+]i)升高的影响,了解糖皮质激素是否通过非基因组作用影响初级感觉神经元的兴奋性.方法 分离、培养大鼠背根神经节细胞,采用激光共聚焦技术观察地塞米松对培养神经元ATP所致的[Ca2+]i升高的影响.结果 ATP(100 μmol/L)可导致背根节神经元[Ca2+]i升高,是由P2X受体介导细胞外Ca2+内流所致;地寨米松预孵育5 min可剂量依赖性地抑制背根节神经元ATP所致的[Ca2+]i升高,地塞米松的抑制作用可被糖皮质激素受体拮抗剂RU38486(10 μmol/L)、蛋白激酶A抑制剂H-89(10 μmol/L)所阻断.结论 地塞米松通过糖皮质激素受体激活细胞内蛋白激酶A信号途径可显著抑制大鼠背根节神经元ATP所致的[Ca2+]i升高.糖皮质激素可通过非基因组作用影响初级感觉神经元的ATP/P2X受体功能而参与痛觉的调制.     

皮质酮促进大鼠脊髓背角星形胶质细胞糖皮质激素受体表达

目的观察皮质酮(CORT)对培养的大鼠脊髓背角星形胶质细胞糖皮质激素受体(GR)表达的影响。方法培养纯化新生SD大鼠脊髓背角星形胶质细胞,免疫荧光标记、免疫印迹技术检测星形胶质细胞GR表达的变化。结果培养的脊髓背角星形胶质细胞均表达GR,CORT可升高星形胶质细胞GR表达。结论药理剂量的CORT可促进脊髓背角星形胶质细胞GR表达。     

吗啡活化离体培养星形胶质细胞效应研究

目的 研究吗啡活化离体培养星形胶质细胞的效应.方法 用吗啡、纳络酮处理离体培养纯化的小鼠星形胶质细胞,在第1、2、4、7天采用CCK-8检测细胞增殖,激光共聚焦扫描显微镜(CLSM)检测细胞内钙浓度[(Ca2+)i],采用ELISA检测细胞分泌TNF-α,用Griess法测定NO浓度,以期观察吗啡对星形胶质细胞的效应.结果 2μmol/mL吗啡刺激星形胶质细胞,第1天和第2天短期作用效应不明显;延长作用时间,于4、7d细胞增殖下降,(Ca2+)i升高,NO和TNF-α分泌显著升高,阿片受体阻断剂纳络酮可以翻转吗啡作用效应.结论 吗啡长期作用经阿片受体活化星形胶质细胞,表现为(Ca2+)i升高,TNF-α和NO分泌上调.     

糖皮质激素致星形胶质细胞内钙浓度的快速升高

目的:研究应激水平的糖皮质激素(GC)在早期快速效应中对星形胶质细胞内游离Ca2 浓度([Ca2 ]i)的影响及作用机制. 方法:原代培养新生Wistar大鼠海马星形胶质细胞,用1 μmol/L的皮质酮(CORT)处理星形胶质细胞,激光共聚焦显微镜下观察CORT快速作用致星形胶质细胞内游离[Ca2 ]i的变化,并设立N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA),受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸(MK-801),牛血清白蛋白偶联CORT (BSA-CORT)及无细胞外钙等干预组,进一步检测[Ca2 ]i变化. 结果:与未处理对照细胞(141.2±4.7)相比,CORT可快速介导星形胶质细胞内荧光强度增加(177.1±3.8, P＜0.01),但细胞外钙为零时无明显变化(148.5±6.3);NMDA受体激活可使荧光强度进一步增强(195.3±7.2,P＜0.01),NMDA受体拮抗剂MK-801可部分拮抗荧光强度升高(186.4±1.8);BSA-CORT可产生与CORT类似的效应(200.7±12.2,P＜0.01). 结论:应激水平的GC在早期可快速增加星形胶质细胞胞内[Ca2 ]i,激活NMDA受体是其中的重要机制之一.     

异丙酚对大鼠海马星形胶质细胞缺氧复氧损伤的影响

目的:观察异丙酚对缺氧复氧损伤大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法:取新生2～3dWistar大鼠海马星形胶质细胞,原代纯化培养3周。将细胞分为正常对照组(Nor组),乳剂对照组(Nor-L组),缺氧6h后复氧24h组(Ano组),加异丙酚50μmol/L缺氧6h后复氧24h组(Pro1组),加异丙酚500μmol/L缺氧6h后复氧24h组(Pro2组)。检测海马星形胶质细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)、凋亡及丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性并观察细胞形态学改变。结果:与对照组组比较,Ano组细胞大量凋亡,[Ca2+]i和MDA含量升高,SOD和GSH活性均降低(P<0.01),未凋亡的星形胶质细胞增生肥大。与Ano组比较,Pro1组和Pro2组凋亡明显减少,[Ca2+]i和MDA含量降低,SOD和GSH活性均有不同程度的恢复和升高(P<0.05,P<0.01),细胞形态正常。Nor组和Nor-L组比较无显著性差异。结论:异丙酚通过抑制缺氧复氧损伤大鼠海马星形胶质细胞内钙超载和脂质过氧化反应,清除自由基而发挥保护作用,其作用效应与剂量有关。     

尼卡地平对谷氨酸诱导大鼠海马星形胶质细胞损伤的影响

目的:观察不同浓度尼卡地平对谷氨酸诱导大鼠海马星形胶质细胞损伤的影响。方法:取新生2～3 dSD大鼠海马星形胶质细胞,原代纯化培养3周。将细胞随机分6组(n=9):正常对照组(C组)加入Hanks液;谷氨酸组(G组)加入谷氨酸至终浓度500μmol/L;尼卡地平组(N组)加入尼卡地平至终浓度10μmol/L;GN1、GN2、GN3组先加入谷氨酸至终浓度500μmol/L,10 m in后分别加入尼卡地平至终浓度1、5、10μmol/L。培养30 m in后检测海马星形胶质细胞内游离钙浓度([Ca2+]i),继续培养24 h检测各组细胞凋亡及丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性,免疫荧光细胞化学法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达并观察细胞形态学的改变。结果:与C组比较,G组和GN1组细胞大量凋亡,未凋亡的星形胶质细胞增生肥大;GFAP表达、[Ca2+]i及MDA含量升高,SOD和GSH活性均降低(P<0.01);G、GN1组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与G组比较,GN2组和GN3组凋亡明显减少,细胞形态正常;GFAP表达、[Ca2+]i及MDA含量降低,SOD和GSH活性升高。结论:尼卡地平通过抑制细胞内钙超载和脂质过氧化反应,清除自由基而抑制了谷氨酸诱导海马星形胶质细胞损伤,其抑制程度与剂量有关。     

吗啡对大鼠海马星形胶质细胞[Ca2+]i的影响

目的 研究吗啡对大鼠海马星形胶持细胞[Ca^2 ]i的影响，探索吗啡对星形胶质细胞的作用效应。方法 运用荧光探针Fluo-4，利用激光共聚焦显微镜研究培养纯化大鼠海马星形胶质细胞[Ca^2 ]i的变化。结果 经0.5,1,2,10μmol/L浓的吗啡短期处理3d后，细胞内[Ca^2 ]i浓度与正常细胞比较差异无显著性（P＞0．05）。吗啡急性作用于正常星形胶质细胞后，[Ca^2 ]i呈单峰样升高；而作用于吗啡处理后的细胞，作用浓度需高于处理浓度出现[Ca^2 ]i呈单峰样升高的现象，纳络酮可阻断上述效应，NMDA受体阻断剂MK－801则不能。结论 星形胶质细胞[Ca^2 ]i对吗啡的反应性变化可能参与吗啡耐受的形成。     

胆碱能受体激动剂对豚鼠离体前庭毛细胞内钙离子浓度的影响

目的：通过观察胆碱能受体激动剂对离体前庭毛细胞内钙离子浓度的影响,探讨前庭毛细胞膜所存在的胆碱能受体及其分型、受体的脱敏现象。方法：用胶原酶消化后机械分离法,分离豚鼠壶腹嵴前庭毛细胞（VHC), 钙敏荧光探针 Fluo-3 荧光染色,用激光扫描共聚焦显微镜记录VHC细胞内游离钙离子浓度（[Ca2+]i）的动态变化。结果：①胆碱能M和N型受体激动剂乙酰胆碱(ACh)、氨甲酰胆碱(CCh)均可引起离体VHC内[Ca2+]i的升高;N型受体激动剂溴化乙酰胆碱(Ach-Br)仅在高浓度（10 mmol/L）时引起部分（4/5）离体VHC内[Ca2+]i升高,在低浓度(1mmol/L)时影响不明显;②ACh、CCh 引起 VHC内[Ca2+]i升高在同一细胞不能重复出现,存在脱敏现象;而不同类型的受体激动剂先后作用时无脱敏现象;③阿托品对ACh、CCh引起的VHC内[Ca2+]i的升高有抑制作用;加入 0.1 mmol/L 阿托品可使 1 mmol/L ACh 或 CCh 引起的 VHC 内[Ca2+]i升高的峰值明显减小(t检验均有极显著差异,P<0.01)。结论：豚鼠前庭毛细胞膜上存在 M 型和 N 型两种受体,M 型受体激动剂引起 VHC 内[Ca2+]i的升高较 N 型明显。阿托品对 M 型受体激动剂引起的[Ca2+]i 升高有抑制作用;前庭毛细胞膜上的胆碱能受体对同一类型的激动剂有脱敏现象,而不同类型的激动剂     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。