褐藻多糖硫酸酯对老龄小鼠过氧化酶和脂褐素的影响

目的 研究褐藻多糖硫酸酯（APS）对老龄小鼠过氧化物酶（POD）、脂褐素（LPF）的影响。方法 愈创木酚比色法（Ⅰ法）测定对照组、APS组POD活性，荧光分光光度法测定对照组、APS组LPF含量。结果 老龄小鼠APS组脑、心、肝、肾POP活性明显升高，与对照组比较差异显著（P〈0．05，P〈0．01）；APS组脑、心、肝、肾LPF含量明显降低，与对照组比较差异显著（P〈0．05，P〈0．01）。结论 APS能够提高POD活性，降低LPF含量，增强机体抗衰老作用。     

褐藻多糖硫酸酯的研究进展

目前,对褐藻多糖硫酸酯的研究已经成为天然海洋药物开发的热点和主攻方向。褐藻多糖硫酸酯具有多种生物活性,在抗肿瘤、抗凝血、抗病毒、抗炎症、抗氧化、降血糖、降血脂以及免疫调节等方向有着广阔的药用价值。现将褐藻多糖硫酸酯的研究进展综述如下。     

褐藻多糖硫酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤和脑组织NO水平的影响

目的观察褐藻多糖硫酸酯（FSP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及FSP高、低剂量组各10只，后三组均用改良线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，缺血1．5h后再灌注24h。再灌注后0和12h，FSP高、低剂量组分别腹腔注射剂量为50、25mg／kg的FSP，假手术组和模型组注射等剂量生理盐水。再灌注后24h，各组均行神经行为评分，采用红四氮唑染色法计算相对脑梗死体积，采用生物化学法测量患侧脑组织NO水平。结果再灌注24h后假手术组神经行为学评分、脑梗死体积及脑组织NO水平均显著低于其他三组，且FSP高、低剂量组显著低于模型组（P〈0．05）。结论FSP对大鼠脑缺血再灌性损伤具有一定保护作用，可能机制为下调脑组织NO水平。     

海藻硫酸多糖抗乙型肝炎病毒的实验研究

１．材料与方法：海藻硫酸多糖（ＳＰＳ）是自制的一种天然硫酸酯多糖。在ＨＢＶ基因转染的人肝癌细胞系 ２．２．１５细胞中，观察ＳＰＳ在对ＨＢｅＡｇ和ＨＢｓＡｇ的抑制作用，以齐多夫定和灵芝多糖作为对照药物。选用鸭肝炎动物模型，以阿昔洛韦为阳性对照，观察ＳＰＳ对ＤＨＢＶ感染鸭血清ＤＨＢＶ ＤＮＡ水平的抑制作用。 ２．结果：ＳＰＳ在 ２．２．１５细胞培养中对ＨＢｓＡｇ和ＨＢｅＡｇ的分泌有明显抑制作用，随着ＳＰＳ浓度的增高，对ＨＢｅＡｇ和ＨＢｓＡｇ表达的抑制作用增强，最高抑制率分别为７０．１％±４．２％（ＩＣ５…     

褐藻多糖硫酸酯对 TGF-β1诱导 HK-2间质转分化过程中 Smad2/3、Smad7表达的影响

目的观察褐藻多糖硫酸酯对转化生长因子β1（TGF—β1）诱导肾小管上皮细胞（HK-2）间质转分化过程中细胞信号转导分子（Smad）2／3和Smad7表达的影响,并探讨其机制。方法HK-2细胞复苏后用RPMll640培养基加10％胎牛血清在37oC、5％CO：培养箱中培养。待细胞贴壁后分为3组,对照组加入等量RPMI1640细胞培养基,诱导组予5μg/L TGF-β1,药物组予5μg／LTGF—β1＋50μg／mL褐藻多糖硫酸酯。采用倒置相差显微镜观察细胞形态变化,免疫细胞化学法检测Smad2／3、Smad7表达,图像分析技术分析Smad2／3、Smad7表达阳性的平均光密度值。结果培养第3天,对照组HK-2细胞呈铺路石样上皮细胞形态特点;诱导组细胞呈长梭形,类似纤维细胞;药物组细胞以上皮细胞为主,少数细胞呈梭形。与对照组比较,诱导组细胞Smad2／3表达增强,Smad7表达减弱;与诱导组比较,药物组细胞Smad2／3表达减弱,Smad7表达增强。与对照组比较,诱导组细胞Smad2／3阳性细胞平均光密度值显著升高,Smad7阳性细胞平均光密度值显著下降;与诱导组相比较,药物组细胞Smad2／3阳性细胞平均光密度值显著下降,Smad7阳性细胞平均光密度值显著升高（P均〈0．05）。结论褐藻多糖硫酸酯可能通过影响TGF—β1信号转导通路中Smad2／3和Smad7的表达发挥抑制HK-2间质转分化作用。     

马尾松花粉多糖硫酸酯对肝癌HepG2细胞的诱导分化

目的:观察马尾松花粉多糖硫酸酯(SPPM60)对人肝癌细胞株HepG2的诱导分化作用, 并对其机制进行初步探讨.方法:MTT法检测HepG2细胞增殖活力; 倒置显微镜、HE染色及透射电镜观察细胞形态;流式细胞技术检测细胞周期; 荧光分光光度计检测细胞内钙离子浓度的变化; 免疫细胞化学方法检测甲胎蛋白的表达, 溴甲酚绿法测定白蛋白含量; 重氮反应比色法测定γ-谷氨酰转肽酶活力, 比色法测定碱性磷酸酶活力, 考马斯亮蓝法测定总蛋白含量.结果:经SPPM60处理后, HepG2细胞的增殖受到抑制; 细胞形态趋于正常; 与对照组相比, SPPM60组G0/G1期细胞数增加(76.97%±0.91% vs 64.62%±0.18%, P<0.05), S期细胞数减少(17.21%±0.71% vs 24.26%±0.15%,P<0.05), G2/M细胞数减少(5.82%±0.20% vs11.13%±0.34%, P<0.01); [Ca2+]i降低; 甲胎蛋白表达降低, 白蛋白分泌量上升(6.77±0.33 mg/106细胞vs 4.87±0.30 mg/106细胞,P<0.05), γ-谷氨酰转肽酶与碱性磷酸酶活力降低(16.3±0.7 U/g vs 22.3±1.2 U/g; 223.3±15.7 U/g vs 311.1±13.4 U/g P<0.05或0.01), 胎盘型碱性磷酸酶的比例降低(46.4%±1.5% vs62.5%±2.3%, P<0.05). PPM60组细胞没有明显变化.结论:硫酸酯化赋予了SPPM60抑制HepG2细胞的活性, 其作用机理可能是降低细胞内钙离子浓度, 阻滞细胞周期于G0/G1期, 诱导HepG2细胞分化逆转其恶性.     

硫酸酯化及羧甲基化虎奶多糖的抗病毒作用

目的 研究硫酸酯化及羧甲基化虎奶多糖的抗病毒作用效果及作用机理,探讨虎奶多糖应用于因柯萨奇病毒（ＣＶＢ３）导致克山病疾病预防的可能性。方法 采同变抑制法,在增养的Ｈｅｌａ细胞上测定硫酸酯化和羧甲基化虎奶多糖对ＨＳＶ－２和ＣＶＢ３２种病毒的抑制作用;用ＥＬＩＳＡ法测定这些多糖对ＨＢｓＡｇ的破坏作用。结果 ２种不同取代度的羧甲基化虎奶多糖及３种不同取代度的硫酸酯化虎奶多糖在浓度分别为０．５、０．２５、     

茜草多糖对衰老模型小鼠心肌线粒体酶活性影响的实验研究

目的探讨茜草多糖对衰老小鼠心肌线粒体酶活性的影响。方法通过建立D半乳糖人工致衰小鼠模型,测定心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD),Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶的活性。结果衰老模型组SOD、Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶的活性均明显降低;茜草多糖可升高衰老模型组SOD、Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶活性(P<0.05,P<0.01)。结论茜草多糖对衰老模型小鼠心肌线粒体有保护作用。     

夏枯草硫酸多糖对异烟肼所致小鼠抗结核药物性肝损伤的保护作用及机制

[目的]分析夏枯草硫酸多糖对异烟肼所致小鼠抗结核药物性肝损伤的保护作用,并探究其可能的机制。[方法]将24只SPF级雄性C57 BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组和实验组,每组8只。模型组和实验组每日定时予以异烟肼100 mg/kg灌胃1次。实验组于异烟肼灌胃前予以夏枯草硫酸多糖100 mg/kg灌胃预处理,每4 d灌胃1次,共3次。异烟肼处理2周后处死小鼠,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性;肝脏匀浆后检测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;苏木精-伊红染色观察肝脏组织病理形态学的改变;RT-qPCR技术检测肝脏组织白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达;Western blot技术检测肝脏组织IL-6和TNF-α蛋白的表达。[结果]与正常对照组相比,模型组和实验组小鼠血清AST、ALT活性水平和肝组织MDA含量升高(P0.001),肝组织SOD活性降低(P0.001),IL-6和TNF-αmRNA和蛋白表达明显升高(P0.001),肝组织病理可见不同程度的肝细胞变性坏死及炎细胞浸润。实验组与模型组相比,小鼠血清AST、ALT活性水平和肝组织MDA含量降低,肝组织SOD活性升高(P0.001),IL-6和TNF-αmRNA和蛋白表达明显降低(P0.001),肝组织病理改变明显减轻。[结论]夏枯草硫酸多糖对异烟肼所致小鼠抗结核药物性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激反应、降低炎症反应有关。     

海藻硫酸多糖对肺癌增殖的抑制作用及其机制

目的　探讨海藻硫酸多糖 (SPA)对肺癌增殖的抑制作用及其可能的机制。方法(1)建立Lewis肺癌小鼠模型 ,以抽签法随机分为对照组 ,SPA 2 0、4 0、80mg/kg组及替加氟 (FT 2 0 7)组 ,每组 10只 ,从接种肿瘤次日开始分别灌服生理盐水 ,SPA 2 0、4 0、80mg/kg及FT 2 0 715 0mg/kg ,连续 10d。末次给药后 2 4h处死小鼠 ,剥取肿瘤 ,称瘤重 ,计算抑瘤率。同时应用体外细胞培养模型 ,采用甲基噻唑基四唑 (MTT)法检测SPA在体外对肺癌细胞增殖的影响。 (2 )取雄性新西兰兔 6只 ,按抽签法随机分为对照组、SPA组及环磷酰胺 (CTX)组 ,分别口服生理盐水、SPA 5 0 0mg/kg、CTX 10 0mg/kg,连续10d。最后 1次灌药后 2h ,采集含药血清 ,通过流式细胞仪观察SPA及其含药血清对A5 4 9肺癌细胞增殖、凋亡、细胞周期以及凋亡相关基因p5 3、bcl 2的影响。结果　 (1) 2 0、4 0、80mg/kgSPA连续灌服给药 10d ,对小鼠Lewis肺癌的生长具有明显抑制作用 ,抑制率分别为 35 .2 7%、4 8.2 9%和 6 5 .4 1%。体外SPA在 2 5～ 10 0 μg/ml范围内对A5 4 9肺癌细胞生长无明显抑制作用 (P >0 .0 5 )。 (2 )含SPA兔血清在体外可明显抑制肺癌细胞增殖、诱导癌细胞凋亡 ,出现明显的细胞周期阻滞。A5 4 9细胞株经含SPA兔血清作用后 ,p5 3阳性蛋白标记     

马齿苋多糖对老龄荷瘤小鼠抗宫颈癌的作用

目的 研究马齿苋多糖(PHP)对老龄荷瘤小鼠抗宫颈癌的作用.方法 采用水提醇沉法提取PHP;小鼠腹腔注射D-半乳糖60d后,于小鼠左前肢腋窝皮下接种0.2 ml U14肿瘤细胞建立老龄宫颈癌鼠模型.结果 PHP对老龄荷瘤小鼠机体血象和肝、肾组织结构均无显著影响.高剂量的PHP对小鼠U14宫颈癌实体瘤和腹水瘤均存在抑制作用(抑制率分别为43.76％和47.73％);PHP处理可以延长荷瘤小鼠的存活时间,改善生存质量,且可以抑制尾静脉注射的U14宫颈癌细胞的肺转移,效果优于环磷酰胺(CTX).结论 PHP是一种潜在的无毒抗癌中草药.     

玉米芯硫酸酯化多糖对荷瘤小鼠血浆Cu·Zn-SOD及MDA的影响

目的探讨玉米芯硫酸酯化多糖(CCCS)对荷瘤小鼠机体抗氧化作用及抗肿瘤机制的关系。方法采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)分光光度法分别测定荷瘤小鼠血浆Cu.Zn-SOD活力和MDA含量。结果CCCS对荷瘤小鼠的抑制作用较显著(P<0.05),抑瘤率可达34%以上,其可以增加荷瘤小鼠血浆Cu.Zn-SOD活力(P<0.05),降低荷瘤小鼠血浆MDA的含量(P<0.05)。结论CCCS可以通过提高机体抗氧化能力而抑制肿瘤的生长。     

金针菇多糖对衰老小鼠大脑抗氧化能力的影响

目的研究金针菇多糖(FVP)对衰老小鼠大脑抗氧化能力的影响。方法 ICR小鼠60只,雌雄各半,按体重随机分为6组:空白对照组,模型组,脑复康组,FVP低、中、高剂量组,实验动物喂饲6 w,处死小鼠,计算小鼠脏器指数;测量大脑抗氧化指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px);HE染色观察海马组织形态学改变。结果与模型组比较,FVP组脑指数显著上升(P0.05),脾脏、肝脏指数显著下降(P0.05);MDA含量显著下降(P0.05),GSH-Px和SOD活性显著上升(P0.05);FVP组显著改善海马神经元的变性、脱落。结论FVP可使衰老小鼠大脑产生抗氧化作用,可能是其抗衰老的作用机制之一。     

老龄大鼠抗氧化能力变化的研究

目前衰老机制较为公认的学说———自由基学说认为 ,随着增龄的退行性变化是由于体内自由基的副作用引起的。为探讨机体衰老后抗氧化能力的变化 ,我们采用老龄大鼠为衰老动物模型 ,以青年大鼠为对照 ,测定其血清、脑、胸腺、肺、垂体等组织中的总抗氧化能力(ＴＡＯＣ) ,过氧化脂质的分解产物丙二醛(ＭＤＡ)和超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)的含量。1　材料和方法1.1　材料　实验动物为健康的Ｗｉｓｔａｒ老龄大鼠 12只 ,年龄为 18.5月以上 ,健康青年大鼠 10只 ,年龄为 2 .5月。ＴＡＯＣ药盒由南京建成生物工程研究所提供 ,ＭＤＡ药盒与ＳＯＤ药盒…     

蓬子菜黄酮对老龄荷瘤小鼠抗氧化防御体系的影响

目的 观察蓬子菜黄酮(GVL-F)对老龄荷瘤小鼠血清抗氧化防御体系的影响.方法 小鼠腹腔注射D-半乳糖60 d后,于小鼠左前肢腋窝皮下接种0.2 ml U14肿瘤细胞建立老龄宫颈癌鼠模型.实验分为对照组、环磷酰胺(CTX)和GVL-F低、高剂量(L、H)组.经GVL-F处理13 d后,各组试验动物血清的总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平及碱性磷酸酶(AKP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性被测定.结果 GVL-F处理13 d后,荷瘤小鼠体重减轻的症状有明显改善,GVL-F对肿瘤的生长有显著抑制作用.与对照组相比,GVL-F(L)和GVL-F(H)均可升高荷瘤小鼠血清中T-AOC水平(P<0.05,P<0.01);GVL-F(H)组小鼠血清SOD活性与对照组相比显著升高(P<0.05),作用效果与CTX相似;与对照组相比,GVL-F(L,H)处理均可以显著降低小鼠血清MDA水平(P<0.05).GVL-F处理对荷瘤小鼠血清AKP活性影响不大,而与对照组相比,GVL-F(L)、GVL-F(H)组的LDH水平均显著降低(P<0.01).结论 GVL-F可以通过降低脂质过氧化物水平、减少LDH含量及提高血清抗氧化酶活性抑制老龄荷瘤小鼠肿瘤细胞的生长.     

硫酸乙酰肝素蛋白多糖基因多态性与糖尿病肾病关系的研究

目的：探讨硫酸乙酰肝素蛋白多糖基因（HSPG）多态性与中国汉族人2型糖尿病肾脏并发症之间的关系,方法：应用限制性内切酶BamHI的PCR－RFLP法,检测190例非DM对照和136例2型糖尿病伴或不伴肾病者的HSPG多态性基因型。结果：正常白蛋白尿组和异常（微量和大量）白蛋白尿组之间BamHI HSPG2等位基因频率和基因型频率无显著性差异。非MD对照组和糖尿病组之间BamHI HSPG2等位基因频率无显著性差异,但基因型频率的差异有统计学意义。结论：中国汉族人B HI贡HSPG2多态性与2型糖尿病肾脏并发症的发生无显著性相关关系,但其基因型频率似与糖尿病发病有关。     

硫酸化乌贼墨多糖对肿瘤细胞克隆抑制作用观察

硫酸化乌贼墨多糖(SIP-SII)是一种新发现的多糖衍生物,由曼氏无针乌贼墨汁中多糖(SIP)硫酸化而成.研究表明,SIP-SII无细胞毒性,在体外试验中对肿瘤细胞生长有抑制作用,并能显著减弱人卵巢癌细胞SKOV3中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达和活性、抑制SKOV3细胞的侵袭和迁移.2008年1月,我们观察了SIP-SII对肿瘤细胞克隆的抑制作用,旨在为其用于抗肿瘤治疗提供实验依据.     

岩藻聚糖硫酸酯对高糖培养肾小球系膜细胞的影响

目的 探讨岩藻聚糖硫酸酯(FPS)对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增殖和细胞外基质(ECM)积聚的影响.方法 购自威海地区的干海带,经过水提取、层析分离制备FPS.体外培养大鼠GMCs并分为正常组、高糖损伤组、缬沙坦(Val)对照组、FPS治疗组.通过MTT法观察药物对GMCs增殖的影响,ELISA法检测TGF-β1的含量,免疫组化法检测IV-胶原(Col-Ⅳ)表达量.结果 FPS提取率为1.01%,平均分子量为83万D,总糖含量为67.03%,硫酸根的含量为38.29%.与正常对照组相比:自行制备的FPS高剂量组能够显著抑制高糖培养的大鼠GMCs的增殖(P＜0.01),抑制TGF-β1的过量分泌(P＜0.01)和Col-Ⅳ的过多表达(P＜0.01).与阳性对照组相比,其效果没有差异.结论 FPS能显著抑制GMCs增殖、TGF-β1的过量分泌和Col-Ⅳ的过多表达,对糖尿病肾病具有保护作用.     

褪黑素对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化系统作用的实验研究

目的 探讨褪斑黑素消除自由基及抗氧化性。方法 用Ｄ－半乳糖诱导昆明种小鼠形成衰老模型,同时给予模型外源性褪黑素（ＭＴ）,检测小鼠肝组织ＳＯＤ活性、肝及脑组织ＧＳＨ－Ｐｘ活性和ＭＤＡ含量、心脏组织ＬＰＦ水平的变化。结果 模型小鼠肝组织ＳＯＤ活性下降（Ｐ〈０．０５）;肝及脑组织ＧＳＨ－Ｐｘ活力降低（分别为Ｐ〈０．０５;Ｐ〈０．０１）,心脏组织中ＬＰＦ水平增高（Ｐ〈０．０１）。给予外源性ＭＴ（５ｍｇ／ｋ