茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肺损伤的保护作用

目的：观察茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肺损伤的保护作用，并了解这种作用是否有剂量依赖性。 方法：实验于2004—03／07在大连医科大学药理教研室实验室进行。①取雄性SD大鼠60只，随机分为模型组、假手术组及茶多酚100．0，50．0，25．0和12．5mg／kg组。②各茶多酚组大鼠舌下静脉注射相应剂量的茶多酚，模型组、假手术组给予等容量生理盐水；20min后通过夹闭肠系膜上动脉60min、再灌注120min，建立肠缺血再灌注损伤模型，假手术组不夹闭肠系膜上动脉。③再灌120min后，各组取血及肺组织，测定血清及肺组织中超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮浓度，以及肺灌流液中蛋白质含量，光镜下观察肺组织形态学改变。 结果：60只大鼠进入结果分析。①与模型组相比，茶多酚12．5，25．0，50．0和100．0mg／kg组大鼠血清中超氧化物歧化酶活力分别增加38．55％，125．37％，181．58％和185．34％（P〈0．05，0．01）；丙二醛浓度分别降低55．83％，63．56％，74．20％和80．61％（P〈0．01）；一氧化氮浓度分别降低11．66％，31．97％，43．24％和84．78％（P〈0．05，0．01）。（参与模型组相比，茶多酚12．5，25．0，50．0和100．0mg／kg组大鼠肺中超氧化物歧化酶活力分别增加8．12％（P〉0．05），116．89％，186．24％和233．59％（P〈0．01）；丙二醛含量分别降低34．54％（P〉0．05），72．69％，75．10％和80．72％（P〈0．01）；一氧化氮浓度分别降低30．25％，54．6l％，92．87％和92．67％（P〈0．01）。③与模型组相比，茶多酚12．5，25.0，50．0和100．0mg／kg组大鼠肺灌流液蛋白质含量分别降低55．98％，70．57％，75．03％和82．00％（P〈0．01）。④镜检发现模型组肺有明显组织形态学损伤，茶多酚各组较模型组呈剂量依赖性减轻肺部改变。 结论：茶多酚对肠缺血再灌注所致肺损伤有剂量依赖性的保护作用，可能与其自由基消除作用，减轻中性粒细胞聚集及活化，抑制大量一氧化氮释放有关。     

何首乌提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察何首乌提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮含量的影响，探讨其对脑损伤的保护作用。方法：实验于2003—04／05在山东大学医学院实验室完成。40只Wistar雄性大鼠随机分为4组：假手术组、缺血组、20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组，每组10只。制造人鼠火脑中动脉缺血再灌沌模型。20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组于缺血前30min及缺血后1h分别给予何首乌提取物20mg／kg、40mg／kg腹腔内注射。各组大鼠于再灌注后24h检测脑缺血组织超氧化物歧化酶活件、丙二醛和一氧化氮含量。结果：40只大鼠均进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显高于缺血组[（85．1&;#177;10．2），（103．2&;#177;12、9），（62．8&;#177;8．7）NU／mg，P〈0．01]，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。②丙二醛和一氧化氮含量：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显低于缺血组[丙二醛含量：（6．58&;#177;0．62），（5．41&;#177;0．58），（9．24&;#177;0．88）μmol／g，P〈0．01；一氧化氮含量：（5183&;#177;0．77），（4．71&;#177;0．59），（7．65&;#177;0．86）mmol／g，P〈0．011，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。结论：①何首乌提取物可抑制脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶活性的下降及丙二醛、一氧化氮含量的升高，表明何首乌提取物可以清除体内过多的氧自由基，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。②何首乌提取物的疗效与剂昔有关．高剂量的疗效明显好于低剂量．     

褪黑素对大鼠肠缺血/再灌注损伤保护作用的实验研究

目的　观察褪黑素对大鼠肠缺血 /再灌注损伤的保护作用。方法　成年雄性SD大鼠 6 0只分为假手术组 (10只 )、缺血 /再灌注组 (10只 )、缺血 /再灌注 溶媒组 (10只 )、缺血 /再灌注 褪黑素 10mg/kg组 (15只 )、缺血 /再灌注 褪黑素2 0mg/kg组 (15只 )。观察肠缺血 30min再灌注 6 0min后肠黏膜损伤程度 ,测定血中D -乳酸和内毒素水平 ,并测定小肠组织中丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)水平和诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)活力。结果　运用褪黑素组肠黏膜损伤程度轻 ,MDA、NO、iNOS和D -乳酸、内毒素均低于缺血 /再灌注组和溶媒组 ,并呈剂量依赖效应。肠黏膜损伤程度与MDA、NO及D -乳酸呈正相关。结论　运用褪黑素对大鼠肠缺血 /再灌注损伤有保护作用 ,效应呈剂量依赖性。这种作用的部分原因可能是褪黑素抑制了NO的过度生成。     

何首乌提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察何首乌提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮含量的影响,探讨其对脑损伤的保护作用。方法:实验于2003-04/05在山东大学医学院实验室完成。40只Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组、缺血组、20mg/kg何首乌组和40mg/kg何首乌组,每组10只。制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。20mg/kg何首乌组和40mg/kg何首乌组于缺血前30min及缺血后1h分别给予何首乌提取物20mg/kg、40mg/kg腹腔内注射。各组大鼠于再灌注后24h检测脑缺血组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛和一氧化氮含量。结果:40只大鼠均进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性:20mg/kg何首乌组、40mg/kg何首乌组明显高于缺血组[(85.1±10.2),(103.2±12.9),(62.8±8.7)NU/mg,P<0.01],高剂量组高于低剂量组(P<0.05)。②丙二醛和一氧化氮含量:20mg/kg何首乌组、40mg/kg何首乌组明显低于缺血组[丙二醛含量:(6.58±0.62),(5.41±0.58),(9.24±0.88)μmol/g,P<0.01;一氧化氮含量:(5.83±0.77),(4.71±0.59),(7.65±0.86)mmol/g,P<0.01],高剂量组高于低剂量组(P<0.05)。结论:①何首乌提取物可抑制脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶活性的下降及丙二醛、一氧化氮含量的升高,表明何首乌提取物可以清除体内过多的氧自由基,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。②何首乌提取物的疗效与剂量有关,高剂量的疗效明显好于低剂量。     

赤芍预处理大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的保护作用

目的：分析赤芍预先给药对大鼠肠缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用，探讨其保护机制。方法：健康雄性wistar大鼠32只，腹腔麻醉后随机分为4组，每组8只。参照文献[2]方法复制肠缺血再灌注模型，经腹正中切口，分离肠系膜上动脉，微动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部，缝合切口，1h后经原切口进腹，松开动脉夹，恢复血供。对照组除不夹闭肠系膜上动脉外，其他手术步骤同损伤模型的制备。对照组：肠系膜上动脉仅分离而不阻断：损伤组：肠系膜上动脉阻断1h后再灌注2h，股静脉给生理盐水对照；赤芍预防组：肠系膜上动脉阻断前4h赤芍注射液以30mg/kg 2h持续股静脉泵入；血晶素组：肠系膜上动脉阻断前18h腹腔注射血晶素75μmol／kg。于再灌注2h后颈动脉放血麻醉状态下处死，观察赤芍对肺组织中血红素加氧酶1的表达、肺通透性指数、丙二醛含量的影响，并在光镜下观察肺组织形态学的变化。结果：纳入32只大鼠均进入结果分析。①赤芍对肺组织血红素加氧酶1表达的影响：赤芍预防组明显高于对照组和损伤组[（0．203&;#177;0．009，0．033&;#177;0．010，0．163&;#177;0．007），P〈0．01或P〈0．05]。②大鼠动脉血气分析比较：赤芍预防组氧分压和二氧化碳分压明显高于损伤组[（94．8&;#177;3．4，80．2&;#177;4．1）mmHg，（33.3&;#177;4．6，30．6&;#177;2.3）mmHg，P〈0．05]；③肺组织丙二醛含量比较：赤芍预防组明显低于损伤组[（22&;#177;18，56&;#177;24）μmol/g，P〈0．051。④肺组织形态学变化：损伤组肺组织水肿、毛细血管扩张及炎性细胞浸润，肺泡腔内有出血和蛋白渗出物，伴有局部肺不张和局部肺气肿。赤芍预防组小部分肺泡及血管壁周围有少量淋巴细胞浸润，损伤程度较损伤组明显减轻。结论：赤芍预先给药通过诱导肺组织血红素加氧酶1的表达，起到抑制创伤、缺血再灌注等因素激活凝血因子Ⅻ，防止凝血系统的内源性激活．减轻高凝倾向和微血栓形成；同时赤芍中没食子酸丙酯可抗氧自由基损伤，丙二醛显著减少，对缺血再灌注引起的急性肺损伤起到保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠脑缺血再灌注后自由基损伤的保护作用

目的 :研究银杏叶提取物 (GBE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后SOD、MDA及NO含量的影响 ,探讨GBE的脑保护作用的机制。方法 :4 0只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组 (A)、缺血组 (B)、小剂量GBE组 (C)、大剂量GBE组 (D)。制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。C、D组于术前 30min及术后 1h分别给予银杏叶提取物2 0mg/Kg、4 0mg/Kg腹腔内注射。应用TTC染色观察梗死体积、检测脑缺血组织SOD活性、MDA和NO含量。结果 :①SOD活性C、D组明显高于B组 (P <0 .0 1) ,D组高于C组 (P <0 .0 5 )。②MDA和NO含量C、D组明显低于B组(P <0 .0 1) ,D组低于C组 (P <0 .0 5 )。③梗死体积C、D组明显小于B组 (P <0 .0 1) ,D组小于C组 (P <0 .0 5 )。结论 :银杏叶提取物可减少脑缺血再灌注后自由基生成及梗死体积 ,疗效与剂量有关。     

已酮可可碱对大鼠肠缺血/再灌注致肺损伤的保护作用

目的　探讨已酮可可碱对肠缺血 /再灌注致肺损伤的保护作用。方法　Wistar大鼠 4 0只随机分成 5组 :①假手术组 ;②肠缺血 /再灌注 2h组 ;③肠缺血 /再灌注 4h组 ;④肠缺血 /再灌注 2h PTX治疗组 ;⑤肠缺血 /再灌注 4h PTX治疗组。测定各组动物血清TNF -α水平 ,肺组织MPO、MDA活性及观察病理形态。结果　肠缺血 /再灌注致肺损伤组血清TNF -α水平及肺组织MPO、MDA活性明显高于假手术组 (P <0 0 5 ) ,肺组织损伤明显。PTX治疗后 ,血清TNF -α水平及肺组织MPO、MDA活性明显低于相应各时间点 (P <0 0 5 ) ,肺组织损伤减轻。结论　已酮可可碱对肠缺血 /再灌注致肺损伤有保护作用。     

赤芍预处理大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的保护作用

目的:分析赤芍预先给药对大鼠肠缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用,探讨其保护机制。方法:健康雄性Wistar大鼠32只,腹腔麻醉后随机分为4组,每组8只。参照文献[2]方法复制肠缺血再灌注模型,经腹正中切口,分离肠系膜上动脉,微动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部,缝合切口,1h后经原切口进腹,松开动脉夹,恢复血供。对照组除不夹闭肠系膜上动脉外,其他手术步骤同损伤模型的制备。对照组:肠系膜上动脉仅分离而不阻断;损伤组:肠系膜上动脉阻断1h后再灌注2h,股静脉给生理盐水对照;赤芍预防组:肠系膜上动脉阻断前4h赤芍注射液以30mg/kg2h持续股静脉泵入;血晶素组:肠系膜上动脉阻断前18h腹腔注射血晶素75μmol/kg。于再灌注2h后颈动脉放血麻醉状态下处死,观察赤芍对肺组织中血红素加氧酶1的表达、肺通透性指数、丙二醛含量的影响,并在光镜下观察肺组织形态学的变化。结果:纳入32只大鼠均进入结果分析。①赤芍对肺组织血红素加氧酶1表达的影响:赤芍预防组明显高于对照组和损伤组[(0.203±0.009,0.033±0.010,0.163±0.007),P<0.01或P<0.05]。②大鼠动脉血气分析比较:赤芍预防组氧分压和二氧化碳分压明显高于损伤组[(94.8±3.4,80.2±4.1)mmHg,(33.3±4.6,30.6±2.3)mmHg,P<0.05];③肺组织丙二醛含量比较:赤芍预防组明显低于损伤组[(22±18,56±24)μmol/g,P<0.05]。④肺组织形态学变化:损伤组肺组织水肿、毛细血管扩张及炎性细胞浸润,肺泡腔内有出血和蛋白渗出物,伴有局部肺不张和局部肺气肿。赤芍预防组小部分肺泡及血管壁周围有少量淋巴细胞浸润,损伤程度较损伤组明显减轻。结论:赤芍预先给药通过诱导肺组织血红素加氧酶1的表达,起到抑制创伤、缺血再灌注等因素激活凝血因子Ⅻ,防止凝血系统的内源性激活,减轻高凝倾向和微血栓形成;同时赤芍中没食子酸丙酯可抗氧自由基损伤,丙二醛显著减少,对缺血再灌注引起的急性肺损伤起到保护作用。     

甲基强的松龙对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究甲基强的松龙对大鼠小肠缺血再灌注肠黏膜损伤的保护作用,为扩展其临床新用途提供实验依据。方法通过建立大鼠小肠缺血再灌注模型,检测缺血再灌注1 h后血清和小肠组织的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量,并观察小肠黏膜病理变化。结果小肠缺血再灌注后,血清及小肠组织中反映氧化损伤程度的MDA明显升高,抗氧化酶SOD则明显减少,小肠黏膜损伤,应用甲基强的松龙后能显著改善上述改变。结论甲基强的松龙对肠缺血再灌注引起的肠黏膜损伤具有明显保护作用。     

甲基强的松龙对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究甲基强的松龙对大鼠小肠缺血再灌注肠黏膜损伤的保护作用,为扩展其临床新用途提供实验依据。方法通过建立大鼠小肠缺血再灌注模型,检测缺血再灌注1 h后血清和小肠组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,并观察小肠黏膜病理变化。结果小肠缺血再灌注后,血清及小肠组织中反映氧化损伤程度的MDA明显升高,抗氧化酶SOD则明显减少,小肠黏膜损伤,应用甲基强的松龙后能显著改善上述改变。结论甲基强的松龙对肠缺血再灌注引起的肠黏膜损伤具有明显保护作用。     

红景天对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的:利用SD大鼠制备肠缺血再灌注模型,观察红景天对肠缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:实验于2005-08/2006-05在第四军医大学西京医院胃肠外科实验室完成。雄性SD大鼠30只,体质量200～250g,随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、红景天处理组,每组10只。红景天液制法参照中药质量标准:取红景天生药102g,加水煎煮2次,第1次1.5h,第2次1h,滤过,滤液合并后加水调至120mL,每只大鼠2mL/d,相当于生药5g/(kg·d)。缺血再灌注模型制备:动物于术前12h禁食,不禁水。以2%盐酸氯胺酮(100mg/kg)腹腔注射麻醉。生理盐水2mL/d,连续灌胃5d后,取正中切口入腹后分离肠系膜上动脉,以无创伤血管夹阻断肠系膜上动脉根部造成小肠完全缺血60min,然后松夹进行再灌注60min。假手术组:生理盐水2mL/d,连续灌胃5d后,只分离肠系膜上动脉,但不作阻断。红景天处理组:红景天按5g/kg生药,溶于2mL水中灌胃给药,连续5d后,分离肠系膜上动脉,夹闭肠系膜上动脉60min后再灌注60min。检测各组大鼠小肠黏膜中肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6水平,以及其中的超氧化物歧化酶和丙二醛的含量。结果:30只大鼠均进入结果分析。①缺血再灌注组肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6水平均高于假手术组和红景天处理组[肿瘤坏死因子α:(2.57±0.29),(0.32±0.06),(1.06±0.11)μg/L;白细胞介素-6:(965.73±42.01),(122.46±1.74),(385.03±13.50)ng/L,P<0.01]。②缺血再灌注组丙二醛水平高于假手术组和红景天处理组[(0.68±0.11),(0.33±0.10),(0.54±0.12)nmol/g,P<0.01];超氧化物歧化酶水平低于假手术组和红景天处理组[(34.12±5.31),(92.63±3.82),(55.66±5.92)NU/g,P<0.01]。结论:红景天可通过抑制细胞因子表达及清除氧自由基的方式,对肠缺血再灌注损伤起到保护作用。     

红景天对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的：利用SD大鼠制备肠缺血再灌注模型，观察红景天对肠缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。 方法：实验于2005—08／2006—05在第四军医大学西京医院胃肠外科实验室完成。雄性SD大鼠30只，体质量200～250g，随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、红景天处理组，每组10只。红景天液制法参照中药质量标准：取红景天生药102g，加水煎煮2次。第1次1．5h，第2次1h。滤过，滤液合并后加水调至120mL，每只大鼠2mL／d，相当于生药5g／（kg&;#183;d）。缺血再灌注模型制备：动物于术前12h禁食．不禁水。以2％盐酸氯胺酮（100mg／kg）腹腔注射麻醉。生理盐水2mL／d，连续灌胃5d后，取正中切口入腹后分离肠系膜上动脉，以无创伤血管夹阻断肠系膜上动脉根部造成小肠完全缺血60min。然后松夹进行再灌注60min。假手术组：生理盐水2mL／d，连续灌胃5d后，只分离肠系膜上动脉，但不作阻断。红景天处理组：红景天按5g/kg生药，溶于2mL水中灌胃给药，连续5d后，分离肠系膜上动脉。夹闭肠系膜上动脉60min后再灌注60min。检测各组大鼠小肠黏膜中肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6水平，以及其中的超氧化物歧化酶和丙二醛的含量。 结果：30只大鼠均进入结果分析。①缺血再灌注组肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6水平均高于假手术组和红景天处理组[肿瘤坏死因子α：（2．57&;#177;0．29），（0．32&;#177;0．06），（1．06&;#177;0．11）μg／L；白细胞介素-6：（965．73&;#177;42．01），（122．46&;#177;1．74），（385．03&;#177;13．50）ng／L。P〈0．01]。②缺血再灌注组丙二醮水平高于假手术组和红景天处理组[（0．68&;#177;0．11），（0．33&;#177;0．10），（0．54&;#177;0．12）nmol／g，P〈0．01]；超氧化物歧化酶水平低于假手术组和红景天处理组[（34．12&;#177;5．31），（92．63&;#177;3．82），（55．66&;#177;5．92）NU／g，P〈0．01]。 结论：红景天可通过抑制细胞因子表达及清除氧自由基的方式，对肠缺血再灌注损伤起到保护作用。     

参附注射液对大鼠肺缺血再灌注损伤

目的：研究参附注射液（shenfu injection．SF）对大鼠肺缺血再灌注损伤（lung ischemia reperfusion injury，LIRI）中肺组织细胞凋亡的保护作用，并探讨其可能机制。方法：雄性SD大鼠42只，随机分为假手术组（Sh组）、肺缺血再灌注组（IR组）和参附注射液组（SF组），建立在体单侧肺缺血再灌注模型，缺血45min后再灌注3、6h。SF组于阻断肺门前30min腹腔注射SF 10mL／kg。于实验结束点取肺组织，分别以Annexin-V-PI双染法通过流式细胞仪检测细胞凋亡率，免疫组化二步法检测caspase-3表达，同时测定丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活性，以及光镜和电镜检查。结果：与Sh组比，IR组肺组织细胞凋亡率、caspase．3表达、MDA浓度升高，SOD活性下降，差异均有显著性（P〈0．01）；SF组较IR组细胞凋亡率、caspase-3表达、MDA浓度下降，SOD活性升高，差异亦均有显著性（P〈0．01）。形态学观察发现sF组肺组织损伤明显轻于IR组。结论：SF可能通过下调caspase-3表达而阻止细胞凋亡，从而减轻uRI中肺组织损伤。[著者文摘]     

氨溴素对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨氨溴索对在体肺缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 夹闭大鼠左肺门1.5 h,再灌注2 h,建立在体肺缺血-再灌注模型.将24只SD大鼠随机分成对照组(control组),缺血-再灌注组(I/R组)和氨溴索组(AMB组),AMB组缺血前30 min给予腹腔注射氨溴索25 mg/kg,再灌注前5 min颈静脉注射氨溴索25 mg/kg.再灌注2 h后采颈动脉血检测血气、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α).摘取左肺测湿干比、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活力并行病理学检查.统计结果行两样本t检验.结果 再灌注2 h后,动脉血氧分压和二氧化碳分压三组间差异无统计学意义;I/R组肺湿干比、MPO活力(U/g)、MDA含量(nmol/mg)分别为(5.3±0.5)、(1.30±0.26)和(0.66±0.16),显著高于control组,AMB组可使上述指标降至(4.8±0.3)、(0.93±0.40)和(0.51±0.07),同时使SOD(U/mgprot)由I/R组的(39.3±3.0)升高至(49.9±7.3).I/R组血清IL-1β(pg/ml)、IL-8(pg/ml)、TNF-α(pg/ml)含量分别为(22.08±3.85)、(21.92±5.56)、(30.50±3.77)显著高于control组,AMB组可使上述指标降至(17.11±2.22)、(15.07+3.56)和(22.97±3.22).结论 氨溴索对肺缺血-再灌注损伤具有保护作用,可能与其抗氧化和抑制中性粒细胞和炎症因子分泌有关.     

大黄素对肠缺血/再灌注损害保护作用的实验研究

目的探讨大鼠肠缺血／再灌注（I／R）损伤致肠黏膜损害的机制及大黄素的保护作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分成假手术组、肠缺血45min再灌注6h模型组和大黄素预处理组。用无创伤动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉制备肠I／R模型；假手术组仅开腹不钳夹血管。大黄素预处理组在术前30min经股静脉注入大黄素（2．5mg／kg），假手术组和模型组分别注入等量生理盐水。在缺血45min再灌注6h后，各组分别经下腔静脉采血，然后处死大鼠取肠系膜淋巴组织及小肠组织标本。分别检测各组血清肠脂肪酸结合蛋白（IFABP）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；小肠组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）活性；血液及肠系膜淋巴组织细菌移位率；并进行小肠组织病理学观察。结果与模型组比较，大黄素预处理组IFABP、NO、TNF-α、MDA、MPO水平均明显降低（P均〈0．01），SOD活性明显升高（P〈0．01），肠系膜淋巴组织细菌移位率显著降低（血液2／10只比8／10只，肠系膜淋巴组织3／10只比8／10只，P均〈0．05）；病理损害明显减轻。结论大黄素可减少TNF-α、NO释放，抑制过度炎症反应，减轻中性粒细胞聚集及活化，减少大鼠氧自由基的生成，对大鼠肠I／R损伤具有保护作用。     

亚低温复合缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的:观察复合预处理对肠缺血再灌注大鼠模型肝组织细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,分析复合预处理防治缺血再灌注肝损伤的作用途径。方法:实验于2002-05/12在咸宁学院医学院中心实验室完成。选用Wistar健康雄性大鼠30只,由咸宁学院医学院动物室提供[实验动物机构许可证号:SCXK(鄂)2004-007]。将30只大鼠按随机数字表法分为3组,即假手术组、缺血再灌注组、复合预处理组,每组10只。肠缺血再灌注模型制备:麻醉后暴露大鼠肠系膜上动脉用无损伤动脉夹夹闭其根部导致缺血,松夹即为再灌注。①假手术组:仅暴露肠系膜上动脉而不夹闭,共2h结束实验后取材。②缺血再灌注组:夹闭肠系膜上动脉60min后,松夹60min再取材。③复合预处理组:在小肠周围充填碎冰造成小肠亚低温(33～35℃),再夹闭肠系膜上动脉5min和松夹5min作为预处理,余同缺血再灌注组。动物模型制备后,在各时段处死大鼠,同时取少许肝左中叶组织,一部分常规切片,采用SABC法进行免疫组化染色,胞浆出现棕黄色颗粒为Bcl-2,Bax蛋白染色阳性细胞,计算Bcl-2,Bax蛋白的阳性表达指数;另一部分行光、电镜观察,观察各组大鼠的肝脏组织学改变。结果:30只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠肝组织Bcl-2,Bax蛋白的阳性表达指数比较:缺血再灌注组大鼠肝组织Bcl-2,Bax蛋白的阳性表达指数显著高于假手术组(5.31±1.15)%,(15.16±1.35)%;(1.01±0.09)%,(0.98±0.07)%(P<0.01);复合预处理组大鼠的肝组织Bcl-2蛋白阳性表达指数(12.21±1.17)%显著高于缺血再灌注组(P<0.01),Bax蛋白的阳性表达指数(7.45±1.61)%显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。②各组大鼠肝脏组织学改变:光镜下缺血再灌注组肝细胞水肿,肝窦淤血变窄;复合预处理组肝细胞索及肝窦排列整齐,未见肝细胞水肿。电镜下缺血再灌注组肝细胞有空泡形成,线粒体肿胀,胞浆疏松化,部分肝细胞核固缩、变小;复合预处理组肝细胞损伤减轻,内未见空泡,线粒体稍肿胀。结论:亚低温复合缺血预处理可通过上调Bcl-2蛋白与下调Bax蛋白表达以保护缺血再灌注肝损伤,这可能是复合预处理保护肠缺血再灌注肝损伤的作用途径之一。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法:利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。治疗组缺血时腹腔注射丹皮酚,缺血2h再灌注24h观察对神经功能缺陷评分、脑组织病理形态改变、脑梗死体积的影响。结果:与对照组犤(2.27±0.70)分犦比较,丹皮酚治疗组犤(1.67±0.72)分犦症状改善,神经功能缺陷评分减少(t=2.302,P=0.029),脑组织病理形态改变减轻。梗死体积治疗组犤(105.25±9.48)mm3犦较对照组犤(117.26±7.94)mm3犦减小,但两者之间差异无显著性意义(t=2.173,P=0.062)。结论:丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的脑保护作用。