肝硬化患者血清肿瘤坏死因子－α含量变化及意义

应用放免法测定５１例肝硬化患者血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）含量。结果表明：肝硬化患者血清ＴＮＦ－α明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），且与血清总胆红质（ＢＩＬ）及转氨酶（ＡＬＴ）呈正相关（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），按Ｃｈｉｌｄ肝功能分级，Ａ、Ｂ、Ｃ各级组血清ＴＮＦ－α含量依次递增，且各级组间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。肝硬化合并感染患者ＴＮＦ－α显著高于未感染者（Ｐ＜０．０１），且易发生肝─肾综合征（Ｐ＜０．０５）。     

TNF—α,IL—6和IL—8与慢性肝病的关系

为研究肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（和白细胞介素－８（ＩＬ－８）与慢性肝病的关系，分别用ＲＩＡ和ＥＬＩＳＡ法检测９４例慢性肝病患者表ＴＮＦ－α和ＩＬ－８含量，同时用免疫组化ＡＢＣ法观察其中２５例患者（慢迁肝３例，慢活肝５例，肝硬变１７例）肝组织内ＴＮＦα，ＩＬ－８和ＩＬ－６的表达和分布，结果显示，慢活肝和肝硬变患者血清及肝组织内上述细胞因子水平均明显增加（Ｐ〈０．０５－０．０１）     

口服乳果糖对肝脏病患者血清内毒素和细胞因子的影响

目的：观察乳果糖治疗对急、慢性肝病患者血清内毒素、细胞因子水平及肝功能指标的影响。方法：在８９例急、慢 性肝炎、肝硬化患者中,４９例口服乳果糖２０日,检测两次血清内毒素、细胞因子、胆红素及转氨酶。结果：治疗前,３组 患者血清内毒素水平有差异,肝硬化患者最高（６９．３ｐｇ／ｍｌ± ２３．６ｐｇ／ｍｌ）,慢性肝炎患者最低 （２．４ｐｇ／ｍｌ± ７．９ｐｇ／ｍｌ）,内毒素与ＴＮＦ－α（ｒ＝０．５５５,Ｐ＜０．０１）、ＩＬ－６（ｒ＝０．５３１,Ｐ＜０．０１）、ＩＬ－８（ｒ＝０．４４０,Ｐ＜０．０５）、Ｇ－ＣＳＦ（ｒ＝０.４４ ０,Ｐ＜０．０５）呈正相关,口服乳果糖组血清内毒素,ＴＮＦ－α、ＩＬ－６、ＩＬ－８和Ｇ－ＣＳＦ水平下降及肝功能改善较未服药者明 显。结论：急、慢性肝病时内毒素可能是ＴＮＦ－α、ＩＬ－６、ＩＬ－８和Ｇ－ＣＳＦ的诱导物,其共同参与肝脏炎症反应。口服乳果糖 可能通过降低血清内毒素、细胞因子水平而对肝病患者有利。     

血透相关因素对维持性血透患者外周血单个核细胞产生IL－1β、TNFα的影响

观察了１５名正常人及１４例维持性血液透析（ＭＨＤ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）在脂多糖（ＬＰＳ）刺激下产生和分泌白细胞介素－Ｉβ（ＩＬ－１β）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的情况，以及铜仿膜和血仿膜、醋酸盐和碳酸盐透析液对ＰＢＭＣ产生和分泌ＩＬ－１β、ＴＮＦα的影响。结果表明，ＭＨＤ患者ＰＢＭＣ在ＬＰＳ刺激下，产生和分泌ＩＬ－１β、ＴＮＦα的量明显高于正常人（Ｐ＜０．０５）。铜仿膜透析组，血透５ｍｉｎ时ＩＬ－１β、ＴＮＦαｍＲＮＡ的表达达高峰，与透前及正常对照组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０５），其生物活性或蛋白质水平也相应升高，较正常对照组及透前水平均有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。血仿膜组ＩＬ－１β、ＴＮＦα的表达和蛋白质水平虽较正常对照组升高，但无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。碳酸盐与醋酸盐组无明显差异。提示ＬＰＳ是引起ＰＢＭＣ产生和释放ＩＬ－１β、ＴＮＦα的重要因素；铜仿膜透析器亦可促进细胞因子的产生     

胃癌患者可溶性白细胞介素-2受体与肿瘤坏死因子-α水平的临床观察

为观察可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）对胃癌的诊断及估计预后的价值，应用酶联免疫双抗夹心法对７８例胃癌患者及对照者血清检测上述两种成分，进行临床观察。结果发现：胃癌患者血清ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平明显高于胃良性疾病和正常人（均Ｐ＜０．０１）；胃癌Ⅲ、Ⅳ期高于Ⅰ、Ⅱ期（均Ｐ＜０．０１）；手术切除后（根治性或姑息性）ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α显著下降（均Ｐ＜０．０１）；手术后复发或转移患者血清中ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α含量升高（均Ｐ＜０．０１）；如果患者血清ｓＩＬ－２Ｒ含量高于１０００ｋＵ／Ｌ同时伴有ＴＮＦ－α持续高于１２０μｇ／Ｌ，预兆生存期短。提示监测胃癌患者血清ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平对临床诊断、病情估计和预后有重要意义     

病毒性肝炎和肝硬化患者IL－6、TNF－α的变化

为研究白细胞介素－６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）在肝炎和肝硬化（ＬＣ）患者中的作用。检测了１５例正常人，１８例急性病毒性肝炎（ＡＨ），３７例慢性肝炎（ＣＨ），２０例ＬＣ患者血清及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的ＩＬ－６、ＴＮＦ－α水平。结果以ＣＨ患者ＩＬ－６、ＴＮＦ－α水平最高（血清及ＰＢＭＣ的ＩＬ－６水平分别为７２．１±３２．９４Ｕ／ｍｌ，１４０．７±３３．５Ｕ／ｍｌ；血清及ＰＢＭＣ的ＴＮＦ－α水平为３．９７±１．３８ｎｇ／ｍｌ，６．３５±１．４１ｎｇ／ｍｌ）。恢复期或稳定期ＴＮＦ－α和ＩＬ－６水平明显低于急性期或活动期（Ｐ＜０．０１）。ＣＨ患者肝组织学活动指数（ＨＡＩ）分数与ＰＢＭＣＩＬ－６和ＴＮＦ－α水平呈正相关（γ分别为０．８９，０．６８；Ｐ＜０．０５）。提示ＩＬ－６和ＴＮＦ－α是肝脏损害重要的炎症介质，介导肝细胞损害。     

北冬虫夏草多糖对人肿瘤坏死因子α、白细胞介素2及其可溶性受体水平的影响

研究北冬虫夏草多糖对人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）分泌肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α），生成可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）及人外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）分泌白细胞介素２（ＩＬ－２）的影响。结果表明：北冬虫夏草多糖在１０～５０ｍｇ·Ｌ－１浓度时，刺激单个核细胞分泌ＴＮＦ－α（Ｐ＜０．０５）。在０．１～１０ｍｇ·Ｌ－１浓度时，刺激单个核细胞生成ｓＩＬ－２Ｒ（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），且在一定浓度范围内ＴＮＦ－α及ｓＩＬ－２Ｒ水平随北冬虫夏草多糖浓度增加而升高；北冬虫夏草多糖对刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）刺激的人外周血淋巴细胞分泌ＩＬ－２水平有明显促进作用（Ｐ＜０．０５）。     

胃炎患者胃窦IL—6活性和TNF—a含量的检测

目的：探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃粘膜白细胞介素－６（ＩＬ－６）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）产生了影响及ＩＬ－６和ＴＮＦ－α在Ｈｐ相关性胃炎发病机制中的作用。方法：用生物活性法和放法检测慢性胃炎患者粘膜体培养２４小时后ＩＬ－６和ＴＮＦ－α的水平。结果：Ｈｐ阳性胃炎患者胃窦ＩＬ－６活性和ＴＮＦ－α含量均明显高于Ｈｐ阳性的患者和正常对照组，且ＩＬ－６活性和ＴＮＦ－α含量呈正相关，合并活动性胃炎者胃窦ＴＮ     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的为了探讨幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞动力学的影响。方法应用免疫组织化学和切口末端标记法（ＴＵＮＥＬ），检测了１６例正常胃粘膜者和３１例幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关慢性胃炎患者治疗前后胃粘膜上皮细胞增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ％）、细胞凋亡指数（ＡＩ）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）的表达。结果Ｈｐ阳性患者的ＰＣＮＡＬＩ％为１３．９４±１．６４，正常对照组为６．７１±０．９２，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；ＥＧＦ－Ｒ表达与ＰＣＮＡＬＩ％呈正相关（ｒ＝０．４４８７，Ｐ＜０．０１）：Ｈｐ阳性患者组的ＡＩ为７．１±１．６，正常对照组为１．３±０．６，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；抗Ｈｐ治疗后，２１例Ｈｐ根除者的ＰＣＮＡＬＩ％和细胞ＡＩ分别降至８．２１±１．３２和１．２±０．６，与治疗前相比差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１），而１０例Ｈｐ持续阳性者则无明显降低（Ｐ＞０．０５）：ＰＣＮＡＬＩ％、ＥＧＦ－Ｒ表达及细胞ＡＩ与胃粘膜炎症程度无显著相关（Ｐ＞０．０５）。结论上述结果提示，Ｈｐ感Ｈ能引起胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡。这为Ｈｐ感染胃癌发病中的作用机制提供了一些线索。     

IL－lβ、IL－6和TNF－α在乙型病毒性肝炎患者肝组织中的检测及意十

了解细胞因子在病毒性肝炎发病过程中的作用。方法运用ＡＢＣ免疫组织化学法对５９例各型乙型病毒性肝炎肝组织中ＩＬ－１β、ＩＬ－６和ＴＮＦ－α进行检测。结果中度慢性肝炎、急性肝炎、肝炎肝硬化和重症肝炎患者的肝组织中ＩＬ－１β、ＩＬ－６和ＴＮＰ－α表达阳性细胞数高于非肝病组（Ｐ值＜０．００１）；肝癌时，癌旁肝组织中ＩＬ－６和ＴＮＦ－α表达阳性细胞数明显高于非肝病组（Ｐ值＜０．０１），而且高于其它各型肝病组（Ｐ值＜０．０５），ＩＬ－１β与非肝病组无差异（Ｐ值＞０．５）。这些细胞因子的表达阳性细胞数依轻度慢性肝炎、中度慢性肝炎、急性肝炎、肝炎肝硬化，重症黄疸肝炎和肝癌癌旁肝组织逐次增多。结论ＩＬ－１β、ＩＬ－６和ＴＮＦ－α可能直接参与和加重病毒性肝炎肝组织的病变过程。关键词     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜增殖细胞核抗原表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃粘膜细胞增殖活性的影响．方法采用免疫组化法，观察３４例Ｈｐ阳性的慢性胃病患者（男１９例，女１５例）胃窦粘膜增殖细胞核抗原标记指数（ＰＣＮＡＬＩ），同时以１２例Ｈｐ阴性的慢性胃病患者作对照，并对Ｈｐ阳性患者进行抗Ｈｐ治疗，４周后复查ＰＣＮＡＬＩ．结果Ｈｐ感染胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ较无Ｈｐ感染显著增高（２９０２±１０２３比１４３１±６８７，Ｐ＜００１）；Ｈｐ根除（ｎ＝２４）后胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ由２８１１±１１５降至１７６８±９６５（Ｐ＜００１），而Ｈｐ未根除（ｎ＝１０）时则无显著降低（２９１７±８１４→２４４２±７４４，Ｐ＞００５）．Ｈｐ感染时胃粘膜ＰＣＮＡＬＩ与炎症程度正相关（Ｐ＜００５），但与Ｈｐ菌量无相关（Ｐ＞００５）．结论Ｈｐ感染可增加胃粘膜细胞增殖活性，从而增加胃癌发生的危险性，根除Ｈｐ后可纠正这一变化，对预防胃癌发生可能有重要意义．     

重症细菌性感染体内炎症介质与血清钙变化的临床观察

观察１０例重症感染患者体内肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、白介素-２（ＩＬ-２）和血清钙的变化。结果显示,对照组ＴＮＦ－ａ６７．４±３５．４,ＩＬ-２６１０±２１０,血青钙２．０１±０．１５;病例组ＴＮＦ－ａ１７６．３±５８．４,ＩＬ-２８６６±２４０,血清钙１．８０±０．１８,与对照组相比较,Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１,差异有显著性。血清钙浓度降低与ＴＮＦ－ａ,ＩＬ-２浓度增加密切相关。结合文献探讨重症感染患者体内炎症介质和血清钙的关系及其临床意义。     

慢性乙型肝炎患者血清中HA、LN、PCⅢ、TGF-β1、TNF-α含量与肝纤维化程度的关系探讨

观察分析慢性乙型肝炎患者血清中细胞外基质（ＥＣＭ）、细胞因子（ＴＮＦ－α、ＴＧＦ－β１）的含量与肝纤维化程度的关系，以寻求肝纤维化的诊断指标。进一步从细胞因子角度探讨肝纤维化的发病机理。采用酶联免疫吸附试验法（ＥＬＩＳＡ）测定慢性乙肝及肝硬化患者血清中ＴＧＦ－β１的含量，采用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定患者血清中ＴＮＦ－α、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ的含量，并进行了肝组织病理纤维化分期。慢性乙型肝炎轻、中、重度及肝硬化患者血清ＴＮ刀－α、＊＊ｑ－β、＊Ａ上厂、ｎｍ水平均不同程度高于对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），并且随着肝损害程度的加重逐渐升高，与肝损害程度呈正相关关系（Ｐ＜０．０１）；血清ＴＧＦ－β１水平与血清ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平具有直线相关关系（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。血清中ＴＮＦ－α、ＴＧＦ－β１、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平与肝纤维化程度呈正相关关系（Ｐ＜０．０１）。慢性乙型肝炎患者血清中ＴＧＦ－β１、ＴＮＦ－α水平与肝纤维化发生发展密切相关。对血清中ＴＧＦ－β１、ＴＮＦ－α、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平同时测定，可作为诊断肝纤维化的血清学指标。     

消化系恶性肿瘤患者血清与腹水中细胞因子活性变化

目的研究消化系恶性肿瘤（ＤＭＴ）患者血清与腹水中内源性ＩＬ２,ＩＬ６,ＩＬ８,ＴＮＦα和ＩＦＮγ的生物学活性．方法应用ＥＬＩＳＡ法检测了１５例ＤＭＴ患者（肝癌１１例,胆总管癌１例,胰腺癌１例,胃癌１例,直肠癌１例）血清与腹水中５种细胞因子活性,并与６例肝硬变（ＬＣ）患者和８例正常成人进行了比较分析．结果ＤＭＴ患者血清ＩＬ２,ＩＬ６的生物学活性显著低于ＬＣ（Ｐ＜００５）;腹水中ＩＬ２,ＩＬ８活性显著低于ＬＣ组（Ｐ＜００１）,而ＩＬ６和ＩＦＮγ活性则高于ＬＣ组（Ｐ＜００１,００５）．ＤＭＴ患者血清中ＩＬ６,ＩＬ８活性明显高于正常成人组（Ｐ＜００５）;ＩＬ２,ＩＦＮγ则低于正常成人组,但缺乏显著性．肝癌血清和腹水中ＩＬ２活性显著高于非肝癌组（Ｐ＜００５）;而ＩＬ６活性则相对降低（Ｐ＜００５）．结论恶性肿瘤患者血清中ＩＬ２和ＩＦＮγ活性低于正常人,是ＤＭＴ患者抗肿瘤免疫功能缺陷的标志．ＩＬ６对于预测ＤＭＴ患者的预后具有重要的意义     

肝包虫病患者血清中IL-6和TNF-α水平的研究

为了探讨肝包虫病患血清白细胞介素６（ＩＬ－６）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）水平及其与肝包虫病的关系，应用ＥＬＩＳＡ法检查４２例正常人，２７例肝包虫病血清ＴＮＦ－α水平，其中２０例病人同时检测ＩＬ－６水平，结果显示肝包虫病患血清ＩＬ－６水平为０．１６２６±０．１００６ｎｇ／ｍｌ，显高于正常人０．０１９±０．０１６８ｎｇ／ｍｌ（Ｐ〈０．００１），ＴＮＦ－α水平为８．９９４６±５．３１１２ｎｇ／     

自体骨髓移植后血清TNF—α,IFN—α活性研究

应用ＴＮＦ－α和ＩＦＮ－α依赖细胞ＭＴＴ比色分析法，研究了５例自体骨髓移植（ＡＢＭＴ）病人血清中ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－α活性，。处于完全缓解期的急性粒细胞性白血病（ＡＭＬ）血清中ＴＮＦ－α生显著的高于正常成人（ＰＢｓ）组（Ｐ〈０．０５）；ＩＦＮ－α活性明显低于ＰＢｓ组（Ｐ〈０．０１）。ＡＢＭＴ前血清中的ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－α活性显著高于ＡＢＭＴ后９－１０天（Ｐ〈０．０５）和２１天（Ｐ〈０．０５）；与     

不同营养状态COPD肿瘤坏死因子-α测定及其临床意义

目的　研究肿瘤坏死因子－ α（ＴＮＦ－ α） 对慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ） 营养状态的影响。方法　用放免法检测３５ 例不同营养状态的ＣＯＰＤ 患者急性加重期和稳定期血清ＴＮＦ－ α水平。结果　营养正常组（Ａ组） 急性加重期和稳定期ＴＮＦ－ α明显低于中度营养不良组（Ｂ组） 和重度营养不良组（Ｃ 组）（ Ｐ ＜ ０－０５, Ｐ ＜ ０－０１）;Ａ、Ｂ组急性加重期明显高于稳定期（ Ｐ＜０－０５）,而Ｃ组无显著性变化（ Ｐ＞０－０５）。结论　ＣＯＰＤ患者的营养状态与血清ＴＮＦ－ α水平有一定关系,ＴＮＦ－α增高可能导致ＣＯＰＤ患者病情加重和营养状态恶化。     

溃疡性结肠炎患者血清TNFα和IL-8的临床研究

目的研究血清ＴＮＦα和ＩＬ８在溃疡性结肠炎（ＵＣ）发生发展中的作用和意义．方法利用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定３３例ＵＣ患者（男１７例，女１６例；年龄２５岁～６７岁；病程２个月～１５ａ；轻型７例，中型２０例，重型６例）及正常对照者４０例，血清ＴＮＦα和ＩＬ８水平．结果活动性ＵＣ患者血清ＴＮＦα（２６２２ｎｇ／Ｌ±２０ｎｇ／Ｌｖｓ１４６２ｎｇ／Ｌ±２５ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００５）和ＩＬ８（１１１８ｎｇ／Ｌ±２６ｎｇ／Ｌｖｓ５７５ｎｇ／Ｌ±４０ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００５）水平明显增高，并与病情的轻重和病变的范围有关（Ｐ＜００５）．结论ＵＣ患者血清ＴＮＦα和ＩＬ８水平增高可能与ＵＣ的发生发展有关，它可作为ＵＣ病情判断的指标．     

幽门螺杆菌相关胃溃疡的细胞增殖与凋亡研究

目的观察Ｈｐ感染对胃溃疡（ＧＵ）患者胃粘膜上皮细胞增殖与凋亡的影响,进而对溃疡发生机制进行探讨．方法标本取自内镜下胃粘膜活检,细胞凋亡检测采用Ｔｕｎｅｌ方法,细胞增殖检测采用免疫组化ＬＳＡＢ方法测定增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）．结果ＧＵＨｐ＋患者细胞凋亡指数（ＡＩ）明显高于Ｈｐ－患者（Ｐ＜００５）,但比较两者的增殖细胞指数（ＰＣＮＡＬＩ）,无显著性差异（Ｐ＞００５）;慢性浅表性胃炎Ｈｐ＋患者ＡＩ,ＰＣＮＡＬＩ明显高于Ｈｐ－患者（Ｐ＜００５）,ＧＵＨｐ＋患者的ＡＩ／ＰＣＮＡＬＩ比值为１５４１,明显高于其他各组（Ｐ＜００５）．结论Ｈｐ感染能诱导ＧＵ患者胃粘膜上皮细胞凋亡增加,出现细胞凋亡与细胞增殖平衡失调,促进溃疡形成     

幽门螺杆菌感染与慢性胃病细胞凋亡的关系

为了解幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与慢性胃病细胞凋亡的关系，我们采用原位末端标记法，对Ｈｐ阴性的３３例慢性胃炎和Ｈｐ阳性的３２例慢性胃炎、２９例胃溃疡、３０例胃癌的胃镜活检标本进行细胞凋亡检测。结果发现，凋亡指数分别为１．６％、１６．８％、２４．１％、６．３％，Ｈｐ阳性的胃病凋亡指数明显高于Ｈｐ阴性者（Ｐ＜０．０５～０．０１）。对３１例Ｈｐ阳性者进行根除治疗，其中２３例根除后细胞凋亡指数平均从１９．５％下降至５．８％，差异显著（Ｐ＜０．０５）；而８例根除失败者治疗前后凋亡指数无显著差异（Ｐ＞０．０５），提示Ｈｐ感染可促进细胞凋亡，根除Ｈｐ后可使细胞凋亡下降