除幽愈疡免煎颗粒对大鼠实验性胃溃疡表皮生长因子的影响

目的:研究除幽愈疡免煎颗粒对乙酸致大鼠实验性胃溃疡的愈合效果。方法:将清洁级SD大鼠随即分为5组:A组(正常组/对照组)、B组(模型组)、C组(西药治疗组)、D组(中西医结合组)及E组(纯中药治疗组)。各组均10只,雌雄各半。采用冰乙酸腐蚀法制作胃溃疡大鼠模型。观察除幽愈疡免煎颗粒干预胃溃疡大鼠模型的胃黏膜病理形态学变化,酶联免疫(ELISA)方法检测血清标本VEGF含量变化。免疫组化法检测各组大鼠VEGF表达,Real-Time PCR检测各组大鼠VEGF表达。结果:同模型组相比,中药、西药和中西药组溃疡面积均显著缩小,差异均有统计学意义(P0.05);同时分别与西药组、中西药组相比,中药组溃疡面积均显著缩小,差异都有统计学意义(P0.05);中药组溃疡抑制率为62.8%,高于中西药组27.1%和西药组34.6%。免疫组织化学结果表明,正常组、中药组和中西医结合组大鼠胃溃疡黏膜有较强的VEGF蛋白表达,其余2组VEGF蛋白表达较弱;其中,对照组中VEGF mRNA表达水平显著高于其他组,而中药组和中西药结合组中VEGF mRNA表达水平与对照组相近,明显高于模型组与西药组,差异有统计学意义(P0.05)。ELISA分析发现,中药组血清VEGF水平与对照组水平相当,而西药组、中西药结合组中VEGF水平低于其他组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:除幽愈疡免煎颗粒可增强胃溃疡大鼠胃组织VEGF及VEGFmRNA的表达,促进血管新生,促进溃疡愈合。     

除幽愈疡免煎颗粒抗消化性溃疡复发的临床研究

目的：探讨除幽愈疡免煎颗粒抗溃疡复发的机理。方法：将100例消化性溃疡患者随机分为西药组与中西医结合组,西药组给予奥美拉唑、克拉霉素和替硝唑三联疗法,中西医结合组加用除幽愈疡免煎颗粒,2组疗程均为6周,采用ELISA法检测并比较2组患者治疗前、后及治疗1年后血清VEGF、PGE2和bFGF水平及变化。结果：治疗6周后,2组患者治疗前和治疗后血清VEGF、PGE2和bFGF水平比较差异有统计学意义（P<0.05）,治疗1年后,2组差值比较差异亦有统计学意义（P<0.05）。结论：除幽愈疡免煎颗粒在溃疡愈合过程中可能通过增加VEGF、PGE2及bFGF的表达,有效的提高了溃疡的愈合质量并有效的抗溃疡复发。     

健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜的保护机制

目的探讨健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其可能机制。方法用Okabe改良法复制大鼠胃溃疡模型，观察健胃愈疡颗粒对溃疡指数、胃黏膜组织形态的影响，并以免疫组织化学检测IL-1β和bFGF蛋白的表达水平。结果健胃愈疡组溃疡指数明显低于模型组和法莫替丁组；HE染色法莫替丁和健胃愈疡组较模型组黏膜厚度增加，溃疡床及溃疡周围炎性细胞浸润明显减少，纤维排列较整齐；正常组及假手术组胃组织仅见微量的IL-1β蛋白表达，模型组、健胃愈疡组、法莫替丁组表达均增强，以模型组最明显（P〈0．01）；健胃愈疡组与法莫替丁组间差异无显著性；bFGF蛋白在正常及假手术组呈弱阳性表达；术后除正常及假手术组外，各组大鼠胃黏膜bFGF蛋白表达增强（P〈0．01）；健胃愈疡组、法莫替丁组均高于模型组（P〈0．01）；健胃愈疡组与法莫替丁组比较差异无显著性。结论健胃愈疡颗粒能保护大鼠胃黏膜组织，预防乙酸诱导性胃溃疡，降低造模大鼠溃疡指数；抑制大鼠胃黏膜IL-1β蛋白的表达，增加bFGF蛋白的表达，促进溃疡愈合。     

健胃愈疡颗粒对复发胃溃疡大鼠胃黏膜黏蛋白5AC mRNA的影响

目的:观察不同药物干预对胃溃疡大鼠胃黏膜组织中黏蛋白5AC(Mucin5AC,MUC5AC)mRNA表达的影响及其抗溃疡复发作用的影响.方法:采用Okabe改良法制做大鼠胃溃疡模型,应用Watanabe法复制胃溃疡复发模型.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测胃黏膜组织MUC5AC mRNA的表达.结果:(1)在灌胃后第10天健胃愈疡组、正常组、假手术组、雷尼替丁组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于模型组(P<0.05或P<0.01);(2)在第92天诱发溃疡复发,健胃愈疡组、正常组、假手术组、模型未复发组、雷尼替丁组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于模型复发组(P<0.05或P<0.01),健胃愈疡组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于雷尼替丁组(P＜0.01);(3)健胃愈疡组溃疡复发率、溃疡指数均显著低于模型复发组(P＜0.01).结论:健胃愈疡颗粒可显著提高胃溃疡大鼠胃黏膜组织中MUC5AC mRNA的表达水平,起到保护胃黏膜的作用,参与胃溃疡的修复及抗溃疡复发的病理生理过程.     

化浊解毒愈疡煎治疗浊毒内蕴型胃溃疡大鼠实验研究

目的：给予浊毒内蕴型胃溃疡大鼠灌服化浊解毒愈疡煎,检测相关指标,观察其对胃溃疡大鼠的影响.方法：采用随机数字表法,将60只健康大鼠分为6组,即正常组（A组）、模型组（B组）、雷尼替丁治疗组（C组）、化浊解毒愈疡煎低剂量组（Da组）、化浊解毒愈疡煎中剂量组（Db组）、化浊解毒愈疡煎高剂量组（Dc组）,分别给予相应药物灌服,观察各组大鼠胃黏膜溃疡程度,测定其溃疡指数、血小板活化因子（PAF）、降钙素相关基因肽（CGRP）值.结果：雷尼替丁治疗组及化浊解毒愈疡煎高、中、低剂量组均可降低大鼠溃疡指数,缩小溃疡面积,降低血浆PAF并升高CGRP值,且化浊解毒愈疡煎治疗组疗效优于雷尼替丁组,P＜0.05,差异具有统计学意义.结论：化浊解毒愈疡煎是治疗浊度内蕴型胃溃疡的有效方剂.     

健中愈疡片对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜增殖细胞核抗原表达的影响

目的：探讨健中愈疡片对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响。方法：制作实验性乙酸致大鼠胃溃疡模型，分组用不同剂量的健中愈疡片、雷尼替丁和生理盐水治疗14d后，评价各治疗组大鼠的胃溃疡面积和粘膜细胞的PCNA标记指数。结果：①健中愈疡片Ⅰ组和Ⅱ组比生理盐水组的胃溃疡面积明显减少（P＜0．01），健中愈疡片Ⅰ组的溃疡面积与雷尼替丁组无明显差异（P＞0．05），而健中愈疡片Ⅱ组的溃疡面积比雷尼替丁组小（P＜0．05）；②与生理盐水组和雷尼替丁组比较，健中愈疡片Ⅰ组和Ⅱ组溃疡边缘粘膜的PCNA标记指数增加具有显著性意义（P＜0．01）。结论：健中愈疡片具有促进实验性胃溃疡边缘粘膜细胞增殖作用，从而有助于促进胃溃疡愈合，改善胃溃疡愈合质量和减少溃疡复发。     

健胃愈疡颗粒对胃溃疡复发大鼠胃组织核因子-κBmRNA及其蛋白表达的影响

目的 观察胃溃疡复发大鼠胃组织的炎症反应、核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）mRNA及其蛋白表达和健胃愈疡颗粒的干预作用。方法 先后复制大鼠乙酸性胃溃疡及其复发模型,设假手术组、模型组、奥美拉唑组、健胃愈疡组。观察各组大鼠胃组织慢性炎症细胞和中性粒细胞计数、NF-κB mRNA及其蛋白表达的情况。结果 灌胃16天和92天时,模型组大鼠胃组织慢性炎症细胞和中性粒细胞计数、NF-κB mRNA及其蛋白表达均较假手术组显著增加（P〈0．01）,健胃愈疡组慢性炎症细胞和中性粒细胞计数、NF-κB mRNA及其蛋白表达均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0．01）,与奥美拉唑组比较差异无显著性。NF-κB mRNA及其蛋白表达均分别与慢性炎症细胞和中性粒细胞计数密切相关（P〈0．01）。结论 NF-κB可能在调节大鼠乙酸性胃溃疡愈合及其复发的炎症反应中发挥重要作用。健胃愈疡颗粒可能通过抑制胃组织NF-κB的活化和表达抑制炎症反应,这可能是其抗溃疡复发机制之一。     

愈疡散对实验性胃溃疡大鼠血清一氧化氮和血浆内皮素含量的影响

目的 :探讨愈疡散对实验性胃溃疡大鼠血清一氧化氮和血浆内皮素含量的影响。方法 :制备大鼠冰醋酸胃溃疡模型 ,设空白对照组、假手术组、西药对照组、愈疡散大剂量组、愈疡散小剂量组、胃溃疡模型组 ,共 6组。空白对照组、假手术组、胃溃疡模型组均灌服生理盐水 ;愈疡散大剂量组、愈疡散小剂量组分别灌服愈疡散 5g kg体重、2 5g kg体重 ,西药对照组灌服雷尼替丁。于治疗前后分别检测血清一氧化氮 (NO)及血浆内皮素 (ET-1)的含量。结果 :愈疡散大剂量组血清NO含量显著升高 ,而血浆ET的含量明显降低 ,与溃疡模型组及愈疡散小剂量组比较 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;与西药对照组比较 ,无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 :愈疡散促进溃疡愈合 ,增加胃黏膜的防御能力 ,提高再生黏膜功能成熟度 ,可能与其诱导、促进NO合成 ,反馈性地抑制ET释放 ,维持NO和ET的动态平衡有关     

健胃愈疡颗粒对胃溃疡胃黏膜疏水性影响的实验研究

目的观察健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜疏水性的影响，从而探讨其抗溃疡复发作用的机制。方法拟Okabe改良法制作SD大鼠胃溃疡模型，腹腔注射白介素-1β制作胃溃疡复发模型。采用考马斯亮蓝G250染色法和Neuhaus法分别测定大鼠胃黏膜组织中磷脂和氨基己糖的含量。结果在灌胃第10日和灌胃第90日后，健胃愈疡颗粒组磷脂和氨基己糖的含量显著高于模型组和正常对照组。结论健胃愈疡颗粒剂抗复发的作用机理可能与影响胃黏膜的疏水性有关。     

健脾益气方药对大鼠急性胃粘膜损伤的保护与修复作用

目的：观察健中愈疡片对乙酸致大鼠急性胃粘膜损伤血小板活化因子（PAF）及血小板衍生生长因子（PDGF—A）的表达情况,并分析其可能的作用机制。方法：SD大鼠50只随机分为5组,给药,灌胃1周后采用改良后Okabe乙酸涂抹法造模,分别以造模后7h及7d后观察各组大鼠的胃粘膜损伤情况并计算其溃疡损伤指数,并取胃溃疡组织,用免疫组织化学反应法,定量测定其中的PAF与PDGF—A,光镜下观察其表达情况。结果：健中愈疡片能够降低乙酸致溃疡大鼠的溃疡指数,乙酸致大鼠溃疡模型中的PAF及PDGF—A在溃疡组织中的表达无明显差异（P〉0．05）。结论：以健中愈疡片为代表的健脾益气方药对胃粘膜损伤具有肯定的保护和修复作用,具有良好的临床推广应用价值。     

张氏益胃汤对乙酸性胃溃疡大鼠肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-8的影响

目的 观察张氏益胃汤对胃溃疡大鼠TNF-α、IL-8表达的影响,探讨张氏益胃汤治疗胃溃疡的作用机制.方法 将50只SD大鼠随机分为正常对照组、溃疡模型组、中药小剂量组、中药大剂量组、西药治疗组共5组,每组10只.采用改良Okbae乙酸涂抹法复制实验性胃溃疡模型,中药治疗组给予张氏益胃汤灌胃,西药治疗组给予雷尼替丁灌胃,共14d;实验后ELISA检测各组血清TNF-α和IL-8含量的变化.结果 溃疡模型组大鼠血清TNF-α、IL-8水平与正常对照组比较明显升高(P<0.05);两中药治疗组和西药治疗组均能较溃疡模型组明显降低大鼠血清TNF-α、IL-8水平(P<0.05),胃溃疡面积亦明显减小(P<0.01).结论 张氏益胃汤可以降低溃疡大鼠血清TNF-α和IL-8水平,发挥保护胃黏膜的作用.     

加味附子理中免煎颗粒治疗急性马兜铃酸肾病机理的研究

目的 探讨加味附子理中免煎颗粒治疗急性马兜铃酸肾病的作用机制.方法 将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、泼尼松组、中药+泼尼松组,其中正常组10只,其余各组均为20只.模型组、中药组、泼尼松组及中药+泼尼松组按100mg/kg·d剂量予马兜铃酸A纯品连续灌胃3d建立急性马兜铃酸肾病模型;从实验第6天开始,中药组予加味附子理中免煎颗粒(10 ml/kg·d)灌胃,泼尼松组予泼尼松(0.5 mg,/kg·d)灌胃,中药+泼尼松组予加味附子理中免煎颗粒(10ml/kg·d)+泼尼松(0.5 mg/kg·d)灌胃,模型组和正常组则予蒸馏水10 ml/kg·d灌胃;连续给药3周后处死各组大鼠.以免疫组化法检测各组大鼠肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),以RT-PCR检测各组大鼠肾组织Bcl-2 mRNA、Bax mRNA的表达,Western blot(蛋白印迹法)法检测细胞色素C的表达,原位末端标记法(TUNEL)检测肾小管上皮细胞凋亡.结果 模型组大鼠肾组织SOD表达明显减少,而MDA水平增高,Bcl-2mRNA表达明显减少,而Bax mRNA表达增多,细胞色素C显著增多,可见大量凋亡的肾小管上皮细胞(P＜0.01).中药组、泼尼松组和中药+泼尼松组均能不同程度增加SOD的表达,降低MDA的水平,提高Bcl-2 mRNA的表达,降低BaxmRNA的表达;减少细胞色素C的释放并减少肾小管上皮细胞的凋亡,与模型组比较(P ＜0.05或P＜0.01).作用强度由大到小依次为中药+泼尼松、泼尼松、中药(P ＜0.05或P＜0.01).结论 肾小管上皮细胞凋亡参与了急性马兜铃酸肾病的发病,加味附子理中免煎颗粒可以从线粒体途径抑制肾小管上皮细胞的凋亡达到治疗作用,但联合泼尼松治疗疗效更佳.     

良附丸对4种实验性胃溃疡模型大鼠的防治效果

目的:通过建立4种实验性胃溃疡动物模型,观察良附丸对模型动物的防治作用,并明确其防治效果。方法:分别采用束缚-水浸应激法、幽门结扎法、醋酸涂抹法及消炎痛法复制大鼠胃溃疡模型,观察良附丸对4种模型大鼠胃组织病理变化、溃疡指数及溃疡愈合率的影响,明确良附丸对4种实验性胃溃疡大鼠的防治效果。结果:1)束缚-水浸应激模型:水模组出现溃疡,说明束缚-水浸应激型大鼠胃溃疡造模成功;与水模组比较,水良组溃疡指数明显降低,差异显著(P 0. 01);水阳组溃疡指数亦明显降低,差异显著(P 0. 01)。2)幽门结扎模型:幽模组出现溃疡,说明幽门结扎型大鼠胃溃疡造模成功;与幽模组比较,幽良组溃疡指数明显降低,差异显著(P 0. 01);幽阳组溃疡指数亦明显降低,差异显著(P 0. 01)。3)醋酸涂抹模型:醋模组出现溃疡,说明醋酸涂抹型大鼠胃溃疡造模成功;与醋模组比较,醋良组溃疡指数变化不明显,差异不显著(P 0. 05);醋阳组溃疡指数明显降低,差异显著(P 0. 01)。4)消炎痛模型:消模组出现溃疡,说明消炎痛型大鼠胃溃疡造模成功;与消模组比较,消良组溃疡指数明显升高,差异显著(P 0. 05);消阳组溃疡指数差异不显著(P 0. 05)。结论:在良附丸抗4种实验性胃溃疡的实验中,对束缚-水浸应激型胃溃疡的疗效最好。     

冬胃颗粒对寒邪客胃型胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用研究

目的:探讨寒邪客胃对乙酸性胃溃疡模型胃黏膜的影响及冬胃颗粒的保护作用。方法:采用乙酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为正常对照组、溃疡模型组、寒性溃疡组、西药治疗组、中药治疗组。寒性溃疡组及治疗组制成溃疡模型后采用寒冷因素刺激复制寒邪客胃型动物模型,先用0℃冰水浸泡3 d,后用0℃冰水灌胃3 d,治疗组同时给予药物灌胃。观察各组大鼠的症状、体征,测定大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)及溃疡抑制率,应用ELISA法检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量,免疫组化法检测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果:模型组大鼠出现消瘦、倦怠,蜷缩聚堆,毛发疏松粗糙,大便稀溏。药物治疗组上述症状轻微,大便或干或溏,冬胃颗粒治疗组大鼠大便性状优于西药治疗组。寒性溃疡组胃黏膜溃疡指数大于溃疡模型组,但无统计学意义;治疗组溃疡指数均小于寒性溃疡组(P<0.01),其中中药治疗组优于西药治疗组(P<0.05),其溃疡抑制率(54.55%)优于西药治疗组(45.40%)。溃疡模型及寒性溃疡模型均使胃黏膜6-keto-PGF1α水平降低(P<0.05,P<0.01),其中寒性溃疡组6-keto-PGF1α低于溃疡模型组(P<0.05),EGF水平稍增高,但无明显差异(P>0.05);与寒性溃疡组比较,中西药物治疗组均可明显升高6-ketoPGF1α及EGF水平(P<0.05,P<0.01),中药治疗组6-keto-PGF1α及EGF水平高于西药治疗组(P<0.05)。中药治疗组及西药治疗组均可明显增强胃溃疡黏膜EGFR的表达(P<0.05或P<0.01),中药治疗组EGFR表达(积分光密度P<0.01,面积百分比P<0.05)优于西药治疗组。结论:寒性刺激可增加乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜损害,冬胃颗粒具有较好的保护作用。     

冬胃颗粒对寒邪客胃型胃溃疡大鼠血清EGF、6-keto-PGF1a及ET-1的影响

目的:探讨冬胃颗粒对寒邪客胃型胃溃疡大鼠血清细胞因子水平的影响。方法:采用乙酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,采用寒冷因素刺激复制寒邪客胃型动物模型,前3 d先用0℃冰水浸泡,每次10 min,后3 d用0℃冰水灌胃,治疗组同时给予药物灌胃。观察各组大鼠的症状、体征,测定大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)及溃疡抑制率,应用ELISA法检测血清细胞因子含量。结果:冬胃颗粒组大鼠表现与大便性状优于西药组。药物治疗可使溃疡缩小,冬胃颗粒组优于雷尼替丁组。与正常对照组比较,溃疡模型及寒性溃疡模型大鼠血清6-keto-PGF1α水平降低,ET-1水平增高;与寒性溃疡组比较,治疗组可明显升高6-keto-PGF1α及EGF水平,降低ET-1水平,中药治疗组6-keto-PGF1α及EGF水平高于西药治疗组,ET-1水平低于西药治疗组。结论:寒性刺激可增加胃溃疡大鼠胃黏膜损害,冬胃颗粒通过调整攻击因子与保护因素平衡起到保护作用。     

健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜氨基己糖及磷脂含量的实验研究

目的观察健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜氨基己糖及磷脂含量的影响，从而探讨其抗溃疡复发作用的机制。方法拟Okabe改良法制作SD大鼠胃溃疡模型，腹腔注射白介素-1β（IL-1β）制作胃溃疡复发模型；测定大鼠胃黏膜组织中磷脂和氨基己糖的含量。结果在灌胃第10日和第90日，健胃愈疡组磷脂和氨基己糖的含量显著高于模型组和正常对照组。结论健胃愈疡颗粒剂抗复发的作用机理可能与影响胃黏膜的疏水性有关。     

健胃愈疡颗粒对胃溃疡复发大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及其相关调控基因影响

目的：以IL-1β所致胃溃疡复发大鼠为模型，从胃黏膜上皮细胞凋亡以及Bel-2、Bax和MK表达方面，探讨健胃愈疡颗粒抗胃溃疡复发的分子生物学机理。方法：Okabe乙酸法制作大鼠胃溃疡模型，ip IL-1β制作复发模型。观察胃组织病理学变化，检测胃黏膜上皮细胞凋亡、Bel-2、Bax和MK mRNA表达。结果：健胃愈疡组溃疡复发率、凋亡指数(AI)明显降低，Bcl-2、Bel-2/Bax、MK mRNA表达明显高于模型复发组。结论：健胃愈疡颗粒可增加Bcl-2及MK的表达，减少胃黏膜上皮细胞凋亡，降低IL-1β所致的大鼠胃溃疡复发。     

健脾清热化瘀药对胃溃疡大鼠表皮生长因子及其受体表达的影响

目的通过观察健脾清热化瘀药对血清和胃黏膜组织表皮生长因子（EGF）含量及其受体（EGFR）表达的影响,探讨不同中药治法对实验性胃溃疡愈合质量的影响及其作用机制。方法采用冰乙酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、健脾中药组（中药A组）、清热中药组（中药B组）、化瘀中药组（中药C组）和健脾清热化瘀中药组（中药D组）,并设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察溃疡指数（UI）、再生黏膜厚度及黏膜肌层缺损宽度,应用ELISA法检测血清及胃黏膜EGF含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR的表达。结果健脾、清热、化瘀中药及其合方都能使再生黏膜厚度增加,溃疡指数及黏膜肌层缺损宽度减少,与模型纽比较差异有统计学意义（P〈0．01）,中药D组疗效明显优于西药组（P〈0．05或P〈0．01）。中药各组及西药组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组明显升高（P〈0．01）,且可明显增强胃溃疡黏膜EGFR的表达（P〈0．05或P〈0．01）,尤以中药D组疗效最为显著（P〈0．01）。结论健脾、清热、化瘀中药可通过增加EGF和EGFR水平,促进胃黏膜上皮细胞增生及组织黏膜修复,提高溃疡愈合质量。     

连莪愈疡胶囊对大鼠乙酸烧灼型胃溃疡愈合的影响

目的观察连莪愈疡胶囊对大鼠乙酸烧灼型胃溃疡愈合的影响。方法 SD大鼠50只,予冰醋酸注射制作大鼠胃溃疡模型后,随机分为5组:分别予生理盐水、雷尼替丁胶囊、连莪愈疡胶囊(低、中、高3个剂量),连续灌胃14 d,处死大鼠,观察溃疡面积、溃疡指数及溃疡抑制率,并采用放免法测定血清胃泌素含量。结果连莪愈疡胶囊可明显降低溃疡指数,对溃疡抑制率明显升高,并能降低血清胃泌素含量。结论连莪愈疡胶囊具有促进大鼠乙酸烧灼型胃溃疡愈合的作用。     

除幽愈疡颗粒治疗Hp阳性消化性溃疡效果分析

目的:分析研讨除幽愈疡颗粒治疗幽门螺杆菌(Hp)阳性消化性溃疡对胃泌素、生长抑素、血清NO的影响状况。方法:选取南通市中医院2017年2月至2018年12月收治的50例消化性溃疡患者,按治疗方式分为对照组(25例接受西药治疗)和观察组(25例接受西药治疗联合除幽愈疡颗粒治疗),观察比较两组患者的治疗总有效率、治疗前后胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)、及NO水平。结果:观察组患者的总有效率为92 %高于对照组的60 %,差异具有统计学意义(P 0.05);治疗前两组患者GAS、SS、NO比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后观察组患者SS、NO高于对照组,GAS低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:Hp阳性消化性溃疡患者在西药治疗基础上,接受除幽愈疡颗粒治疗,可显著改善其胃泌素、生长抑素、NO指标。