2型糖尿病合并骨质疏松患者外周血中VDR mRNA表达与25(OH)D、甘油三酯的关系研究

目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并骨质疏松(osteoporosis,OP)患者血浆中维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)mRNA表达水平与25羟维生素D[25 hydroxyvitamin D,25(OH)D]、甘油三酯(triglyceride,TG)的关系。方法选取2016年6月至2017年5月就诊于遵义医科大学附属医院内分泌科门诊及住院治疗的初诊2型糖尿病患者100例,据骨密度(bone mineral density,BMD)测定结果分为:单纯T2DM组48例,T2DM合并骨质疏松组(T2DM+OP组)52例;选取遵义医科大学体检中心年龄及性别相匹配的健康对照者(NC组)90例。采用电化学发光法检测血清25(OH)D水平,全自动生化分析仪检测TG,采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real Time-PCR)检测外周血中VDR mRNA表达水平。结果T2DM+OP组与单纯T2DM组相比,血浆中25(OH)D水平降低[(8.76±3.21)～(12.46±4.35) ng/mL,t=32.423,P=0.000],VDR mRNA表达水平降低[(0.35±0.12)～(1.07±0.23),t=15.365,P=0.001],而TG水平升高[(4.1±1.26)～(2.98±0.56) mmol/L,t=11.765,P=0.000];Pearson相关分析结果显示,血浆中VDR mRNA表达与25(OH)D水平呈正相关(相关系数r=0.717,P0.05),与HbAlc、HOMA-IR、Fins、FPG、2hPG、TG呈负相关(相关系数r分别为-0.342、-0.353、-0.361、-0.546、-0.426、-0.342,P0.05)。结论外周血中VDR mRNA表达、25(OH)D水平降低及TG水平的升高可能共同参与了T2DM、骨质疏松的发生发展。     

不同浓度15d-PGJ2对骨髓细胞PPARγ2及骨代谢相关基因表达的影响

目的观察不同浓度15d-PGJ2对大鼠骨髓细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)及骨代谢相关基因核因子-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、骨保护素(OPG)、核因子-κB活化受体(RANK)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)mRNA表达水平的变化,探讨PPARγ2内源性配体15d-PGJ2对骨髓细胞PPARγ2及骨代谢相关基因表达的影响。方法体外培养大鼠骨髓细胞,加入不同浓度15d-PGJ2(0、10、20、30μmol/L)干预24h后,采用半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测骨髓细胞PPARγ2、RANKL、ALP、OPG、RANK、TRAPmRNA表达水平,比较不同浓度15d-PGJ2对骨髓细胞PPARγ2及骨代谢相关基因表达的影响。结果不同浓度15d-PGJ2呈剂量依赖性下调RANKL、ALP、OPGmRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2、RANK、TRAPmRNA的表达水平,组间比较差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 15d-PGJ2可能通过激活PPARγ2转录活性抑制骨髓细胞成骨细胞标记物基因的表达,促进破骨细胞标记物基因的表达,这可能是15d-PGJ2参与增龄相关的骨质疏松发生的原因之一。     

PPARα与2型糖尿病性骨质疏松的相关性研究进展

糖尿病(diabetes mellitus,DM)在我国的发病率呈逐年递增趋势,并趋于发病人群年轻化,特别是与代谢障碍和肥胖相关的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)。糖尿病性骨质疏松(diabetic osteoporosis,DOP)的发病机制仍不清楚,治疗上也主要是对症的抗骨质疏松,无法进行早监测、早发现及早干预。研究发现过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARs)在糖尿病大鼠骨髓中有着差异表达,PPARα的表达程度与DOP有着密不可分的联系,其机制可能与氧化应激、胰岛素抵抗(IR)或者PI3K/Akt及NF-k B等信号通路的相关。本文拟就PPARα对T2DM患者骨代谢的研究进展进行综述。     

不同骨量状态下绝经后初诊2型糖尿病患者血清中MMP-2水平及意义

目的通过检测不同骨量状态下绝经后初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)女性患者血清中25羟维生素D[25-hydroxyvitamin D,25(OH)D]、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)水平,初步探讨它们在T2DM合并骨质疏松发生发展过程中的作用及意义。方法收集2016年10月至2017年10月我院内分泌科住院的绝经后T2DM患者130例,据骨密度分3组:T2DM骨量正常组(A组45例)、T2DM骨量减少组(B组40例)、T2DM骨质疏松组(C组45例),收集同期我院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(NC组50例)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定所有受试者血清MMP-2。Pearson相关分析绝经后T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)患者血清MMP-2与各指标的相关性;Logistic回归分析绝经后T2DM患者骨密度的影响因素。结果 (1)A组与B组比较,25(OH)D、PINP、HDL-C水平明显升高,而MMP-2、β-CTX、BGP、Hb A1c、HOMA-IR明显降低,差异有统计学意义(P0.05),FBG、LDL-C、TC、TG、FINS、病程比较,差异无统计学意义(P0.05);(2)C组与NC组比较,MMP-2、FBG、Hb A1c、HOMA-IR、LDL-C、TG、TC、β-CTX水平明显升高,而25(OH)D、HDL-C、PINP、BGP明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论绝经后T2DM合并骨质疏松患者血清中MMP-2、β-CTX、BGP水平明显升高,而25(OH)D、PINP水平明显减低,提示高水平的MMP-2及低水平的25(OH)D可能共同参与了绝经后T2DM合并OP的发生发展。     

不同骨量状态下初诊2型糖尿病患者外周血中PPAR-γmRNA表达水平及意义

目的检测不同骨量状态下初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、25羟维生素D [25-hydroxyvitamin D,25(OH)D]水平及外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPARγ) mRNA表达,探讨它们在T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)发生发展过程中的作用及意义。方法收集2017年2月至2018年1月于我院内分泌科和骨科住院的T2DM患者135例,根据骨量分为三组:T2DM骨量正常组(A组,45例)、T2DM骨量减少组(B组,45例)、T2DM骨质疏松组(C组,45例),收集同期我院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(NC组,45例)。通过实时荧光定量PCR (real time PCR)法检测外周血PPAR-γmRNA的表达。Pearson相关分析T2DM合并OP患者PPAR-γmRNA水平与各指标的相关性;Logistic回归分析T2DM患者骨量的影响因素。结果 A组与B组相比,25(OH)D、PINP、HDL-C水平明显升高,而PPAR-γmRNA、OPG、β-CTX、HbA1c、HOMA-IR明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。外周血中PPAR-γmRNA表达与25(OH)D、PINP、HDL-C呈负相关,与β-CTX、HbAlc、HOMA-IR、OPG水平呈正相关。Logistic回归分析示,PPAR-γmRNA、β-CTX、HbAlc、OPG是T2DM患者合并骨质疏松的独立危险因素。结论外周血中PPAR-γmRNA表达升高及血清25(OH)D的降低,可能共同参与了糖尿病及骨质疏松的发生发展。     

PPAR-γ受体与急性肺损伤

过氧化物酶体增殖物激活受体 γ(PPAR γ)作为一种核转录因子,能与其特异性配体结合,在转录水平上调控多种基因表达。研究证实PPAR γ通过抑制NF κB、AP 1和STATs等炎症信号转导途径,发挥抗炎作用。现就PPAR γ的分子结构、活性调节、抗炎作用机制以及PPAR γ配体对急性肺损伤的保护作用作一综述。     

PPAR-γ及其配体在消化系统肿瘤中作用机制的研究进展

PPARγ是一类由配体激活的核转录因子,为核激素受体超家族中的成员。本文综述PPARγ及其配体在消化系统肿瘤(胃癌、结肠癌、肝癌、胰腺癌、胆管癌)中作用机制的研究进展。     

不同骨代谢状态下T2DM患者血清25(OH) D及Omentin-1水平的变化及其意义

目的检测不同骨代谢状态下2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清中25-羟维生素D、Omentin-1水平的变化,初步探讨它们在T2DM合并骨质疏松(osteoporosis,OP)发生发展过程中的作用。方法收集2016年2月至2017年1月在遵义医学院附属医院内分泌科住院的T2DM患者140例,据骨密度分为3组:T2DM骨量正常组(A组45例)、T2DM骨量减少组(B组45例)、T2DM骨质疏松组(C组50例),收集同期医院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(NC组120例)。酶联免疫吸附(ELISA)法测定所有受试者血清25(OH)D、Omentin-1水平;多元逐步回归分析骨密度的影响因素。结果 (1)T2DM组空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平较NC组明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)明显降低(P0.05);(2)C组25(OH)D、Omentin-1水平显著低于NC组、A组及B组;B组低于NC组及A组;A组低于NC组,即C组B组A组NC组[(17.18±2.51)ng/mL vs(20.46±3.46)ng/mL vs(23.58±3.61)ng/mL vs(27.41±4.44)ng/mL;(47.56±6.52)ng/mL vs(59.28±5.16)ng/mL vs(63.58±6.77)ng/mL vs(65.24±8.39)ng/mL](P0.05)。(3)多元逐步回归分析结果显示,T2DM合并OP患者双侧股骨颈的骨密度平均值与Omentin-1、25(OH)D呈正相关;与病程、HbA1c呈负相关(P0.05)。结论 T2DM患者25(OH)D、Omentin-1水平低于健康体检者,并且从骨量正常→骨量减少→骨质疏松患者逐渐减低,说明低水平的25(OH)D、Omentin-1可能参与了T2DM合并OP的发生发展。     

PPARγ参与调节胃癌MKN45细胞株VEGF mRNA的表达及临床意义

目的研究过氧化物酶体增殖激活受体(PPARγ)是否体外参与调节胃癌MKN45细胞VEGF mRNA的表达及临床意义。方法体外培养人胃癌细胞系MKN45,不同浓度的PPARγ激动剂(曲格列酮),PPARγ特异性抑制物体外作用细胞,EMSA测定细胞PPARγ的活性,RT-PCR检测细胞VEGF mRNA的表达。结果相对于对照组,随曲格列酮浓度的增加,胃癌MKN45细胞株PPARγ活性显著性升高(P<0.01),VEGF mRNA的表达显著性降低(P<0.01),且呈剂量依赖关系;PPARγ特异性抑制物能显著性抑制曲格列酮诱导的胃癌MKN45细胞株PPARγ的活化和VEGF mRNA的表达的下调(P<0.01)。结论PPARγ可能参与调节胃癌MKN45细胞株VEGF mRNA的表达,曲格列酮通过激活PPARγ,抑制胃癌MKN45细胞株VEGF mRNA的表达,可能为胃癌的治疗提供新的靶点。     

男性2型糖尿病伴代谢综合征患者血清维生素D水平的研究

目的观察男性2型糖尿病(T2DM)患者血清25-羟维生素D[25(OH) D]水平与代谢综合征(MS)及其组分的关系。方法收集2018年3月至2019年6月在遵义医科大学附属医院内分泌科住院的男性T2DM患者203例及同期健康男性对照组(NC组) 42例,糖尿病患者中根据有无MS分为T2DM+MS组(122例)、T2DM+非MS组(81例),另根据符合MS诊断标准数目分为T2DM组(单纯糖尿病组)、T2DM+1组(除血糖异常外另加一个组分)、T2DM+2组(除血糖异常外另加两个组分)、T2DM+3组(除血糖异常外另加三个组分)、T2DM+4组(具备MS的所有组分),分析WC、BMI、SBP、DBP、FBG、Hb Alc、HOMAIR、TG、TC、LDL-C、HDL-C和25(OH) D水平。结果 T2DM+MS组及T2DM+非MS组血清25(OH) D水平均较NC组显著降低(P0.05),T2DM+MS组血清25(OH) D水平较T2DM+非MS组显著降低(P0.05)。NC组、T2DM组、T2DM+1组、T2DM+2组、T2DM+3组、T2DM+4组血清25(OH) D水平逐渐降低,差异有统计学意义(P 0.05)。Pearson相关分析显示血清25(OH) D水平与WC、BMI、SBP、DBP、HOMA-IR、FBG、TG、TC、LDL-C呈负相关(P0.05),与HDL-C呈正相关(P0.05)。多元线性回归提示HOMA-IR是血清25(OH) D水平的独立影响因素(P0.05)。二元Logistic回归分析显示血清25(OH) D是T2DM伴MS患者的独立保护因素(P0.05)。结论血清维生素D水平在男性T2DM患者代谢综合征的发生发展中可能起着一定作用。低水平维生素D与MS组分数目增加存在一定相关性。     

激素性股骨头坏死股骨头内PPARγ及BMP2的动态表达

目的 研究激素性股骨头坏死股骨头内局部过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptor γ,PPARγ)和BMP2的基因表达及蛋白合成的动态变化.方法 健康成年新西兰大白兔,共35只,雌雄各半,质量2.6～3.2 kg,平均2.9 kg.完全随机的方法将实验动物分为正常对照组15只,模型组20只.用改进的马血清加甲基强的松龙的方法诱导制成兔激素性股骨头坏死动物模型,HE染色确定模型的成功建立,提取兔股骨头内总RNA及总蛋白进行实时定量PCR及Western blot检测,研究不同时段坏死股骨头内PPARγ及BMP2的基因表达、蛋白合成的动态变化特点.结果 造模后2、4、8周时,模型组动物股骨头内PPARγ的基因表达、蛋白合成较对照组上调,其中PPARγ mRNA的表达量分别为正常组的1.2583、1.4329、2.0135倍,且随时间的推移PPARγ的基因表达、蛋白合成呈进行性上调趋势.模型组动物股骨头内BMP2的基因表达、蛋白合成较对照组下降,其中BMP2 mRNA的表达量在造模后2、4、8周分别为正常组的0.3264、0.1317、0.1253倍.BMP2蛋白合成量与病程的时间呈负相关.结论 素性股骨头坏死早期,股骨头内PPARγ过度表达,而BMP2的表达受到抑制.     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γmRNA表达水平与肺动脉压力的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）所致的肺动脉高压（PAH）患者外周血单个核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-γ的表达水平与肺动脉压力的关系。方法63例COPD患者中30例肺动脉收缩压≥40mmHg（1mmHg=0．133kPa）患者为PAH组,33例肺动脉收缩压〈40mmHg患者为COPD组。20例健康体检者为对照组。采用实时荧光定量RT-PCR法测定外周血单个核细胞PPAR-γ mRNA表达水平。结果COPD组及PAH组PPAR-γ mRNA表达水平分别相当于对照组的0．213、0．003,P〈0．05;PAH组与对照组比较肺动脉压力明显增高,PPAR-γ mRNA表达水平下降更加明显。PPAR-γ表达水平与肺动脉压力呈负相关（r=-0．683,P〈0．05）。结论COPD患者PPAR-γ表达下调,PAH时PPAR-γ表达下调更为显著,PPAR-γ表达水平与肺动脉压力呈负相关,PPAR-γ表达下调可能与PAH形成有关。     

共轭亚油酸c9,t11-CLA及t10,c12-CLA对大鼠骨髓细胞骨代谢相关基因表达的影响

目的 观察c9,t11-CLA及t10,c12-CLA干预后,大鼠骨髓细胞过氧化物酶体增殖物激活受体2(PPARγ2)及核因子(NF)-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、骨保护素(OPG)、NF-κB活化受体(RANK)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP) mRNA表达的变化,探讨其对骨代谢的影响.方法 体外培养大鼠骨髓细胞,分别加入c9,t11-CLA及t10,c12-CLA干预24h,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PPARγ2、RANKL、ALP、OPG、RANK、TRAP mRNA表达水平,比较其对骨髓细胞上述基因表达的影响.结果 (1)c9,t11-CLA呈剂量依赖性下调RANK、TRAP mRNA表达,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),而其对RANKL、ALP、OPG及PPARγ2 mRNA 表达的影响不明显.(2) t10,c12-CLA呈剂量依赖性上调RANKL、OPG mRNA的表达,同时下调 RANK、TRAP及PPARγ2 mRNA的表达,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),但对ALP mRNA的表达无明显影响.结论 c9,t11-CLA可能通过抑制破骨细胞标记物基因表达阻断骨髓细胞向破骨细胞分化,而t10,c12-CLA在抑制破骨细胞标记物基因表达的同时也可促进成骨细胞标记物基因表达,两者均有利于骨形成.     

解偶联蛋白-2、PPARγ在梗阻性黄疸及胆道再通大鼠肝脏氧化损伤中的作用

目的 研究解偶联蛋白-2(UCP-2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在梗阻性黄疸及胆道再通大鼠肝脏中的表达与肝功能及超微结构改变的关系.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、梗阻性黄疸1周组(B组)、梗阻性黄疸1周胆道再通1周组(C组),检测各组大鼠血清中直接胆红素(DBIL)、总胆红素(TBIL)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平.免疫组织化学法检测UCP-2、PPARγ蛋白在肝脏中的表达.结果 血清DBIL、TBIL、ALT水平:B组明显高于A组,C组明显低于B组.PPARγ的表达:B组明显低于A组,C组较B组明显增强;UCP-2的表达:B组明显强于A组,C组较B组明显减弱.在电镜下可见B组超微结构改变较A组显著,C组超微结构改变较B组明显减轻.结论 梗阻性黄疸氧化损伤,造成肝功能及超微结构的改变,解除梗阻有利于肝功能及超微结构的恢复.PPARγ可能参与梗阻性黄疸及胆道再通肝脏的氧化与抗氧化反应,UCP-2可能参与肝脏氧化损伤时氧自由基的清除,减轻肝脏氧化损伤.     

高血压肾损伤患者外周血单个核细胞PPARγ和NF-κB的mRNA表达及其与心血管重构的相关性

目的探讨高血压肾损伤患者外周血单个核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和核因子-κB(NF-κB)的mRNA表达及其与心血管重构的相关性。 方法选择2016年5月至2019年5月本院收治的高血压患者,65例为单纯高血压组,50例高血压肾损伤患者为高血压肾损伤组,健康者50例为对照组。测定各组受试者的外周血单个核细胞PPARγ mRNA、NF-κB mRNA表达;应用心脏和血管超声分别检测颈动脉及心脏的重构指标：颈动脉平均内膜中层厚度(IMT)、颈动脉斑块积分、左心室质量指数(LVMI)。应用Pearson方法分析高血压肾损伤患者外周血单个核细胞PPARγ mRNA、NF-κB mRNA表达水平与心血管重构指标的相关性,多元线性回归分析高血压肾损伤患者IMT的影响因素。 结果与对照组相比,单纯高血压组、高血压肾损伤组患者的IMT、斑块积分、LVMI和NF-κB mRNA表达水平明显升高,而PPARγ mRNA表达水平均明显降低(P<0.05)。高血压肾损伤组IMT、斑块积分、LVMI各指标和NF-κB mRNA表达水平均明显高于单纯高血压组,PPARγ mRNA表达水平明显低于单纯高血压组(P<0.05)。高血压肾损伤患者PPARγ mRNA表达水平均与IMT、斑块积分、LVMI呈负相关关系(均P<0.05);NF-κB mRNA表达水平均与IMT、斑块积分、LVMI均呈正相关关系(P均<0.05)。PPARγ mRNA降低、NF-κB mRNA升高是高血压肾损伤患者IMT的影响因素(均P<0.05)。 结论高血压肾损伤患者外周血PPARγ mRNA表达明显降低,NF-κB mRNA表达明显升高,二者均与心血管重构有相关性。     

急性肺损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体γ通路参与保护作用的阶段性研究

背景 急性肺损伤(acute lung injury,ALI)在临床上主要表现为严重的低氧血症、弥漫性肺浸润和肺微血管通透性增高所致的肺水肿.目前认为,ALI的主要发病机制为炎症反应失衡,促炎因子大量释放.过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)是调节目的基因表达的核内受体转录因子超家族成员,主要表达于脂肪组织以及巨噬细胞和其他脂肪贮存细胞. 目的 介绍PPARγ在ALI中的保护作用. 内容 PPARγ具有广泛的抗炎作用,近年来的研究发现其在ALI的保护方面具有重要作用. 趋向 为预防和治疗ALI提供新思路.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在Han:SPRD大鼠肾脏中的表达分布及其意义

目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在HanSPRD大鼠不同表现型中的表达分布,探讨PPAR-γ途径在常染色体显性多囊肾病(ADPKD)发病中的作用及机制.方法采用免疫组化方法研究PPAR-γ的表达分布,RT-PCR方法检测各表现型中不同性别不同时期肾脏皮质组织PPAR-γ及TGF-β1、MCP-1的mRNA表达情况,组织学分析并量化囊肿指数(cyst index)、纤维化评分(fibrosis score)及间质炎细胞浸润程度.结果HanSPRD纯合子及杂合子大鼠PPAR-γ在肾皮质近端小管及囊肿上皮细胞中表达明显增高,在近端小管上皮细胞中主要分布于胞浆,而在囊肿上皮细胞则易位于核周及细胞核.纯合子(Cy/Cy)及杂合子(Cy/+)较正常大鼠(+/+)PPAR-γ及TGF-β1、MCP-1mRNA表达上调,同时雄性杂合子表达水平高于同周龄雌性杂合子(P＜0.05).雄性杂合子组织学指标囊肿指数、肾脏纤维化评分及间质炎细胞浸润程度高于雌性杂合子(P＜0.05).结论 PPAR-γ在该模型中表达上调与TGF-β1、MCP-1表达水平及肾脏组织学改变显著相关,PPAR-γ激活可能对于ADPKD病程进展有一定保护作用.     

不同骨量状态的2型糖尿病患者骨密度影响因素分析

目的观察不同骨量状态的2型糖尿病(T2DM)患者的糖脂代谢、骨代谢生化指标水平,探讨T2DM患者的骨质疏松(OP)相关危险因素。方法选择北京大学人民医院T2DM患者264例(男性133例,女性131例),采用双能X线骨密度仪测定患者腰椎、股骨颈及全髋BMD,按T值不同分为3个亚组:骨密度正常组(T值-1.0);骨量减少组(-2.5T值≤-1.0);OP组(T值≤-2.5)。比较3组之间各种生化、骨代谢指标及BMD的差异并进行相关性分析。结果 1OP组的年龄明显大于其余两组,体重及血尿酸水平明显低于其余两组(P均0.05)。2OP组的血清BALP及TRACP-5b水平明显高于其余两组(P均0.05)。OP组和骨量减少组的L1-4、股骨颈及全髋BMD均明显低于正常组,尤以OP组下降明显(P均0.05)。3男性T2DM患者中,OP组的血尿酸明显低于其余两组,而血清TRACP-5b明显高于其余两组(P均0.05)。女性T2DM患者中,OP组的血清BALP明显高于其余两组(P0.05)。4在校正性别、年龄及体重等因素影响后,腰椎骨密度与尿酸正相关(r=0.137,P0.05),与BALP、TRACP-5b负相关(r=-0.281,-0.146,P均0.05)。股骨颈骨密度与舒张压、BALP、TRACP-5b负相关(r=-0.135,-0.237,-0.136,P均0.05),全髋骨密度与BALP负相关(r=-0.25,P0.05)。5Logistic回归分析结果显示:T2DM患者的年龄、BALP、低体重、低血尿酸水平与OP发生有关(P0.05)。结论年龄、BALP、低体重、低血尿酸水平与T2DM患者发生OP有关。