奉贤区大气主要污染物对当地居民循环系统疾病死亡影响的研究

目的：了解奉贤区当地居民循环系统疾病死亡状况,掌握大气主要污染物（ SO2、NO2、PM10）急性暴露对当地居民循环系统疾病死亡的影响,找出影响奉贤居民循环系统疾病死亡最主要的污染物,为后续控制大气污染、减少疾病死亡提供依据。方法：基于生态流行病学的原理,采用描述性统计分析和广义相加模型分析的统计方法分析SO2、NO2、PM10与居民循环系统疾病死亡的关系。结果：2008-2012年间,奉贤地区循环系统疾病死亡人数累计5373例,65岁以上老年组循环系统疾病死亡率最高（1214．74/10万）。单污染物模型显示,对奉贤全人群,SO2浓度每上升10μg＆#183; m-3,导致居民循环系统疾病死亡率增加1．82％（95％CI：0．09％～3．54％）,NO2、PM10的浓度变化和奉贤当地居民循环系统疾病死亡率之间没有统计学关联;对65岁以上老年人群,SO2、NO2、PM10的浓度变化和奉贤当地居民循环系统疾病死亡率之间也没有统计学关联。 SO2的多污染模型拟合结果显示,SO2会增加循环系统疾病的死亡。结论：奉贤区大气气态污染物SO2是影响当地居民循环系统疾病死亡的主要因素。     

大气颗粒物(PM10/PM2.5)与人群循环系统疾病死亡系的病例交叉研究

目的:探讨北京市大气颗粒物(PM10及PM2.5)污染对居民循环系统疾病死亡的影响。方法:连续监测2007年至2008年北京市大气中PM2.5日均浓度,并收集同时期海淀区居民循环系统疾病死亡数据、北京市大气污染物和气象条件资料,应用双向对称性病例交叉研究和条件Logistic回归对数据进行分析,同时调整了性别、年龄及季节等潜在混杂因素的影响。结果:在控制当日气温、相对湿度、平均气压、风速的影响后,PM2.5每升高10μg/m3,所关联的总循环系统疾病、心血管疾病、脑血管疾病死亡的超额危险度分别为0.78%(95%CI:0.07%-1.49%)、0.85%(95%CI:-0.28%1.99%)和0.75%(95%CI:-0.17%1.68%);PM10每升高10μg/m3,所关联的总循环系统疾病、心血管疾病、脑血管疾病死亡的超额危险度分别为0.36%(95%CI:-0.07%0.78%)、0.63%(95%CI:-0.02%1.28%)和0.33%(95%CI:-0.26%0.92%),其中PM2.5与循环系统疾病死亡的关联有统计学意义(P<0.05)。颗粒物在温暖季节(4月至9月)与循环系统疾病死亡的关联比寒冷季节时更强,差异有统计学意义。结论:北京市海淀区循环系统疾病死亡人数的增加可能与颗粒物污染浓度的升高有关,该效应在温暖季节更强,大气PM2.5对健康的影响比PM10更大。     

乌鲁木齐大气污染与呼吸系统疾病日住院人数的时间序列分析

目的定量评估乌鲁木齐城区主要大气污染物二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、颗粒物(PM10)对居民呼吸系统疾病的影响,建立大气污染对人群健康影响的预测模型。方法采用时间序列的广义相加模型(GAM),在控制了时间的长期趋势、季节趋势、周效应、气象因素等混杂因素的基础上,研究乌鲁木齐市区2005年1月1日-2009年12月31日大气污染物浓度与居民所患呼吸系统疾病人数的关联性。结果 (1)大气中SO2、NO2、PM10浓度每增加10μg/m3,呼吸系统疾病日住院人数分别增加0.85%(95%CI:0.27～1.36)、0.56%(95%CI:0.24～1.21)、0.63%(95%CI:0.46～1.65)。(2)研究期间的主要污染物浓度总体呈下降趋势,污染较严重的时间段主要集中在2007年和2008年。(3)研究期间呼吸系统疾病日住院人数不仅持续增加,而且是呈周期性的波动存在(夏季偏低,冬季偏高)。结论 (1)乌鲁木齐呼吸系统疾病日住院人数增加的主要污染物是SO2、PM10,NO2影响较小;(2)研究期间乌鲁木齐市3种主要污染物中浓度较高的是SO2、PM10;(3)3种主要污染物与气象因素存在相关性。     

石家庄市空气污染对呼吸系统疾病门诊量的急性影响

目的探讨石家庄市大气污染物浓度对居民呼吸系统疾病门诊量的急性影响。方法收集石家庄市2015年1月1日～2019年12月31日的日均PM_(2.5)、PM_(10)、NO_2、SO_2、O_3及CO浓度,平均气温和相对湿度,以及河北省胸科医院每日呼吸系统疾病门诊人数,采用广义相加模型分析空气污染对呼吸系统疾病门诊量的影响。结果大气中PM_(2.5)、PM_(10)、NO_2、SO_2、O_3及CO浓度每升高10μg/m~3,居民呼吸系统疾病的门诊量分别增加0.30%(95%CI:0.08%～0.51%)、0.18%(95%CI:0.03%～0.33%)、1.34%(95%CI:0.60%～2.08%)、0.78%(95%CI:0.07%～1.49%)、0.57%(95%CI:0.05%～1.10%)和0.02%(95%CI:0.01%～0.04%)。老年人的风险显著高于年轻人。结论大气污染物浓度的升高可显著增加居民,尤其是老年人,呼吸系统疾病的风险。     

大气污染与耳鼻咽喉急性疾病发病的时间序列分析

目的分析大气污染与耳鼻咽喉急性疾病发病的关系。方法回顾性收集2013至2018年杭州市主城区4家大型三级综合性医院（杭州市第一人民医院、浙江省中西医结合医院、杭州市中医院、杭州市第三人民医院）耳鼻咽喉急性疾病（包括急性扁桃体炎、急性会厌炎、急性喉炎、急性鼻-鼻窦炎、急性中耳炎）的门急诊量,并获取同时期该地区大气污染及气象参数数据。采用R统计软件建立广义相加模型,研究不同大气污染物浓度对耳鼻咽喉急性疾病门急诊量的影响,根据季节、年龄分层分析研究不同大气污染物浓度与门急诊量的关系。结果2013至2018年杭州市主城区耳鼻咽喉急性疾病门急诊总量333254人次,日均门急诊量为152人次。颗粒污染物（PM2.5、PM10）日均浓度每增加10μg/m3,在滞后第4天时对耳鼻咽喉急性疾病门急诊量的影响效应最大;气态污染物（SO2、NO2）日均浓度每增加10μg/m3,分别在滞后第4天、滞后第6天效应最大。单大气污染物模型中：年龄分层分析显示,在就诊的不同年龄亚组中,5~14岁年龄亚组中各大气污染物浓度与门急诊量的相关性最为明显,PM2.5、PM10、SO2、NO2浓度每升高10μg/m3,其效应排序为：NO2＞SO2＞PM10＞PM2.5,RR值分别1.07（95%CI：1.05~1.09）、1.05（95%CI：1.03~1.07）、1.04（95%CI：1.02~1.05）、1.03（95%CI：1.02~1.05）;季节分层分析显示,冷季（11月至4月）中大气污染物对耳鼻咽喉急性疾病门急诊量增加的影响强于暖季（5月至10月）（P＜0.05）。在双大气污染物模型中,大气双污染物与耳鼻咽喉急性疾病门急诊量的相关性均有统计学意义（均P＜0.05）。结论2013至2018年杭州市主城区大气污染物浓度升高与人群耳鼻咽喉急性疾病门急诊量增加相关,且具有滞后效应。耳鼻咽喉急性疾病的发病冷季效应强于暖季,5~14岁儿童的影响效应最为显著。这对制定耳鼻咽喉急性疾病的防治策略有重要参考价值。     

大气颗粒物质量浓度与四川大学华西医院非意外创伤急诊人次的时间序列研究

目的 分析大气颗粒物（PM_2.5和PM₁₀）质量浓度对医院非意外创伤急诊人次的短期效应,探讨大气颗粒物对人群健康的急性危害。方法 采用广义相加模型分析2014～2016年成都市区大气污染物质量浓度对四川大学华西医院非意外创伤急诊人次的短期效应,并在不同年龄组（<65岁组和≥65岁组）中进行分层分析。结果 2014年1月1日至2016年11月30日期间成都市区大气颗粒物PM_2.5和PM₁₀的年平均质量浓度分别为66.47 μg/m3和109.35 μg/m3。在非意外创伤急诊全人群中,大气颗粒物的健康效应在滞后1 d时最大,PM_2.5和PM₁₀的日均质量浓度每增加10 μg/m3,急诊人次数分别增加0.634%（95%CI: 0.273%~0.997%）和0.413%（95%CI: 0.166%~0.660%）。在≥65岁组中,调整全部气态污染物（SO₂+NO₂+CO+O3）的影响后, PM_2.5和PM₁₀的日均质量浓度每增加10 μg/m3,滞后1 d的急诊人次数分别增加1.439%（95%CI:0.599%~2.287%）和 1.150%（95%CI:0.566%~1.738%）。结论 大气颗粒物质量浓度升高与非意外创伤急诊人次数呈正相关,且存在滞后效应,对65岁以上老年人群健康的急性损害较大。     

淄博市大气污染物浓度与急救人次关联的时间序列分析

目的 探讨淄博市大气污染物［SO₂、NO₂、细颗粒物(PM_2.5)］浓度对急救人次的影响。 方法 收集2016年1月1日至2017年12月31日淄博市的急救医疗数据,按照WHO国际疾病分类(ICD-10)统计每日因非意外总急救及呼吸系统疾病急救的人次,结合同期逐日空气污染数据和气象数据,利用广义相加模型(GAM)控制长期趋势、季节趋势、星期几效应及气象因素的影响后,分析SO₂、NO₂、PM_2.5日均浓度与非意外、呼吸系统疾病急救人次的关系。 结果 淄博市2016年至2017年SO₂日均浓度52.6 μg/m³,NO₂日平均浓度57.0 μg/m³,PM_2.5日平均浓度70.4 μg/m³。2016年至2017年日平均急救366.78人次,其中日均非意外急救63.98人次,日均呼吸系统急救8.04人次。相关性分析表明,日均非意外急救及呼吸系统急救人次均与PM_2.5、SO₂、NO₂、CO浓度呈正相关。时间序列分析单污染物模型显示,SO₂和NO₂浓度均对非意外急救人次的影响存在滞后效应,滞后1 d健康效应最强,其中SO₂浓度每增加10 μg/m³,非意外急救人次增加0.423%(95%CI:0.253%~0.601%),NO₂浓度每增加10 μg/m³,非意外急救人次增加0.412%(95%CI:0.218%~0.621%);PM_2.5浓度均对呼吸系统疾病急救人次的影响存在滞后效应,滞后3 d健康效应最强,其中PM_2.5浓度每增加10 μg/m³,呼吸系统疾病急救人次增加0.314%(95%CI:0.178%~0.533%)。双污染物模型中,在分别引入PM_2.5和O₃后,SO₂浓度每升高10 μg/m³,非意外总急救人次的超额危险度(ER)分别为0.286%(95%CI:0.061%~0.519%)、0.389%(95%CI:0.229%~0.671%),NO₂浓度每升高10 μg/m³,非意外总急救人次的ER分别为0.176%(95%CI:0.117%~0.561%)、0.427%(95%CI:0.287%~0.663%)。双污染物模型中,分别引入SO₂和NO₂后,PM_2.5浓度每升高10 μg/m³,呼吸系统疾病急救人次的ER分别为0.219%(95%CI:0.128%~0.456%)、0.193%(95%CI:0.101%~0.429%)。 结论 大气中SO₂或NO₂浓度的升高可能增加居民非意外急救的风险,PM_2.5浓度的升高可能增加居民呼吸系统疾病急救的风险,应加强环保整治力度,加快能源改革,发展清洁能源,减少大气污染物的排放,促进居民身体健康。     

哈尔滨市大气污染物分布规律分析

目的 了解哈尔滨市大气污染物分布规律.方法 依据2000年-2008年哈尔滨市环保局监测的大气污染物监测数据,探讨分析哈尔滨大气污染物(NO2、SO2、PM10)的季节变化及分布规律.结果 哈尔滨市道外区(污染区)NO2、SO2、PM10的监测结果(2000年-2008年)高于道里区(对照区)(P＜0.05).污染物浓度(NO2、SO2、PM10)在采暖期(1月-3月,11月-12月)高于非采暖期.结论大气污染程度与采暖期污染物排放有关.     

北京市大气污染与呼吸系统疾病死亡的相关性——基于卫星遥感数据的时空分析

目的：利用垂直湿度校正法校正气溶胶光学厚度（aerosol optical depth,AOD）,并探索校正AOD作为衡量大气污染程度的指标与人群健康结局建立暴露反应关系的可行性。方法：先采用空间插值方法对AOD、地面PM2.5、相对湿度和边界层高度进行插值以获得不同地理位置的各项数据,按照地理位置与北京市呼吸系统疾病死亡数据进行匹配。利用大气边界层高度及由相对湿度计算得到的气溶胶吸湿增长因子分别对AOD进行垂直校正与湿度校正。为进行对比,将校正AOD和PM2.5采用标准化法进行无量纲化处理,使用广义相加混合模型,控制时间趋势、温湿度效应、星期几效应和节假日效应等,得到无量纲化后的校正AOD与PM2.5对北京市居民每日呼吸系统疾病总死亡和慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）死亡的急性效应。结果：经过垂直湿度校正后的AOD与PM2.5相关系数达到0.72。累积滞后0~3 d(lag 0~3)的标准化校正AOD对呼吸系统疾病总死亡数及COPD死亡数的累积滞后效应最强,每升高1个单位,超额危险度分别为3.64%（95%CI为0.58%~6.78%）和 4.92%（95%CI为1.81%~8.14%）。累积滞后0~1 d(lag 0~1)的标准化PM2.5对呼吸系统疾病死亡及COPD死亡的累积滞后效应最强,每升高1个单位（约155 μg/m3）,超额危险度分别为3.96%（95%CI为0.82%~7.19%）及6.12%（95%CI为1.44%~11.02%）。与地面PM2.5的效应相比,校正AOD引起呼吸系统疾病死亡及COPD死亡效应的置信区间较窄,对于捕捉颗粒物对居民每日死亡的滞后效应更为敏感;且不同累积滞后天数的校正AOD对呼吸系统疾病死亡及COPD死亡的效应均具有统计学意义,对于捕捉颗粒物对于居民死亡的累积滞后效应更为敏感。结论：校正AOD可以反映地面颗粒物对北京市居民每日呼吸系统疾病死亡的影响,在缺乏地面监测的情况下,可以使用校正AOD作为衡量大气污染物的指标与人群健康结局建立暴露反应关系。     

长期空气污染物暴露与4~7岁儿童行为问题的关联研究

摘要:目的 探究空气污染物长期暴露与4~7岁儿童行为问题的关联。方法 采用横断面研究设计,调查了2303 名4~7岁儿童,采用儿童行为量表(childrenbehaviorchecklist,CBCL)评估儿童行为问题,采用克里金插值法估计个体 6种空气污染物(SO2、NO2、CO、O3、PM2.5和PM10)平均暴露水平,测量时间为自CBCL测量当日起向前推算1年。采用 限制性立方样条回归探究污染物与行为问题的非线性关联,并利用混合线性模型探究二者之间的线性关联,敏感性分析 则采用二元 Logistic回归。结果 NO2、CO、PM2.5以及 PM10均与内化维度 T分呈非线性关联(Pnonlinear<0.05),而 SO2、 O3与内化维度 T分、6种污染物与外化维度以及总问题 T分均呈线性关联(Pnonlinear>0.05)。线性关联结果中 SO2与内 化维度 T分呈显著的正向关联[β=1.14(95%CI:0.39,1.89)]。此外,CO 每增加1mg/m3,外化维度 T 分和总问题 T 分分别增加1.01(95%CI:0.40,1.62)和1.25(95%CI:0.63,1.86);PM2.5每增加1μg/m3,外化维度 T分和总问题 T分 分别增加0.34(95%CI:0.17,0.52)和0.49(95%CI:0.31,0.67);PM10每增加1μg/m3,外化维度 T 分和总问题 T 分分 别增加0.38(95%CI:0.05,0.69)和0.51(95%CI:0.18,0.83)。性别亚组分析以及交互作用分析显示,与女童相比,男 童长期暴露于 CO、PM2.5和 PM10,总问题 T分增幅更大(P交互 <0.05);男童长期暴露于 NO2,外化维度 T分增幅要高于 女童(P交互 <0.05)。敏感性分析结果与该研究主体分析结果基本一致。结论 空气污染物暴露与儿童行为问题得分升 高有关,长期暴露于 CO、PM2.5和 PM10可能会增加4~7岁儿童行为问题的潜在风险。此外,空气污染物长期暴露对男 童行为问题的影响要大于女童。     

无锡市大气污染对成人内科门诊量影响的时间序列研究

目的 探讨大气污染物对成人内科门诊量的影响,为预防大气污染物对人群的健康损害提供科学依据。 方法 收集2015年1月1日至2016年12月31日无锡市大气污染物数据、呼吸和循环系统疾病日门诊量资料,采用时间序列Poisson分布的广义相加模型(GAM)方法,在控制长期和季节变化趋势、星期几效应、气象因素和其他污染物等各种混杂因素的基础上,定量分析大气污染物对呼吸、循环系统疾病日门诊量的影响。 结果 2015年1月1日至2016年12月31日无锡市PM_2.5、PM₁₀、SO₂和NO₂对呼吸、循环系统疾病日门诊量的影响存在滞后及累积效应。PM_2.5、PM₁₀、SO₂、NO₂均在滞后0~5 d(lag05)的移动平均值,使呼吸系统疾病日门诊量的超额危险度(ER)达到最大,其中PM_2.5、PM₁₀、SO₂、NO₂浓度每升高10 μg/m³,呼吸系统疾病日门诊量增加0.44%(95%CI:0.08%~0.80%)、0.47%(95%CI:0.22%~0.72%)、3.85%(95%CI:2.73%~4.98%)、2.63%(95%CI:2.00%~3.26%);PM_2.5、PM₁₀、SO₂、NO₂分别在滞后0~1 d(lag01)、0~1 d(lag01)、0~4 d(lag04)、0~4 d(lag04)的移动平均值,使循环系统疾病日门诊量的ER达到最大,其中PM_2.5、PM₁₀、SO₂、NO₂浓度每升高10 μg/m³,循环系统疾病日门诊量增加0.68%(95%CI:0.52%~0.84%)、0.46%(95%CI:0.34%~0.58%)、6.41%(95%CI:5.66%~7.17%)、4.22%(95%CI:3.81%~4.63%)。 结论 大气污染物PM_2.5、PM₁₀、SO₂和NO₂浓度的增加与居民呼吸、循环系统疾病门诊人数增加风险有关。     

大连市肺癌高发特征与大气污染的关联分析

目的　探讨大连市大气污染与居民肺癌高发及死亡的关联。方法　收集2000—2009年大连市大气污染资料及居民肺癌发病和死亡数据。采用灰色关联分析方法计算不同性别肺癌发病率及死亡率同污染物间绝对关联度、相对关联度和综合关联度，并做灰色定量分析。结果　NO2对大连市居民肺癌发病率及死亡率影响最大，尤其对于女性，PM10、SO2对女性肺癌死亡率影响大于男性。4年前的PM10、2年前的SO2、3年前的NO2对大连市居民肺癌死亡率的影响最密切；对肺癌发病的影响存在性别差异，3年前的PM10，2年前的SO2，3年前的NO2对男性肺癌发病影响最密切，3年前的PM10，6年前的SO2，6年前的NO2对女性肺癌发病影响最密切。结论　大连市大气污染物可影响本市居民肺癌流行，并且对肺癌的风险存在性别差异。     

2013-2015年广州市大气PM2.5浓度对儿童呼吸系统门诊量影响分析

目的探讨2013-2015年广州市大气PM2.5对儿童医院呼吸系统日门诊量的影响。方法收集2013-2015年广州市某儿童医院呼吸系统疾病日门诊量,结合同期环保与气象资料,采用时间序列分析的广义相加模型(GAM)控制时间趋势、温度和湿度、星期几效应等因素进行PM2.5与门诊量的单污染物模型分析及1~5 d滞后的效应(lag1~lag5)分析,采用滞后天数最大值作为PM2.5对门诊量影响的评估值。结果广州市2013-2015年大气PM2.5年均值分别为53.76μg/m~3、48.55μg/m~3以及39.72μg/m~3,某儿童医院2013-2015年呼吸系统门诊量为304 271、307 965以及351 900人次。GAM结果显示PM2.5浓度升高与当天以及滞后1~5 d的呼吸系统疾病就诊量呈显著相关,并在滞后第2天达到高峰,PM2.5浓度每增加10μg/m~3,呼吸系统疾病就诊量增加2.12%(95%CI:1.57%~2.68%)。结论 2013-2015年数据分析显示广州市大气PM2.5污染与儿童呼吸系统门诊就诊风险增加显著相关。     

广州市居民呼吸系统疾病每日死亡人数与大气污染的时间序列分析

目的 探讨广州市大气污染对居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响.方法 收集广州市多家医院2006年1月1日～2008年12月31日呼吸系统疾病每日死亡人数的统计资料,结合同时期环境监测和气象资料,建立自回归模型(auto-regression model),进行时间序列分析,在消除了气象、季节等混杂因素的基础上,分析了研究期间广州市大气污染与呼吸系统疾病死亡人数的关系.结果 大气污染在冬季对居民呼吸系统疾病造成的死亡影响高于夏季.呼吸系统疾病日死亡人数较多月份与各污染物浓度较高的月份趋于一致.大气中NO 2和PM 10的浓度每增加10 μg/m 3,居民呼吸系统疾病日死亡人数分别各增加1%(P ＜0.01).灰霾天的空气污染物浓度高于非灰霾天.结论 广州市大气主要污染物NO 2和PM 10浓度的升高,引起居民呼吸系统疾病的日死亡人数相应增加.     

PM2.5、PM10短期暴露与流感样病例日门诊量的关联研究

目的：分析连云港市PM2.5、PM10质量浓度对流感样病例日门诊量的短期影响。方法：收集2014—2016年连云港市大气污染物日均数浓度、同期气象参数资料以及8家监测医院的流感样病例日门诊量,采用广义相加模型分析PM2.5、PM10对流感样病例日门诊量的影响以及剂量效应关系。结果：单污染物模型显示,在最佳滞后条件下,PM2.5或PM10每升高1个四分位间距值,流感样病例日门诊量分别增加2.3%（RR=1.023,95%CI：1.017~1.035）和3.8%（RR=1.038,95%CI：1.025~1.051）。双污染物及多污染物模型显示,校正混杂因素后,PM2.5、PM10与流感样病例日门诊量仍呈正关联。剂量效应关系显示,在低浓度时,随着PM2.5、PM10的增加,流感样病例发生风险逐步升高。但当PM2.5、PM10分别升高到50、100 μg/m3之后,流感样病例发生风险趋于稳定。结论：PM2.5、PM10质量浓度的增加可使流感样病例日门诊量升高,并且存在剂量效应。     

蚌埠市某区2015—2020年空气污染对恶性肿瘤死亡风险影响的队列研究

目的 探讨6种空气污染物对恶性肿瘤患者死亡风险的影响。方法 本研究是采用蚌埠市禹会区2015—2020年恶性肿瘤的发病和死亡信息进行的一项回顾性队列研究。利用中国高分辨率的空气污染数据集(CHAP)收集PM2.5、PM10、NO₂、CO、SO₂和O₃浓度,并分析6种空气污染物之间的Spearman等级相关系数。以6种空气污染物的第1三分位数等分点(Q1组)为基线组,应用Cox比例风险回归模型估计6种空气污染物与恶性肿瘤患者死亡风险的风险比(HR)及其95%的置信区间(95%CI)。结果 本研究最终纳入蚌埠市禹会区2015—2020年恶性肿瘤患者3 840例,其中死亡人数为1 443例。Spearman相关分析显示O₃与其他污染物之间呈负相关关系,而其他5种污染物互相之间呈正相关关系。Cox比例风险回归模型分析结果显示：除O₃外,其他空气污染物在高浓度时与恶性肿瘤的死亡风险呈正相关关系,其中PM2.5的HR(4.553,95%CI:3.853～5.381)最大。O₃     

中国人群细胞黏附相关基因多态性与非综合征型唇腭裂的关联研究

目的：研究北京市颗粒物污染对慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）的影响,并分析颗粒物污染对不同特征人群的影响差异。方法：从国家卫生与计划生育委员会医疗管理服务指导中心获取北京市2014年至2015年三甲医院AECOPD患者的住院资料,从中国空气质量监测平台获取同期大气污染资料,从中国气象局获取同期气象资料。采用广义相加Poisson回归模型,在控制长期趋势、周效应、节假日效应、气象条件等混杂因素后,评估PM2.5、PM10对AECOPD住院人次的影响。根据患者不同特征（性别、年龄）进行亚组分析,确定颗粒物污染的高危人群。结果：纳入15家医院,共7 884例住院患者,男女比例2.3 ∶1,65~79岁患者最多（45.5%）、≥80岁（37.1%）次之、<65岁（17.4%）最少。PM2.5、PM10日均浓度分别为（77.1±66.6） μg/m3、（111.9±75.8） μg/m3,两者均在移动平均滞后4 d时对AECOPD的影响最大,即PM2.5日均浓度每增加10 μg/m3,AECOPD住院人次增加0.53%（95%CI：0.01%~1.06%,P=0.0478）, PM10日均浓度每增加10 μg/m3,AECOPD住院人次增加0.53%（95%CI：0.07%~1.00%,P=0.025 0）。亚组分析结果显示,PM2.5、PM10日均浓度每增加10 μg/m3,女性患者住院人次分别增加1.13%（95%CI：0.19%~2.07%,P=0.018 3）、1.06%（95%CI：0.22%~1.91%,P=0.013 6）;≥80岁患者住院人次分别增加1.25%（95%CI：0.40%~2.11%,P=0.004 0）、1.18%（95%CI：0.42%~1.95%,P=0.002 4）;而男性、<65岁、65~79岁患者中,PM2.5、PM10与AECOPD的关联无统计学意义。由此可见,女性、≥80岁患者对颗粒物污染更敏感。结论：颗粒物污染会增加AECOPD住院风险,且女性、年老者风险更高。     

北京市颗粒物污染对慢性阻塞性肺疾病急性加重住院的影响

目的：研究北京市颗粒物污染对慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）的影响,并分析颗粒物污染对不同特征人群的影响差异。方法：从国家卫生与计划生育委员会医疗管理服务指导中心获取北京市2014年至2015年三甲医院AECOPD患者的住院资料,从中国空气质量监测平台获取同期大气污染资料,从中国气象局获取同期气象资料。采用广义相加Poisson回归模型,在控制长期趋势、周效应、节假日效应、气象条件等混杂因素后,评估PM2.5、PM10对AECOPD住院人次的影响。根据患者不同特征（性别、年龄）进行亚组分析,确定颗粒物污染的高危人群。结果：纳入15家医院,共7 884例住院患者,男女比例2.3 ∶1,65~79岁患者最多（45.5%）、≥80岁（37.1%）次之、<65岁（17.4%）最少。PM2.5、PM10日均浓度分别为（77.1±66.6） μg/m3、（111.9±75.8） μg/m3,两者均在移动平均滞后4 d时对AECOPD的影响最大,即PM2.5日均浓度每增加10 μg/m3,AECOPD住院人次增加0.53%（95%CI：0.01%~1.06%,P=0.0478）, PM10日均浓度每增加10 μg/m3,AECOPD住院人次增加0.53%（95%CI：0.07%~1.00%,P=0.025 0）。亚组分析结果显示,PM2.5、PM10日均浓度每增加10 μg/m3,女性患者住院人次分别增加1.13%（95%CI：0.19%~2.07%,P=0.018 3）、1.06%（95%CI：0.22%~1.91%,P=0.013 6）;≥80岁患者住院人次分别增加1.25%（95%CI：0.40%~2.11%,P=0.004 0）、1.18%（95%CI：0.42%~1.95%,P=0.002 4）;而男性、<65岁、65~79岁患者中,PM2.5、PM10与AECOPD的关联无统计学意义。由此可见,女性、≥80岁患者对颗粒物污染更敏感。结论：颗粒物污染会增加AECOPD住院风险,且女性、年老者风险更高。     

济南市大气污染物O3与居民呼吸系统疾病死亡风险的时间序列分析

目的 探讨济南市大气污染物O₃对居民呼吸系统疾病死亡的急性影响。 方法 收集2013~2015年济南市逐日空气污染物、气象资料和居民呼吸系统疾病死因数据,控制长期趋势和季节趋势、气象因素、星期几效应(DOW)、节假日效应(Holiday)和集中供暖效应(Warm-heating)等混杂因素,采用基于Quasi-Poisson回归的广义线性模型(GLM)进行分析,计算O₃浓度每升高10 μg/m³,呼吸系统疾病死亡率增加的ER及95%CI。敏感性分析实施双污染物模型(O₃+ PM_2.5、O₃+ SO₂、O₃+NO₂)和多污染物模型(O₃+PM_2.5+SO₂+NO₂)拟合。同时进一步对性别、年龄进行分层分析。 结果 2013~2015年济南市O₃日均浓度为102 μg/m³、日均呼吸系统疾病死亡人数为8人。O₃浓度每升高10 μg/m³,居民呼吸系统疾病死亡风险在lag3和lag05时达到最高,分别增加0.95%(95%CI:0.28%~1.63%)和1.70%(95%CI:0.27%~3.16%)。男性和女性的ER值差别不大,但65岁以上人群呼吸系统疾病死亡风险显著增加。 结论 济南市大气污染物O₃对居民呼吸系统疾病死亡风险具有显著急性影响,65岁以上老人更为敏感。     

合肥市2014~2016年大气污染物PM2.5对居民循环系统疾病死亡效应的时间序列分析

目的 评估合肥市2014~2016年PM_2.5日均浓度对循环系统疾病死亡效应的影响。 方法 从合肥市气象局、环保局获得2014~2016年气象、环保资料,从中国疾病预防控制中心的死因监测系统获取人群死亡资料。采用基于Poisson回归的广义线性模型控制时间趋势、温度、相对湿度、星期几效应、法定节假日等因素,分析污染物PM_2.5浓度对因循环系统疾病死亡效应,包含当日(lag0)、滞后(lag1~lag5)和累积滞后(lag01~lag05)效应;分析了老年人组(≥60岁)和非老年人组(<60岁)间PM_2.5浓度与循环系统疾病死亡人数的影响,同时分析引入SO₂、NO₂、O₃污染物后,对PM_2.5浓度与循环系统疾病死亡人数效应的影响。 结果 PM_2.5浓度对因循环系统疾病总死亡人数有显著影响,其中对当日(lag0)和累积滞后5 d(lag05)影响最大,lag0超额死亡危险风险(ER)为0.53%(95%CI: 0.09%~0.98%),lag05的ER为1.01%(95%CI: 0.33%~1.70%)。在老年人组(≥60岁)中,PM_2.5浓度对因循环系统疾病总死亡人数的效应更加显著,也是对lag0和lag05影响最大,lag0的ER为0.57%(95%CI: 0.11%~1.03%);lag05的ER为1.04%(95%CI: 0.33%~1.76%)。而在非老年人(年龄<60岁)人群中,PM_2.5浓度对因循环系统疾病总死亡人数影响无统计学意义。在多污染物模型分析中,加入污染物SO₂、NO₂后,发现均可减弱PM_2.5对循环系统疾病死亡人群的影响,效应无统计学意义。 结论 2014~2016年PM_2.5污染物能增加合肥地区循环系统疾病死亡人数,且在老年人中效应更显著。