Eg5基因在神经母细胞瘤细胞增殖和凋亡中的作用

目的 探讨Eg5基因对神经母细胞瘤（NB）细胞增殖和凋亡的影响。方法 取2株NB细胞株SHSY-5Y和NBL-S,分别转染针对Eg5基因的小干扰RNA （siRNA）,分为细胞对照组（用等体积的水代替siRNA,只含有脂质体,未转染细胞）、siRNA对照组（转染siRNA对照）和siRNA干扰组（转染Eg5 siRNA）,每组6孔,每孔1×10⁶个细胞。使用实时定量聚合酶链式反应（real-time PCR）检测Eg5 mRNA表达水平的变化;使用5-乙炔基-2''-脱氧尿苷（EdU）掺入实验和克隆形成实验检测下调Eg5表达对NB细胞增殖的影响;使用流式细胞术检测下调Eg5表达对NB细胞凋亡和细胞周期的影响。结果 荧光定量PCR检测结果显示,siRNA干扰组Eg5 mRNA表达水平与细胞对照组和siRNA对照组相比显著减少,差异有统计学意义（P < 0.05）;EdU掺入实验和克隆形成结果表明,siRNA干扰组细胞中DNA的合成量和细胞克隆数量低于细胞对照和siRNA对照组,差异有统计学意义（P < 0.05）;流式细胞术检测结果显示,细胞对照组和siRNA对照组细胞的凋亡比率低于siRNA干扰组细胞的凋亡比率,差异有统计学意义（P < 0.05）;细胞周期的检测结果显示,细胞对照组和siRNA对照组细胞中G0/G1期所占比率< 50%,而siRNA干扰组细胞中G0/G1期所占比率>70%,差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 在NB细胞中使用siRNA下调Eg5表达,能够抑制NB细胞增殖,促进细胞凋亡。     

Fibronectin 1促进胃癌细胞耐药及其作用机制研究

目的 探讨纤连蛋白1（FN1）促进胃癌细胞耐药及其作用机制。方法 选择胃癌细胞系MKN45、MKN45/DDP、MKN45/VCR进行pLV-FN1、pLV-NC、FN1 siRNA慢病毒和脂质体3000瞬时转染,将转染pLV-FN1的设为FN1过表达组（FN1）,转染pLV-NC的为阴性对照组（Vector）,转染FN1 siRNA慢病毒的为FN1敲低组（si-FN1）,转染脂质体3000的为空白对照组（si-control）。分别采用qRT-PCR、MTT、克隆形成实验、Western blotting检测FN1 mRNA和蛋白的表达,MKN45/DDP细胞增殖、凋亡、集落形成情况及耐药相关蛋白的表达。结果 FN1 mRNA和蛋白在MKN45和MKN45/VCR细胞中的表达水平均显著低于MKN45/DDP细胞（P<0.05）;FN1敲低组细胞增殖能力显著低于空白对照组（P<0.001）,FN1过表达组细胞增殖能力明显高于阴性对照组（P<0.001）;FN1敲低组细胞凋亡率明显高于空白对照组（P<0.001）,FN1过表达组细胞凋亡率显著低于阴性对照组（P<0.05）;FN1敲低组细胞集落形成能力明显低于空白对照组（P<0.001）,FN1过表达组细胞集落形成能力显著高于阴性对照组（P<0.001）;FN1敲低组MRP-1、p-STAT3、STAT3、p-AKT蛋白表达水平均明显低于空白对照组（P<0.001）。结论 FN1的高表达可能参与胃癌化疗耐药的相关过程,下调FN1表达有助于恢复耐药胃癌细胞对化疗的敏感性,有望为改善胃癌化疗疗效提供新的思路和方法。     

肝癌患者锌指蛋白281的表达水平及其对肝癌细胞增殖凋亡的影响

目的 探讨肝癌患者锌指蛋白281（ZNF 281）的表达水平,并分析其对人肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响。方法 收集河南大学第一附属医院2014年1月至2017年1月经手术切除后病理切片证实的肝癌标本82例及癌旁正常组织标本50例,采用免疫组化法检测肝癌和癌旁正常肝组织标本中ZNF 281蛋白表达情况,并分析ZNF 281阳性表达与临床病理参数[性别、年龄、肿瘤直径、国际恶性肿瘤分期(TNM分期)、淋巴结转移、甲胎蛋白(AFP)]的关系;采用荧光定量PCR检测上述组织中ZNF 281 mRNA的表达情况;采用沉默RNA （siRNA） ZNF 281转染人肝癌细胞HepG2,根据转染情况分为空白对照组（正常培养的HepG2）、阴性对照组、siRNA ZNF 281组[转染ZNF 281基因特异性siRNA干扰组],并用荧光定量PCR检测转染后HepG2细胞中ZNF 281 mRNA的表达,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测转染后细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 肝癌组织中ZNF 281 mRNA的相对表达量高于正常肝组织（P<0.05）;肝癌组织ZNF 281蛋白阳性表达率为74.39%,高于癌旁正常肝组织的18.0%（P<0.05）,且ZNF 281蛋白阳性表达患者肿瘤直径>5 cm,TNM为Ⅲ~Ⅳ期,淋巴结转移比例分别为65.57%、73.77%、45.90%,高于ZNF 281蛋白表达阴性的38.10%、38.10%、14.29%（P<0.05）。siRNA ZNF 281组HepG2细胞中ZNF 281 mRAN表达量低于空白对照组和阴性对照组（P<0.05）;siRNA ZNF 281组细胞生长抑制率和细胞凋亡率均高于空白对照组和阴性对照组（P<0.05）;空白对照组和阴性对照组HepG2细胞中ZNF 281 mRAN表达量及细胞生长抑制率和细胞凋亡率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 肝癌组织中ZNF 281蛋白及其RNA均呈高表达;沉默ZNF 281基因可抑制人肝癌细胞HepG2增殖,诱导其凋亡。     

刺槐素通过调控LZTFL1表达抑制肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭

目的探讨刺槐素对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法用浓度分别为4、8、16 μmol/L的刺槐素处理A549细胞,作为低、中、高浓度组,不作任何处理的细胞作为对照组;将pcDNA、pcDNA-LZTFL1转染至A549细胞中,记为pcDNA组、pcDNA-LZTFL1组;将si-NC、si-LZTFL1转染至A549细胞中再用16 μmol/L的刺槐素处理,记为刺槐素+si-NC组、刺槐素+si-LZTFL1组。四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞增殖抑制率;Western blotting法检测LZTFL1、CyclinD1、p21、MMP-2、MMP-9蛋白表达;Transwell检测细胞迁移和侵袭;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测LZTFL1 mRNA表达水平。结果与对照组比较,刺槐素低、中、高浓度处理的肺癌A549细胞中细胞增殖抑制率显著升高,细胞迁移、侵袭数显著降低,CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著降低,p21蛋白表达水平显著升高,LZTFL1 mRNA和蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。过表达LZTFL1抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。干扰LZTFL1表达逆转了刺槐素对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论刺槐素可能通过上调LZTFL1的表达抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

siRNA 靶向沉默 Lipocalin-2基因下调 MMP-9表达对降低人肺癌 A549细胞的侵袭、迁移能力的影响

目的：利用针对 Lipocalin-2的小干扰 RNA（siRNA）,观察 Lipocalin-2基因沉默对人肺癌 A549细胞MMP-9表达及侵袭、迁移能力的影响。方法采用 Real-time PCR 和 Western blot 检测 Lipocalin-2在3种肺癌细胞株（A549、NCI-H661、NCI-H446）及正常人支气管上皮细胞（HBE）的表达情况。设计并构建靶向 Lipocalin-2的 siRNA 转染 A549细胞,采用 Real-time PCR 和 Western blot 检测转染效率及 Lipocalin-2基因沉默对 MMP-9 mRNA 和蛋白表达的影响。Transwell 小室检测细胞侵袭能力。细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果 Lipocalin-2 mRNA 和蛋白在肺癌A549、NCI-H661、NCI-H446细胞株中的表达水平均显著高于 HBE 细胞,差异有统计学意义（ P ＜0.05）。siRNA-Li-pocalin-2转染组 Lipocalin-2 mRNA 和蛋白表达水平与阴性对照组和空载体对照组比较,差异有统计学意义（ P ＜0.05）;siRNA-Lipocalin-2转染组 MMP-9 mRNA 和蛋白表达水平与阴性对照组和空载体对照组比较,差异有统计学意义（ P ＜0.05）;siRNA-Lipocalin-2转染组穿膜细胞数、平均迁移距离与阴性对照组和空载体对照组比较,差异有统计学意义（ P ＜0.05）。结论 Lipocalin-2基因沉默通过下调 MMP-9表达降低了人肺癌 A549细胞的侵袭和迁移能力。     

沉默T-cadherin对ox-LDL诱导人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo生物学行为的影响

目的 探讨沉默T-钙黏蛋白（T-cadherin）对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo生物学行为的影响。方法 将人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo分为空白对照组、ox-LDL组、Tcadherin小干扰RNA(siRNA)阴性对照组、T-cadherin siRNA组。各组细胞转染后,实时荧光定量PCR检测各组Tcadherin mRNA水平;MTT法检测HTR-8/SVneo细胞增殖情况;平板克隆形成实验检测细胞克隆形成情况;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Transwell小室实验、划痕实验分别检测细胞侵袭、迁移能力;蛋白免疫印迹实验检测细胞胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9蛋白表达水平。结果 与空白对照组相比,ox-LDL组和T-cadherin siRNA阴性对照组T-cadherin mRNA、细胞增殖抑制率、凋亡率、Caspase-3、Bax蛋白表达水平升高,克隆形成率、侵袭细胞数、划痕愈合率、Bcl-2、MMP-2、...     

雷公藤红素促进RIP1蛋白的去泛素化增强TNF-α对结肠癌细胞的凋亡诱导活性的研究

目的 探讨中药活性成分雷公藤红素对TNF-α体外抗结肠癌活性的影响并研究其机制。方法 用雷公藤红素联合TNF-α体外治疗结肠癌细胞系SW480,MTT法检测SW480细胞的细胞活力。SW480细胞用雷公藤红素联合TNF-α治疗后,Annexin V/PI染色法检测细胞的凋亡,Western blot法检测细胞caspase-8、caspase-9和caspase-3的活化和对CYLD蛋白表达的影响,并用免疫共沉淀法检测SW480细胞RIP1蛋白的泛素化水平。结果 雷公藤红素联合TNF-α对结肠癌细胞系SW480的细胞活力抑制率和凋亡诱导活性均显著高于雷公藤红素及TNF-α单治疗组。雷公藤红素联合TNF-α对SW480细胞caspase-8、caspase-9和caspase-3的活化显著高于雷公藤红素及TNF-α单治疗组,且两者联合治疗后,caspase-8的活化时间显著早于caspase-9和caspase-3。SW480细胞用雷公藤红素联合TNF-α治疗后,其RIP1蛋白的泛素化水平显著低于雷公藤红素及TNF-α单治疗组。进一步研究发现,雷公藤红素能显著诱导SW480细胞CYLD蛋白的表达,而TNF-α对CYLD的表达水平无影响,当用小干扰RNA沉默CYLD的表达后,雷公藤红素对TNF-α的协同效应丧失。结论 雷公藤红素通过促进RIP1蛋白的去泛素化增强TNF-α对结肠癌细胞的凋亡诱导活性。     

RNA干扰对乳腺癌细胞骨桥蛋白基因表达抑制的研究

目的应用RNA干扰术靶向降低乳腺癌MCF-7细胞中骨桥蛋白基因（OPN）的表达水平,研究OPN基因对乳腺癌细胞增殖和侵袭性等生物学行为的影响。方法将设计合成的骨桥蛋白OPN序列特异性小分子干扰RNA（siRNA）,转染乳腺癌细胞株MCF-7,用逆转录PCR和蛋白印记杂交测OPN mRNA及蛋白水平的表达,通过生长曲线、克隆形成实验来检测细胞增殖及侵袭性情况的变化。结果OPN特异性siRNA转染后,骨桥蛋白mRNA及蛋白水平均明显下降,比色法显示转染组72h吸光度值为（0．21±0．06）与空白对照组（1．18土0．05）相比较明显受到抑制。转染组细胞克隆形成数为3．8个,较空白对照组（7．3个）及阴性对照组（7．1个）明显下降（P〈0．05）。结论乳腺癌MCF-7细胞中,针对OPN合成的siRNA能够有效地抑制骨桥蛋白的表达,从而显著抑制细胞的增殖和侵袭能力。     

RNAi沉默PCDGF基因对喉鳞癌Hep-2细胞生物学特性的影响

目的 研究RNAi沉默畸胎瘤细胞源性生长因子（PCDGF）表达对喉鳞癌Hep-2细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。方法 RT-PCR检测喉鳞癌组织中PCDGF的mRNA表达水平;Hep-2细胞分为空白对照组、阴性对照组和PCDGF-siRNA组,Western blot检测转染效果及Bcl-2、Bax、E-cadherin和MUC1蛋白表达;CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell 小室检测细胞侵袭能力。结果 喉鳞癌组织中的PCDGF mRNA表达水平显著高于声带息肉组织（t=6.88,P=0.005）。PCDGF在喉鳞癌组织中高表达。PCDGF-siRNA组喉鳞癌Hep-2细胞中PCDGF、Bcl-2、MUCI蛋白表达显著低于空白对照组（P<0.05）,Bax、E-cadherin蛋白表达显著高于空白对照组（P<0.05）,细胞增殖率显著低于空白对照组（P<0.05）,细胞侵袭数显著低与空白对照组（P<0.05）,细胞凋亡率显著高于空白对照组（P<0.05）。结论 抑制PCDGF的表达能够抑制喉鳞癌Hep-2细胞的增殖和侵袭能力,诱导细胞发生凋亡。     

miR-578调控长链脂酰辅酶A合成酶4表达对胃癌细胞增殖、侵袭的影响

目的 探讨miR-578调控长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）对胃癌细胞增殖及侵袭的影响。方法 选取人胃癌细胞MKN-45、SNU-1、MKN-7、KTAO3、N87及人正常胃黏膜细胞GES-1为研究对象,将MKN-45细胞分为对照组、miR-578 NC组、miR-578 mimic组、miR-578 mimic+pc-ACSL4组,测定各组MKN-45细胞活力及凋亡、侵袭、迁移能力,测定细胞中miR-578、ACSL4、凋亡相关蛋白（Bax、Caspase-3、Bcl-2）、侵袭相关蛋白（MMP-9、MMP-2）的表达,验证miR-578与ACSL4的靶向关系。结果 miR-578在人胃癌细胞中低表达;与对照组相比,miR-578 mimic组MKN-45细胞活力、侵袭、迁移能力、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）,凋亡能力、Caspase-3、Bax蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）;与miR-578 mimic组相比,miR-578 mimic+pc-ACSL4组MKN-45细胞活力、侵袭、迁移能力、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）,凋亡能力、Caspase-3、Bax蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）;荧光素酶实验结果显示,miR-578与ACSL4存在靶向调节关系。结论 miR-578可抑制人胃癌细胞MKN-45的增殖及迁移能力,可能是通过抑制ACSL4表达实现的。     

siRNA干扰LOXL2基因对人胃癌细胞株BGC823侵袭的影响及机制

目的 研究小干扰RNA(siRNA)抑制胃癌细胞中LOXL2的表达情况,并探讨LOXL2基因对人胃癌细胞株BGC823侵袭能力影响及机制.方法 QRTPCR及蛋白印迹(Western blot)技术检测人胃癌细胞株BGC823、正常胃上皮细胞株GES-1中LOXL2表达;合成针对LOXL2的siRNA,并转染胃癌细胞株BGC823;应用Transwell实验检测BGC823细胞侵袭能力;检测转染前后BGC823侵袭相关基因基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达变化.结果 LOXL2在BGC823细胞中的表达明显高于胃上皮细胞株(P<0?.01);与未转染和转染阴性对照质粒组相比转染组胃癌细胞BGC823中LOXL2 mRNA和蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05),侵袭实验显示LOXL2-siRNA转染组胃癌细胞BGC823穿膜细胞数显著低于阴性对照质粒组和未转染组(P<0.05);转染后BGC823中MMP-2、MMP-9表达均较转染前降低(均P<0.05).结论 抑制胃癌细胞BGC823 LOXL2表达可降低细胞的侵袭能力.     

miRNA-381靶向HMGB1对IHH-4细胞生长侵袭及迁移的影响

目的 探究微小RNA-381（miR-381）调控高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对甲状腺乳头状瘤IHH-4细胞生长、侵袭及迁移的影响。方法 购置甲状腺乳头状瘤IHH-4细胞及正常甲状腺细胞Nthy-ori-3各1株,取第3代细胞培养48 h后,采用实时定量PCR （qRT-PCR）检测miR-381和HMGB1在甲状腺乳头状瘤IHH-4细胞和正常甲状腺Nthy-ori-3细胞中的表达水平。利用Lipofectamine 2000转染miR-381 mimic后,检测IHH-4细胞中miR-381和HMGB1的表达水平。生物信息学预测miR-381和HMGB1的靶向关系,并用荧光素酶报告实验验证两者的靶向关系。每孔按2×10⁵/mL细胞密度接种IHH-4细胞,分为IHH-4组（甲状腺乳头状瘤细胞IHH-4组）、miR-381 mimic组（miR-381 mimic转染组）、pc-HMGB1组（HMGB1过表达转染组）、mimic+pc-HMGB1组（miR-381 mimic和pc-HMGB1共同转染组）,每组设3个复孔,采用CCK8法检测各组IHH-4细胞活性,Transwell及划痕实验分别检测IHH-4细胞侵袭及迁移能力,免疫印迹法检测IHH-4细胞中Ki67、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9和晚期糖基化终产物受体（RAGE）的表达水平。结果 与Nthy-ori-3细胞比较,IHH-4细胞中miR-381 mRNA水平降低,HMGB1 mRNA水平升高,差异有统计学意义（P<0.01）。与IHH-4组相比,miR-381 mimic组miR-381表达增加（P<0.01）。miR-381和HMGB1存在靶向关系。与IHH-4组相比,miR-381 mimic组细胞增殖倍数、Ki67表达、侵袭细胞数、划痕闭合率、MMP-2、MMP-9和RAGE表达均降低（P均<0.01）,pc-HMGB1组上述指标均升高（P均<0.01）;与miR-381 mimic组相比,mimic+pc-HMGB1组细胞增殖倍数、Ki67表达、侵袭细胞数、划痕闭合率、MMP-2、MMP-9和RAGE水平也明显上升（P均<0.01）。结论 miR-381通过靶向下调HMGB1表达,抑制IHH-4细胞增殖、侵袭和迁移。     

基于Egr-1调控IL-8表达研究强肝胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝的改善作用

目的从抑制早期生长反应因子-1(Egr-1)介导的白细胞介素8(IL-8)表达的角度探讨强肝胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝的改善作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和强肝胶囊组,每组各10只。模型组和强肝胶囊组喂食高脂饲料,建立高脂血症非酒精性脂肪肝模型,造模同时强肝胶囊组大鼠ig强肝胶囊内容物0.53 mg/g,给药体积为1 m L/100g体质量,模型组ig等量生理盐水。每周给药6 d,持续8周。治疗结束取动物肝脏,氧化酶法测定肝组织中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)法检测Egr-1和IL-8 m RNA表达;Western blotting法测定Egr-1蛋白表达;ELISA法测定肝组织中IL-8水平。将大鼠肝脏Hep G2细胞分别进行0.25 mmol/L油酸处理、转染Egr-1 si RNAs并油酸处理、转染pc DNA3.1-Egr-1阳性表达质粒并油酸处理后,RT-q PCR法检测细胞中Egr-1和IL-8 m RNA表达,WB法检测Egr-1蛋白表达,ELISA法检测培养液上清中IL-8水平。结果经过8周治疗,强肝胶囊组TG和、TC水平明显下降(P0.01);Egr-1 m RNA、Egr-1蛋白表达和IL-8 m RNA、IL-8水平均明显下降(P0.01)。Egr-1 si RNA#1、si RNA#2能明显降低Egr-1表达水平,采用si RNA干扰Egr-1基因,并用油酸处理Hep G2细胞后,细胞内和培养液上清中IL-8水平较对照细胞显著降低(P0.01)。转染Egr-1阳性表达质粒导致Egr-1表达量上升(P0.01),IL-8表达也同步升高(P0.01)。结论 Egr-1可正向调节IL-8表达。强肝胶囊通过抑制Egr-1介导的IL-8表达,达到改善非酒精性脂肪肝的作用。     

乌苯美司联合XEC化疗方案治疗三阴性乳腺癌的临床研究

目的探讨乌苯美司联合XEC化疗方案治疗三阴性乳腺癌患者的临床疗效及其对外周血T淋巴细胞亚群及血清骨桥蛋白(OPN)水平变化的影响。方法选取河南科技大学第一附属医院2015年6月—2017年1月收治的三阴性乳腺癌患者83例,随机分成对照组(41例)和治疗组(42例)。对照组患者给予XEC化疗方案治疗,第1天静脉滴注注射用环磷酰胺500 mg/m~2,同时静脉滴注注射用盐酸表柔比星100 mg/m~2,第1~14天口服卡培他滨片1 g/m~2,疗程为21 d。治疗组在对照组的基础上口服乌苯美司片,30 mg/次,1次/d,疗程为21 d。两组均持续治疗4个疗程。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者SF-36评分、外周血T淋巴细胞亚群表达水平和OPN水平。结果治疗后,对照组和治疗组临床总有效率分别为75.61%、95.24%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组躯体疼痛、躯体功能、睡眠质量、生命活力、生理职能、心理健康等生活质量评分均显著升高,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);且治疗后治疗组生活质量评分显著高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者CD~(3+)、CD~(4+)、CD~(4+)/CD~(8+)水平均显著升高,CD~(8+)水平显著下降,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);且治疗组T淋巴细胞亚群水平显著优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血清OPN水平显著下降,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P0.05);且治疗组血清OPN水平显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论乌苯美司联合XEC化疗方案治疗三阴性乳腺癌患者效果显著,可有效改善患者外周血T淋巴细胞亚群和血清OPN水平,且安全性较高,具有一定的临床推广应用价值。     

阿托伐他汀强化治疗脑梗死的临床研究

目的探讨阿托伐他汀强化治疗脑梗死的临床疗效。方法选取2018年9月—2019年8月在上海市杨浦区市东医院治疗的脑梗死患者78例,随机分为对照组和治疗组,每组各39例。对照组口服阿托伐他汀钙片,20mg/次,1次/d;治疗组口服阿托伐他汀钙片,40mg/次,1次/d。两组患者均治疗4周。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,NIHSS评分和Barthel指数,及血清基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、MMP-8和MMP-12水平。结果治疗后,对照组临床有效率为79.49%,显著低于治疗组的94.87%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组TC、TG和LDL-C水平显著下降(P0.05),HDL-C水平显著上升(P0.05),且治疗组明显好于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者NIHSS评分显著下降(P0.05),Barthel指数显著上升(P0.05),且治疗组NIHSS评分和Barthel指数明显好于对照组(P0.05)。治疗后,两组血清MMP-7、MMP-8和MMP-12指标显著下降(P0.05),且治疗组明显低于对照组(P0.05)。结论阿托伐他汀强化治疗脑梗死患者的疗效确切,能更有效控制血脂水平,改善神经功能,提高日常生活能力。     

消癌平胶囊联合顺铂和替加氟治疗晚期食管癌的临床研究

目的探讨消癌平胶囊联合顺铂和替加氟注射液治疗食管癌的临床疗效。方法选取2016年4月—2018年4月在重庆市开州区人民医院治疗的食管癌患者86例,根据用药方案的差别分为对照组(43例)和治疗组(43例)。对照组静脉滴注顺铂注射液,80 mg/m~2,1次/d,连续3周,休息1周,每4周为1个周期,同时静脉滴注替加氟注射液,15～20 mg/kg溶于生理盐水500 mL中,1次/d。治疗组在对照组基础上口服消癌平胶囊,4粒/次,3次/d。两组患者均治疗3个周期。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者癌胚抗原(CEA)、鳞状上皮细胞癌抗原(SCC-Ag)、细胞角蛋白19的可溶性片段(CYFRA21-1)、糖抗原199(CA199)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、骨桥蛋白(OPN)、可溶性白细胞介素-2受体(s IL-2R)及QLQ-C30和KPS评分。结果治疗后,对照组客观缓解率和临床获益率分别为41.86%、72.09%,均分别显著低于治疗组的69.77%、86.05%,两组比较差异均具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者血清CEA、SCC-Ag、CYFRA21-1、CA199、VEGF、MMP-9、OPN、sIL-2R水平均显著降低(P0.05),且治疗组患者这些因子水平明显低于对照组(P0.05)。治疗后,两组QLQ-C30量表和KPS评分均明显升高(P0.05),且治疗组患者QLQ-C30和KPS评分明显高于对照组(P0.05)。结论消癌平胶囊联合顺铂与替加氟治疗食管癌可有效改善患者症状,降低机体肿瘤标志物水平和侵袭细胞因子水平,有利于提高患者生活质量。     

靶向沉默SSBP1基因对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭转移的影响

目的 观察靶向沉默线粒体单链DNA结合蛋白(SSBP1)基因对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭转移的影响.方法 设计并构建靶向SSBP1 基因的特异性siRNA,采用脂质体介导瞬时转染肝癌HepG2细胞,细胞分3组:对照组、空白转染组、转染组.Real time-PCR和Western-blot检测靶向干扰后SSBP1 mRNA和蛋白表达变化.CCK-8法检测细胞增殖.流式细胞仪检测细胞周期、凋亡率及线粒体膜电位.划痕实验及Transwell 侵袭实验检测细胞侵袭转移能力.Western-blot检测增殖、侵袭转移相关基因蛋白表达状况.结果 SSBP1 siRNA能够显著抑制SSBP1 mRNA和蛋白表达.与对照组和空白转染组比较,转染SSBP1 siRNA后HepG2细胞增殖能力、G2期和S期细胞比例、线粒体膜电位明显降低,G1期细胞比例、细胞凋亡率明显升高(P<0.05);同时细胞增殖相关基因PCNA、凋亡抑制基因Bcl-2、转移相关基因MMP-9蛋白表达显著下调,凋亡诱导基因Bax蛋白表达显著上调(P<0.05).结论 靶向沉默SSBP1基因能够通过线粒体途径抑制肝癌HepG2细胞增殖、侵袭转移,并诱导其凋亡.     

沉默CDK7通过下调YAP表达诱导子宫内膜癌细胞凋亡

目的 研究沉默细胞周期蛋白依赖性激酶7(CDK7)诱导Yes相关蛋白（YAP）表达下调对子宫内膜癌HEC-1-A细胞凋亡的影响。方法 利用siRNA干扰技术沉默HEC-1-A细胞中CDK7的表达,采用qPCR和Western blotting检测siRNA干扰后CDK7的表达水平,CCK-8实验检测沉默CDK7对HEC-1-A细胞活力的影响,流式细胞术检测沉默CDK7对HEC-1-A细胞凋亡的影响,Western blotting检测沉默CDK7对YAP和磷酸化YAP蛋白及其下游蛋白Cyr16、CTGF表达的影响,凋亡实验检测共转染si-CDK7和pcDNA3.1-YAP对细胞凋亡的影响。结果 转染si-CDK7后,HEC-1-A细胞中CDK7 mRNA和蛋白表达水平均显著下降（P<0.01）,细胞活性显著降低（P<0.01）,细胞凋亡率显著升高（P<0.01）,YAP和磷酸化YAP蛋白及其下游蛋白Cyr16、CTGF表达水平明显下降（P<0.01）;共转染pcDNA3.1-YAP可逆转沉默CDK7导致的细胞凋亡（P<0.01）。结论 沉默CDK7可诱导Y...     

云芝糖肽胶囊联合TC方案治疗中晚期食管癌的临床研究

目的探讨云芝糖肽胶囊联合TC方案(紫杉醇和卡铂)治疗食管癌的临床疗效。方法选取2017年7月—2018年7月在青岛大学附属医院治疗的食管癌患者88例,根据用药方案的差别分为对照组(44)例和治疗组(44)例。对照组静脉滴注紫杉醇注射液,175 mg/m2加入5%葡萄糖注射液500 mL,同时静脉滴注卡铂注射液,AUC等于5加入5%葡萄糖注射液500 mL,1次/4周,共治疗4次;治疗组在对照组基础上口服云芝糖肽胶囊,3粒/次,3次/d。两组患者均经过4个周期治疗。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者血清癌胚抗原(CEA)、可溶型MHC-I类链相关蛋白A(s MICA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、核转录调节因子YY1抗体(YY1)、鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)、骨桥蛋白受体(CD44v)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、骨桥蛋白(OPN)、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平及QLQ-C30和SF-36量表评分。结果治疗后,对照组客观缓解率和临床获益率分别率为40.91%和61.36%,均分别显著低于治疗组的63.64%和70.45%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者血清CEA、s MICA、CYFRA21-1、YY1、SCC-Ag、CD44v、VEGF、MMP-9、OPN水平均显著下降(P0.05),且治疗组患者这些指标血清水平明显低于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平显著升高(P0.05),CD8+水平显著降低(P0.05),且治疗组患者上述T淋巴细胞亚群水平水平明显好于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者QLQ-C30量表评分、SF-36量表评分均明显升高(P0.05),且治疗组患者QLQ-C30和SF-36量表评分明显高于对照组(P0.05)。结论云芝糖肽胶囊联合紫杉醇和卡铂治疗食管癌可有效改善患者症状,提高机体免疫能力,降低机体肿瘤标志物水平和侵袭细胞因子水平,有利于提高患者生活质量。