加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃肠动力影响的实验研究

目的 建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,研究加味四逆散对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、血浆胃动素(MTL)、血清胃泌素(GAS)的影响,探讨加味四逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后检测胃肠动力、胃肠激素变化.结果 血浆MTL及血清GAS比较:与模型组比较,各治疗组及正常组MTL及GAS水平明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与西沙比利组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与中药小剂量组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);胃排空率及小肠推进比比较:与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P＜0.05～0.01);与西沙比利组比较,中药大剂量组胃排空率升高不明显(P＞0.05),而小肠推进比升高明显(P＜0.05);与小剂量组比较,中药中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P ＜0.05 ～0.01).结论 加味四逆散可提高慢性应激大鼠血浆MTL、GAS含量及促进胃排空和小肠推进.     

基于功能性消化不良大鼠胃肠动力变化研究脏腑图点穴法“首开中焦”的顺序效应

目的观察功能性消化不良大鼠胃肠动力的变化,研究不同点穴顺序对大鼠胃肠动力调节作用的差异,探讨脏腑图点穴法"首开中焦"的顺序效应。方法 60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、上中焦组、中上焦组、中下焦组,每组12只。除空白组外,其余各组用轻度夹尾刺激+间断饮食法持续造模21天,造模成功后给予相应干预措施,持续14天。观察各组大鼠的行为学、胃电图、胃内残留率和小肠推进率,并检测大鼠胃窦组织中c-kit的表达情况。结果模型组的胃电振幅低于空白组(P0.05);上中焦组、中下焦组的胃电振幅高于模型组(P0.05);模型组的胃内残留率高于空白组(P0.05),小肠推进率低于空白组(P0.05);中下焦组的胃内残留率低于模型组(P0.05),小肠推进率高于模型组(P0.05);手法干预各组比较,中下焦组的小肠推进率高于上中焦组和中上焦组(P0.05)。模型组大鼠胃窦组织中c-kit的平均光密度值(OD值)低于空白组(P0.01),c-kit阳性ICC减少、着色变浅;中下焦组的OD值高于模型组(P0.05),c-kit阳性ICC增多、着色变深。结论脏腑图点穴法能有效调节功能性消化不良大鼠的胃肠动力障碍,增加c-kit表达;以"首开中焦"的中下焦组作用最优。     

加味温胆汤抗抑郁效应的时序变化研究

目的:探讨加味温胆汤抗抑郁效应的时序变化情况。方法:以孤养结合慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠为研究对象,在实验第7d、14d、21d、28d,检测各组大鼠体质量增长数(ΔW),糖水消耗量,行为学指标。结果:1体质量增长数变化:21d,28d时,与空白组比较,模型组降低(P0.01);与模型组比较,中、西药组升高(P0.05或P0.01)。2糖水消耗量变化:21d,28d时,与空白组比较,模型组减少(P0.01);与模型组比较,中、西药组增多(P0.05或P0.01)。3Open-field行为学变化:21d,28d时,与空白组比较,模型组大鼠的水平运动得分及垂直运动得分明显减少(P0.01);与模型组比较,中、西药组大鼠的水平运动得分及垂直运动得分明显增加(P0.05)。结论:加味温胆汤具有较好的抗抑郁疗效,其效应变化规律为21d显效,随着干预时间的延长,28d时效应进一步增强。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠血压与胃肠动力的影响

目的探讨镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)血压与胃肠动力的影响。方法 15只WKY大鼠为空白组,90只SHR随机分为空白组、模型组、贝那普利组、氨氯地平组和中药高、中、低剂量组。空白组和模型组每日给予蒸馏水灌胃,各给药给予相应药物灌胃。干预8周后测定各组大鼠血压及胃残留率和小肠推进比。结果与空白组比较,模型组收缩压、舒张压和平均动脉压明显高于同周龄的WKY大鼠(P0.05);与模型组比较,各给药组收缩压、舒张压和平均动脉压显著降低(P0.05);与空白组比较,模型组大鼠胃残留率显著降低,小肠推进比显著升高(P0.05);与模型组比较,中药高剂量组胃残留率显著升高,小肠推进比显著降低(P0.05),其他给药组差异无统计学意义。结论镇肝熄风汤可降低SHR的血压,并能调节胃肠动力。     

基于干细胞因子（SCF）/c-kit信号通路探讨和胃理气方治疗功能性消化不良胃肠运动功能障碍的作用机制

【目的】 观察和胃理气方对功能性消化不良肝郁模型大鼠胃肠动力及干细胞因子（SCF）/c-kit信号通路的影响,从分子水平探讨其作用机制。【方法】 选取敞箱实验和糖水偏好实验评分相似的40只SPF级健康Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、中药组和西药组,每组10只。除正常组外,其他组别采用夹尾刺激+不规则喂养复合因素法建立功能性消化不良肝郁动物模型。成功造模后,中药组和西药组分别用和胃理气方和吗丁啉进行干预治疗。通过敞箱、糖水偏好实验评价大鼠抑郁状态;采用胃排空、小肠推进实验评价胃肠运动情况;分别用免疫组织化学、蛋白免疫印迹法检测大鼠胃窦、小肠组织中 c-kit、SCF 的蛋白表达水平;采用实时定量聚合酶联反应（RT-PCR）法检测大鼠胃窦、小肠黏膜组织中 c-kit、SCF 的mRNA表达水平。【结果】 与正常组比较,模型组大鼠糖水消耗率下降,敞箱实验水平及垂直运动得分下降,胃排空及小肠推进减慢,胃窦、小肠组织中 c-kit、SCF 阳性表达细胞光密度值降低,c-kit、SCF 的蛋白、mRNA 表达水平均下降（均 P <0.05）。与模型组比较,中药组和西药组糖水消耗率提高,敞箱实验水平及垂直运动得分增加,胃排空及小肠推进加快,胃窦、小肠组织中c-kit、SCF阳性细胞光密度值升高,c-kit、SCF的蛋白、mRNA表达水平均升高（均P < 0.05）,且中药组和西药组比较,上述指标均无统计学差异（P > 0.05）。【结论】 肝郁可致胃肠动力障碍,和胃理气方可以改善功能性消化不良肝郁大鼠抑郁状态,促进胃肠动力,其分子作用机制与上调SCF/c-kit信号通路相关蛋白表达有关。     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃粘膜超微结构及胃肠功能的影响

目的:研究加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃粘膜超微结构、胃排空率及小肠推进比的影响,探讨JWSNS干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法:大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经JWSNS等干预后,采用透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,并检测胃肠动力变化.结果:电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,细胞器均匀分布,且形态正常,胞核形态及大小正常,核膜完整,无染色质浓缩、边集等异常;模型组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接松解,胞膜结构部分缺失,胞质中细胞器崩解,基质透明,内质网扩张,线粒体肿胀,胞核形态极不规则,大量畸形核,部分核溶解,染色质明显边集、浓缩或均一化分布;其余治疗组均较模型组不同程度好转.与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P＜0.05～0.01);与西沙比利组比较,加味四逆散大剂量组胃排空率升高不明显(P＞0.05),而小肠推进比升高明显(P＜0.05);与加味四逆散小剂量组比较,加味四逆散中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P＜0.05～0.01).结论:JWSNS可显著改善慢性心理应激胃溃疡模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,并可改善胃肠功能.     

胃肠舒片醇提物不同剂量对大鼠胃肠动力及胃肠激素的影响

目的通过胃肠舒片醇提物不同剂量对大鼠胃肠动力和胃肠激素影响的研究,探讨其临床最佳用药剂量所达到的最佳疗效。方法选SD大鼠随机分4组,每组6只,即空白组,胃肠舒小剂量组、中剂量组和高剂量组。空白组给蒸馏水,胃肠舒三个剂量组分别给予胃肠舒小剂量灌胃液、中剂量灌胃液、高剂量灌胃液,各组灌胃用药7天后,以葡聚糖蓝(BD)2000为标记物,观察各组胃排空率和小肠推进率,检测各组大鼠血清胃泌素(GAS)与胃动素(MTL)的含量,并进行对比分析。结果胃肠舒小剂量和高剂量组促进大鼠胃排空率显著优于空白组(P0.01或P0.05);胃肠舒小、中、高剂量组促进大鼠小肠推进率均显著优于空白组(P0.01,P0.05);胃肠舒小剂量组增强大鼠血清胃动素(MTL)含量显著优于空白组(P0.01)。随胃肠舒片剂量增加反而有对促进胃肠动力和胃肠激素分泌作用减弱趋势,但无统计学意义。结论小剂量胃肠舒片即可达到促进胃肠动力和增加MTL的最佳疗效。     

基于ICC探索半夏厚朴汤加减对腰椎骨折后大鼠胃肠动力的影响及作用机制

目的观察半夏厚朴汤加减对腰椎骨折后大鼠胃肠动力的影响,并基于ICC探讨该方对腰椎骨折后大鼠胃肠动力影响的作用机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,半夏厚朴汤高、中、低剂量组以及莫沙必利组(为避免实验过程中动物死亡对实验结果的影响,每组增加2只SD大鼠,故实际操作中每组12只雄性SD大鼠,共72只SD大鼠),造模后第2天给予相对应药物灌胃(空白组、模型组予0.9%氯化钠注射液灌服),连续灌胃10 d。处死动物前予自制半固体营养糊检测大鼠胃残留率和小肠推进率,取大鼠空肠组织按免疫组化要求染色并观察其空肠的病理结构及c-kit蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠胃残留率明显升高、小肠推进率显著降低,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组比较,半夏厚朴汤低、中、高浓度、西药组大鼠胃残留率均明显降低、小肠推进率显著升高(P0.05);与西药组比较,半夏厚朴汤低、中浓度组大鼠胃排空、小肠推进率差异无统计学意义(P0.05),半夏厚朴汤高浓度组差异性显著(P0.05)。病理切片HE染色后显示,与空白组比较,模型组大鼠空肠黏膜上皮大量坏死脱落,并伴有炎细胞浸润,而半夏厚朴汤组低、中、高3个剂量组的病理变化逐渐减轻;免疫组化结果显示,与模型组比较,空白组、西药组空肠腺体细胞高表达c-kit蛋白,半夏厚朴汤组c-kit蛋白表达亦明显增高,且呈剂量依赖性。结论半夏厚朴汤加减能促进腰椎骨折后大鼠的胃肠动力,同时促进其空肠组织恢复表达c-kit蛋白,这可能是该方调节大鼠胃肠动力的机制之一。     

电针对功能性消化不良模型大鼠胃肠动力及VIP和CGRP水平的影响

目的观察电针对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、胃排空及小肠推进率的影响。方法将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组及电针组,每组16只。除空白组外,模型组与电针组大鼠均采用郭氏夹尾刺激法联合不规则饮食法及冰生理盐水灌胃法多因素干预法造模,共14天。造模成功后电针组大鼠取"足三里"、"太冲"穴电针干预,每天1次,干预28天。治疗结束后分别对3组大鼠进行灌胃处理,解剖取材,测定胃内残留率及小肠推进率;观察大鼠胃窦及空肠病理变化;采用Real-time PCR法测定各组大鼠胃窦、空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平。结果 3组大鼠组织均未发现器质性改变,胃肠无溃疡及炎性浸润和腺上皮病变等特征。与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率明显升高,小肠推进率降低,胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平明显升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,电针组大鼠胃内残留率明显降低,小肠推进率明显升高(均P0.01),胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达降低(P0.05,P0.01)。结论电针治疗可降低FD模型大鼠胃肠道VIP及CGRP表达,加速胃排空及小肠推进率。电针改善FD胃肠动力可能与降低胃肠道VIP、CGRP水平有关,提示脑肠肽分泌异常可能是FD发病的重要机制之一。     

大承气汤对大鼠胃大部切除术后胃瘫及相关胃肠激素的影响

目的:观察大承气汤对大鼠胃大部切除术后胃肠动力及相关胃肠激素的影响。方法:SD大鼠30只,随机分为三组,即:空白组、模型组、治疗组。除空白组外,其余大鼠给予胃大部切除手术,造模后8d,治疗组给予大承气汤灌胃(100%大承气汤煎剂10mL/kg,2次/d),连续灌胃7d。之后所有动物给予酚红灌胃,观察各组动物的胃排空率和小肠推进率变化。同时采血,ELISA法检测血清胃泌素、胃动素的变化。结果:模型组大鼠胃排空率、小肠推进率、血清胃动素水平明显低于空白组(P<0.01),而血清胃泌素较空白组高(P<0.01);大承气汤治疗组胃排空率、小肠推进率、血清胃动素水平均明显高于模型组(P<0.01),血清胃泌素较模型组低,具有明显差异(P<0.01)。结论:大承气汤能够明显改善胃大部切除术后胃肠功能的恢复,其机制与促进胃动素、胃泌素的分泌有关,具有防治胃大部切除术后胃瘫的功效。     

仁术健脾理气颗粒对阿托品致胃肠动力障碍大鼠胃肠运动的影响

[目的]观察仁术健脾理气颗粒对阿托品致胃肠动力障碍大鼠胃肠运动的影响。[方法]SD大鼠72只,随机分为正常组、模型组、仁术健脾理气颗粒高、中、低剂量组、吗丁啉组,每组各12只。各组大鼠予生理盐水或相应剂量药物10 m L/kg灌胃,持续5 d。末次给药20 min后正常组大鼠予腹腔注射生理盐水,其余各组均予腹腔注射硫酸阿托品注射液(2 mg/kg),20 min后以半固体营养糊灌胃法检测各组大鼠胃残留率和小肠推进率。[结果]与模型组相比,仁术健脾理气颗粒各剂量组和吗丁啉组胃残留率均显著降低(P0.05,P0.01),小肠推进率显著升高(P0.01)。[结论]仁术健脾理气颗粒可改善胃肠动力障碍大鼠胃肠运动功能。     

基于津液理论探讨改良枳术方对便秘大鼠AQP3/AQP9、MUC2的影响＊

目的 在津液理论指导下探讨改良枳术方对于便秘大鼠AQP3/AQP9、MUC2的影响。方法 48只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、莫沙必利组、改良枳术方低、中、高剂量组，每组8只。除空白组外，其他各组均采用洛哌丁胺灌胃制备慢传输便秘大鼠模型。改良枳术方低、中、高剂量组大鼠分别给予4.725、7.875、11.024 g/（kg·d）灌胃，莫沙必利组以1.56 mg/（kg·d）莫沙必利混悬液灌胃，空白组和模型组灌胃等剂量的蒸馏水。每天一次，共持续7天。检测各小组大鼠24 h粪便颗粒数，粪便含水量、肠道转运时间、肠道推进率、免疫组化和蛋白免疫印迹法（Western blot， WB）测定结肠水通道蛋白3（Aquaporin3， AQP3）、水通道蛋白9（Aquaporin9， AQP9）、黏蛋白2（Mucin 2， MUC2）蛋白表达。结果 与空白组比，模型组大鼠24 h粪便颗粒数及粪便含水量明显减少、肠道转运时间延长、肠道推进率降低，结肠AQP3蛋白表达升高、MUC2蛋白表达降低（P<0.05）；与模型组比，改良枳术方各组大鼠24 h粪便颗粒数及粪便含水量明显增加、肠道推进率增加，改良枳术方各组结肠AQP3表达下降、MUC2蛋白表达增加（P<0.05）；与模型组比，改良枳术方高剂量组结肠AQP9蛋白表达明显下降（P<0.05）。结论 AQP3/AQP9、MUC2介导的结肠“津”“液”代谢在便秘发生发展中发挥重要作用，改良枳术方用于便秘疗效确切，其中以中、高剂量效果更佳，可能的作用机制为通过AQP3/AQP9、MUC2从而调控结肠的“津”“液”代谢。     

加味黄连温胆汤治疗H型高血压痰瘀互结证患者临床疗效及对LVMI的影响

[目的]观察加味黄连温胆汤对H型痰瘀互结证高血压患者的临床疗效以及对该类患者左心室质量指数的影响。[方法]将入选的70例符合诊断标准的H型高血压患者随机分成对照组（西药常规治疗）35例和治疗组（常规治疗结合加味黄连温胆汤）35例,两组患者的治疗周期均为8周。观察治疗前后症状改善程度、血压水平、血同型半胱氨酸（Hcy）、血脂以及左心室质量指数（LVMI）的变化。[结果]治疗组中医证候疗效总有效率为94.29%,对照组为71.43%,治疗组高于对照组（P<0.05）;血压疗效方面,治疗组有效率为94.3%,对照组为77.1%,治疗组优于对照组（P<0.05）;治疗后两组患者三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇都降低,高密度脂蛋白胆固醇水平都增加（P<0.01）,且治疗组效果更显著（P<0.05）;在LVMI方面,治疗组与对照组均较治疗前有所下降（P<0.01）,但治疗组下降更明显（P<0.05）;血Hcy水平治疗组优与对照组（P<0.05）。治疗过程中,两组患者均未出现不良反应。[结论]与单纯西药治疗相比,联合加味黄连温胆汤能够改善H型高血压痰瘀...     

芍药八味汤干预慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠动力的作用机制研究

目的:研究芍药八味汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血清中胃动素(MTL)和胃泌素(GAS)含量的变化,测定胃排空率及肠推进率,探讨该方对胃肠动力的影响作用。方法:采用复合造模法复制清洁级Wistar大鼠CAG模型,采用随机数字表法随机分为模型组、维霉素组、芍药八味汤高、低剂量组,并设不加任何处理的空白对照组。各用药组灌胃给药、各对照组灌服等容量生理盐水30 d。采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清MTL和GAS含量,观察胃排空率及肠推进率。结果:与空白对照组比较,模型组血清MTL、GAS含量明显降低(P均0.01);与模型组比较,各用药组血清MTL、GAS含量显著增高(P均0.01);高、低剂量组对MTL含量的影响差异具有显著性(P0.01)。模型组胃排空率、肠推进率显著低于空白对照组(P均0.01);用药组胃排空率、肠推进率显著高于模型组(P均0.01)。结论:MTL和GAS含量的降低影响了CAG病理过程,芍药八味汤通过提高CAG大鼠血清MTL和GAS含量,促进胃肠动力,以恢复肌体消化机能。     

半夏泻心汤调节胃肠动力的物质基础研究

目的:探讨半夏泻心汤调节胃肠动力的物质基础。方法:正常大鼠、阿托品致胃肠动力障碍大鼠、慢性水浸束缚致胃肠动力障碍大鼠分别ig给予蒸馏水、多潘立酮(0.01 g·kg-1)、半夏泻心汤(2 g·kg-1)、辛开药液(1.5 g·kg-1)、苦降药液(1.5 g·kg-1)、甘补药液(1.5 g·kg-1),连续4 d,通过测定大鼠胃残留率、小肠推进率筛选半夏泻心汤调节胃肠动力的有效药物组分;灌胃蒸馏水、多潘立酮(0.01 g·kg-1)、半夏泻心汤醇沉药液(2 g·kg-1)、半夏泻心汤醇沉水溶药液(2 g·kg-1)、苦降醇沉药液(1.5 g·kg-1)、苦降醇沉水溶药液(1.5 g·kg-1),同法筛选其有效部位。结果:与正常大鼠比较,两种模型大鼠,胃残留率明显上升,小肠推进率明显下降,且均有统计学意义(P0.05,P0.01);在给予不同药液后,两项指标均有不同程度的变化,其中半夏泻心汤能降低阿托品模型大鼠胃残留率,半夏泻心汤醇沉药液、苦降药液和苦降醇沉药液能降低正常大鼠和两种模型大鼠的胃残留率,以上变化均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:半夏泻心汤有调节胃肠动力的作用,其有效药物组分主要为苦降药组,其有效部位为苦降药的醇沉部位。     

通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠AQP1/a-ENaC表达的影响

[目的]探讨通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠肺水肿的可能作用机制。[方法]27只大鼠按体质量随机分为空白组、模型组、中药组,每组9只。模型组与中药组尾静脉注射内毒素8 mg/kg,空白组大鼠静脉注射生理盐水。中药组在造模完成后给予通腑泻肺中药灌胃,每次0.01 m L/g,每日1次,共7 d,空白组与模型组予等量生理盐水灌胃。通过病理切片观察各组大鼠肺组织损伤情况,免疫组化染色方法检测肺组织水通道蛋白1(AQP1)和上皮细胞钠通道(a-ENa C)表达。[结果]模型组大鼠肺组织中AQP1和a-ENa C表达水平显著下降(P0.01);与模型组相比,中药组AQP1和a-ENa C表达显著升高(P0.05)。[结论]通腑泻肺方能增强ALI/ARDS大鼠AQP1和a-ENa C表达而促进其肺部水液代谢,从而发挥其改善肺水肿的作用。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃肠动力及ENS-ICC-SMC网络超微结构的影响

目的: 观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD) 肝郁脾虚型大鼠胃肠动力及胃肠道神经-Cajal间质细胞-平滑肌(ENS-ICC-SMC)网络超微结构的影响,探讨舒胃汤治疗 FD 的机制. 方法: 将72只大鼠随机分为正常组、模型组、舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤中剂量组(舒中组) 和舒胃汤高剂量组(舒高组),莫沙比利组(西药组),每组 12只.舒低、中、高分别给予舒胃汤 7.67,15.34,30.68 g·kg^-1,莫沙必利组予莫沙必利 1.37 mg·kg^-1.采用复合病因造模(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节),造成FD肝郁脾虚证大鼠模型.造模后第3天各组给予相应药液,对照组和模型组每日予以蒸馏水(10 mL·kg^-1),均为每日1次,持续14 d.检测大鼠胃内残留率,小肠推进率,电镜下观察大鼠胃窦部和十二指肠组织ENS-ICC-SMC网络超微结构. 结果: 与对照组比较,模型组胃排空延迟,胃内残留率升高,小肠推进率下降(P<0.05).与模型组比较,舒高组、舒中组、莫沙必利组胃内残留率明显降低,小肠推进率明显升高(P<0.01).与模型组比较,舒高组、舒中组、莫沙必利组ICC细胞形态改善,ICC周围神经末梢较丰富,ICC相互之间及ICC与平滑肌细胞之间联系紧密. 结论: 舒胃汤能够改善ENS-ICC-SMC网络超微结构之间的相互联系,改善胃肠动力,从而有效治疗FD.     

乌头汤对DPN大鼠NGF受体TrkA、p75NTR表达的影响

[目的]通过观察乌头汤对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠胫神经神经生长因子(NGF)受体、酪氨酸蛋白激酶A(TrkA)和p75神经营养因子受体(p75NTR)表达及血清NGF含量的影响,探索该方改善DPN的可能机制。[方法]Wistar大鼠腹腔注射链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,观察乌头汤对胫神经纤维组织TrkA、p75NTR及血清NGF的影响。[结果]干预前后模型组和乌头汤组均较空白组FBG显著升高(P0.01),各组内FBG在干预前后无统计学差异(P0.05);与模型组比较,乌头汤组血清NGF含量明显升高(P0.05),神经组织p75NTR明显降低(P0.05)。乌头汤组p75NTR免疫组化染色阳性表达程度较模型组明显降低。[结论]乌头汤改善DPN的作用可能与其能够调节神经纤维p75NTR含量和血清NGF含量有关。     

清热化滞颗粒对大鼠胃蛋白酶活性、胃酸和小鼠肠蠕动的影响

[目的]研究清热化滞颗粒对实验动物消化功能的影响。[方法]测定实验大鼠胃蛋白酶的活性、胃酸含量 ;小鼠小肠推进率。[结果]清热化滞颗粒可使胃游离酸和胃总酸分泌量增加 ;能提高大鼠胃蛋白酶活力 ,与空白对照组比较P<0.01 ;并对正常小鼠及盐酸阿托品负荷小鼠小肠推进功能具有促进作用 ,与空白对照组及药物对照组比较P<0.01。[结论]清热化滞颗粒治疗小儿积滞的作用机制可能与其有效地增加胃游离酸及总酸度 ,提高胃蛋白酶活性 ,促进胃肠蠕动 ,从而达到促进消化的目的有关     

小柴胡汤对功能性消化不良大鼠血管活性肠肽、胃排空及小肠推进率的影响

目的:观察小柴胡汤对功能性消化不良(FD)大鼠血管活性肠肽(VIP)、胃排空及小肠推进率的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、小柴胡汤组和多潘立酮组,每组12只.采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节的方法造模,每天1次,连续3周.造模结束后,分别对4组大鼠进行相应被试因素的灌胃处理14 d.灌胃结束后,分别测定各组VIP、胃内残留率及小肠推进率.结果:与空白组相比,模型组大鼠血清VIP含量及胃内残留率明显升高,小肠推进率显著降低,且均有显著性差异(P ＜0.05或P＜0.01);与模型组相比,小柴胡汤组和多潘立酮组大鼠血清VIP含量及胃内残留率显著降低,小肠推进率明显升高,且均有显著性差异(P ＜0.05或P＜0.01).结论:小柴胡汤可降低FD模型大鼠血清中VIP的含量,加速胃排空及小肠推进率.