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中国心胸血管麻醉学会 《临床麻醉学杂志》2018,34(9):914-917
正右美托咪定(dexmedetomidine)是一种高选择性α_2-肾上腺素受体(α_2-AR)激动药,具有镇静、镇痛、抗炎、抗交感、抗焦虑和器官保护等作用~([1-2])。右美托咪定在国内上市后,已在麻醉学各个领域得到广泛应用,特别是在心血管麻醉和围术期治疗经验的积累,有必要制定《右美托咪定在心血管麻醉和围术期应用的专家共识》,以便更好地指导临床。 相似文献
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正选择性α_2肾上腺素能受体激动药右美托咪定具有多种药理特性,在麻醉学领域得到较为广泛的应用,随着其临床应用经验的积累,以及观察到其对术后寒战和谵妄等的明确治疗作用,有必要对《右美托咪定临床应用指导意见(2013)》进行补充和修订,以更好地指导临床应用。药理学特性右美托咪定是高选择性α_2肾上腺素能受体激动药,通过作用于中枢神经系统和外周神经系统的α_2受体产生相应的药理作用。右美托咪定通过作用于蓝斑核α_2受体及激动 相似文献
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腹腔镜手术时间较短,术后要求尽快苏醒,多采用气管插管全身麻醉.术后苏醒期间麻醉减浅,吸痰、拔管等引起的心血管不良反应,对患者安全可能造成影响.右美托咪定是一种高效和高选择性的α2肾上腺素受体(α2-AR)激动药[1],可明显减轻气管插管及外科手术刺激引起的血流动力学改变等不良反应[2].本文观察国产右美托咪定对腹腔镜手术后应激反应的影响,探讨小剂量右美托咪定在全麻苏醒期间的临床使用价值. 相似文献
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《临床外科杂志》2015,(11)
目的观察不同剂量右美托咪定预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤炎性反应的影响。方法全脑缺血前2 h,假手术组(S组),对照组(C组)静注生理盐水2mL/h,低剂量右美托咪定预处理组(D1组)、高剂量右美托咪定预处理组(D2组)分别静注右美托咪定每分钟0.05μg/kg和每分钟0.5μg/kg。全脑缺血再灌后30分钟检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β变化;测定脑组织含水量;观察海马CA1区神经病理变化。结果与C组比较,D1组、D2组TNF-α、IL-1β水平显著减少(P0.05),D1组、D2组之间比较差异无统计学意义(P0.05)。D1组、D2组较C组固缩神经元数量及神经元缺失显著减少。结论全脑缺血再灌注损伤大鼠,低、高剂量右美托咪定预处理均可产生一定的脑保护作用。 相似文献
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右美托咪定(DEX)是高选择性α2肾上腺素受体激动药,起效快,作用时间短、兼具有镇静、镇痛作用、且无呼吸抑制,近来在临床上越来越受到重视。研究证明,右美托咪定在达到并维持足够的镇静水平的同时,具有独特的易于唤醒的特点,同时可减少其他镇静药物的用量。右美托咪定诱导的镇静类似于非快速动眼睡眠,故可提高睡眠质量,有利于免疫系统恢复。右美托咪定的镇痛作用呈剂量依赖性,且有封顶效应。右美托咪定和阿片类药物联合应用,不仅增强阿片类药物的镇痛作用,还可以减少阿片类药物的用量,有效预防阿片类药物过量所致的不良反应。右美托咪定有血流动力学稳定作用,但也可以引起心动过缓和低血压;右美托咪定还可降低术后躁动、恶心、呕吐的发生率。右美托咪定用于长期使用阿片类药物的患者,未出现明显的撤药反应,同时可以治疗阿片类药物引起的痛觉过敏。右美托咪定和布比卡因混合液用于骶管阻滞,提供足够的镇痛作用同时,显著延长骶管阻滞时间。对于神经外科手术患者,右美托咪定不抑制体感诱发电位,不影响术中神经系统功能评估。由于右美托咪定独特的无呼吸抑制的显著特点,在众多需要保持患者自主呼吸的临床麻醉应用中是一种较理想的药物。总之,右美托咪定这些特性将使得其在未来的... 相似文献
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背景 瑞芬太尼是临床麻醉中应用广泛的阿片类药物,具有起效快、半衰期短、无蓄积等优点,但瑞芬太尼痛觉过敏发生率高,且目前尚无有效的预防措施.右美托咪定作为高度选择性的α2肾上腺素受体(α2-adrenergic receptor,α2AR)激动剂,具有镇静、镇痛、抗焦虑等作用.近期有文献报道,右美托咪定对瑞芬太尼痛觉过敏有预防作用.目的 探讨右美托咪定对瑞芬太尼痛觉过敏的影响及机制.内容 将瑞芬太尼诱发痛觉过敏可能的机制,以及右美托咪定预防瑞芬太尼痛觉过敏的证据及可能的机制进行归纳总结.趋向 随着对瑞芬太尼痛觉过敏的深入研究,将为瑞芬太尼致痛觉过敏的机制研究及解决临床问题提供新的思路. 相似文献
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右美托咪定是一种高度选择性的α2肾上腺素受体激动剂,具有镇静、镇痛和抗交感作用,目前已在ICU得到广泛应用,本文就右美托咪定在ICU 应用的现状和前景加以阐述。 概述 右美托咪定是一种高度选择性的α2肾上腺素受体激动剂,对α2肾上腺素受体的亲和力比可乐定高8倍,与α2、α1肾上腺受体结合的比例为1620∶1。位于突触后膜的α2肾上腺素能受体在外周血管产生血管收缩,而突触前α2受体可抑制去甲肾上腺素释放,故对外周血管系统的综合效应为削弱对血管的收缩。其作用于中枢神经系统的蓝斑核α2受体产生镇静催眠作用,作用于脊髓和蓝斑核α2受体则产生镇痛作用。因此,右美托咪定主要具有镇静、镇痛、抗焦虑、抑制交感神经活性、稳定血流动力学等作用。2009年美国药品与食品管理局批准其可以用于ICU 内机械通气患者的镇静。在ICU 的应用中具有不失觉醒和警觉的镇静,减少镇静镇痛药用量,耐受机械通气,呼吸抑制轻等优点。该药主要经肝脏生物代谢,代谢产物主要随尿液(95%)和粪便排出。清除率与肝功能相关,故肝脏受损患者排出速率较低,肾脏损害则不受影响。在ICU常用于有或无气管内插管重症患者的镇静、有创检查的镇静镇痛和谵妄的防治等。 相似文献
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<正>癫痫严重影响患者的工作生活及整体健康情况,30%~40%的患者对于药物治疗的反应不佳[1]。目前癫痫灶切除术已被药物难治性癫痫患者广泛接受。手术中麻醉要求能通过皮层脑电图(Electrocorticography,EcoG)定位致痫灶,避免麻醉药物干扰癫痫波的监测,同时保持良好的镇静镇痛。右美托咪定的主要作用靶点是脑干蓝斑的α2肾上腺素能受体(α2-AdRs)[2]。独特的清醒镇静特性成为右美托咪定用于功能神经外科手术麻醉用药的考虑之一。本文在颞叶癫痫病灶切除手术中应用右美托咪定,观察其在全麻时对电生理监测的影响。 相似文献
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右美托咪定是一种具有镇静、镇痛、抗交感同时无呼吸抑制作用的α2肾上腺素能受体激动剂,有效降低围术期心率和血压异常升高的作用;我们将右美托咪定应用于300例眼底病科玻璃体出血与糖尿病视网膜病变患者手术中的镇静,取得了满意的效果. 相似文献
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右美托咪啶在围术期临床应用的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
背景右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)是一种高选择性的α2肾上腺素受体(α2 adrenoreceptor,α2AR)激动剂,于2000年3月在美国首次上市,它与α2、α1肾上腺素受体结合的比例是1 620∶1(比可乐定高8倍).它的半衰期比可乐定短,消除半衰期为2 h,分布半衰期为6 min,其较短... 相似文献
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<正>右美托咪定因具有镇静催眠、镇痛、抑制交感活性、无呼吸抑制和减少其他麻醉药物用量等优势而广泛运用于临床~([1]),但常导致窦性心动过缓等不良反应,有研究显示使用右美托咪定患者心动过缓发生率为14.2%,明显高于咪达唑仑和丙泊酚~([2])。近年来也有推荐剂量右美托咪定引起心跳骤停的报道~([3]),因此右美托咪定引起的相关不良反应越来越受到临床关注~([4])。本研究探究给予负荷剂量右美托咪定1 μg/kg 后心动过缓的发生情况,探讨给药后发生心动过缓的相关因 相似文献
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目的利用大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型观察右美托咪定预处理减轻脑炎症反应的机制。方法雄性SD大鼠42只,体重220~250g,随机分为七组,每组6只:假手术组(S组):大鼠不做任何干预,只分离一侧颈动脉;MCAO组(M组):阻断一侧颈内动脉血流,缺血90min;D10组:MCAO前30min腹腔注射右美托咪定10μg/kg;D50组:MCAO前30min腹腔注射右美托咪定50μg/kg;D100组:MCAO前30 min腹腔注射右美托咪定100μg/kg;DY组:腹腔注射右美托咪定50μg/kg前10min给予育亨宾5mg/kg;Y组:MCAO前40min腹腔注射育亨宾5mg/kg。MCAO后24h采用TTC染色法测定脑梗死面积,神经功能评分法评定脑损伤程度。采用TUNEL染色法评估大脑皮层细胞凋亡情况,采用Western blot法检测AMPK和磷酸化AMPK(pAMPK)蛋白含量,并计算pAMPK/AMPK值;采用ELISA法检测脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量。缺血-再灌注后第1、2、5天评估运动功能。结果与S组比较,M组神经功能评分、脑组织中TNF-α和IL-1β含量明显升高,梗死面积、凋亡细胞数明显增加,运动功能评分明显降低(P0.01)。与M组比较,D10、D50和D100组神经功能评分、脑组织中TNF-α和IL-1β含量明显降低,梗死面积、凋亡细胞数明显减少,pAMPK/AMPK值、运动功能评分明显升高(P0.05);D50和D100组上述指标改变较D10组更为明显(P0.05)。与D50组比较,DY和Y组和YpAMPK/AMPK值明显降低(P0.01)。结论 MCAO后右美托咪定预处理可以通过激活AMPK减轻脑缺血后炎症反应,保护脑组织,改善脑功能,并且高剂量右美托咪定较低剂量的效应更为明显。采用α2肾上腺素能受体拮抗药育亨宾可阻断右美托咪定的这些效应。 相似文献
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目的探讨右美托咪定及褪黑素协同防治大鼠谵妄的作用及右美托咪定及褪黑素对α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7AchR)的调节作用。方法雄性SD大鼠30只,6~8周龄,随机分为六组:对照组(C组)、东莨菪碱诱导谵妄模型组(S组)、右美托咪定组(D组)、褪黑素组(M组)、α-银环蛇毒素(α-BGT)拮抗组(BM组)和右美托咪定+褪黑素组(DM组),每组5只。S组腹腔注射0.5%东莨菪碱1.8mg/kg建立谵妄大鼠模型;C组用等容量生理盐水代替建模药物;D组及DM组于建模前15min腹腔注射右美托咪定40μg/kg;BM组于建模前15min腹腔注射α-BGT 1μg/kg;M组、BM组及DM组建模后立即在对侧腹腔注射褪黑素5 mg/kg。分别于造模前15 min及造模后10min进行旷场实验。实验结束后处死大鼠,经内眦取血,采用ELISA法检测大鼠血清α7nAchR浓度。结果与C组比较,S组周围格路程、旷场总路程明显延长,周围格速度、旷场总速度明显加快(P0.05);与S组比较,D组、M组、DM组周围格路程、旷场总路程明显缩短,周围格速度、旷场总速度明显减慢(P0.01)。与D组比较,DM组周围格路程、旷场总路程明显缩短(P0.05)。与C组比较,S组α7nAChR浓度明显降低(P0.05);与S组比较,D组α7nAChR浓度明显升高(P0.01)。结论右美托咪定可改善谵妄症状,可能是通过提高α7nAChR表达。而褪黑素可能增强右美托咪定的谵妄防治效果。 相似文献