活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜病变的影响

目的探讨活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜中央动脉(central retinal artery,CRA)和中央静脉血流动力学及血管形态的影响。方法选取SD大鼠60只,禁食12h,一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,65mg/kg)诱导糖尿病模型。造模后将大鼠随机分为模型组,活血解毒方高(15.4g/kg)、中(7.70g/kg)、低(3.85g/kg)剂量组及羟苯磺酸钙胶囊组(西药组,0.167g/kg),每组10只。另选取10只大鼠作为正常对照组(正常组),给予等体积蒸馏水灌胃。每组每天干预1次,共20周。检测各组大鼠CRA收缩期峰值血流速度(peak systolic velocity,PSV)、舒张期末期流速(end diastolic velocity,EDV)、平均血流速度(mean velocity,MV)、搏动指数(plusitive index,PI)、阻力指数(resistive index,RI)及视网膜中央静脉血流速度(central retinal vena velocity,CRV),应用视网膜消化铺片方法,观察并比较各组大鼠视网膜血管形态。结果与正常组比较,模型组PSV、EDV、MV及CRV降低,PI、RI、毛细血管面积密度升高,差异均有统计学意义(P<0.01),视网膜毛细血管排列紊乱,毛细血管管径粗细不均匀,可见内皮细胞增生,周细胞减少。与模型组比较,活血解毒方高、中剂量组PSV、EDV、MV及CRV均升高,PI、RI均降低,差异均有统计学意义(P<0.01),各用药组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。活血解毒方各剂量组毛细血管的分布较均匀,血管形态较规则,未见明显扭曲和扩张,内皮细胞增生状况不明显,与模型组比较,毛细血管面积密度显著下降(P<0.01)。活血解毒方各剂量组间比较,差异无统计学意义,与模型组比较,西药组毛细血管面积密度显著下降(P<0.01)。结论活血解毒方能明显改善糖尿病大鼠视网膜血流动力学参数,增加视网膜毛细血管血流量和灌流量,抑制毛细血管内皮细胞的增生。     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜病变内皮素-1表达的影响

目的:探讨活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜病变血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的影响。方法:采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)1次性ip的方法建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方高、中、低剂量组(15.4,7.70,3.85 g.kg-1)及导升明组(0.167 g.kg-1),ig给药,20周后处死,取血清检测AngⅡ和ET-1的含量。摘除眼球应用免疫组织化学标记抗生蛋白连菌素法(LSAB)法检测大鼠视网膜全层ET-1的表达。取大鼠视网膜组织,采用实时聚合酶链反应Real-time PCR检测ET-1 mRNA的表达。结果:糖尿病模型组大鼠血清AngⅡ和ET-1含量分别为(417.95±156.11),(330.12±81.59)ng.L-1,比正常组升高(P<0.01)。糖尿病模型组大鼠视网膜LSAB法标记染色病理切片中ET-1蛋白的表达升高,积分吸光度(IA)为(53.45±15.67),与正常组相比(12.76±3.27)显著升高(P<0.01),活血解毒方各剂量组及导升明组与模型组相比显著降低(P<0.01)。模型组ET-1 mRNA的表达显著高于正常组,活血解毒方各剂量组的表达明显低于模型组,与模型组相比有显著性差异。结论:活血解毒方可能通过降低视网膜ET-1的表达,延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发展。     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜PEDF表达的影响

目的:观察活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜色素上皮衍生因子(PEDF)的影响。方法:采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)一次性ip SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方高、低剂量组(15.8,7.7 g.kg-1)及导升明组(0.167 g.kg-1),另设正常对照组。ig给药,20周后处死动物。腹主动脉取血检测血清中PEDF;摘除眼球应用免疫组织化学观察PEDF蛋白的表达;取视网膜组织,采用荧光定量PCR法检测视网膜PEDFmRNA的表达。结果:糖尿病模型组大鼠血清中PEDF的含量(89.96±18.12)ng.L-1,比正常组降低(P<0.01),与模型组相比,活血解毒方各剂量组的含量均上升。糖尿病模型组大鼠视网膜LSAB法标记染色病理切片中PEDF表达降低,积分吸光度(IA)为(10.49±2.37),与正常组相比(41.75±10.25)有显著性差异(P<0.01),活血解毒方各剂量组与模型组相比显著升高(P<0.01)。与正常组相比,PEDFmRNA在糖尿病模型组的表达降低,而活血解毒方各剂量组的表达比模型组升高。结论:活血解毒方能够升高糖尿病大鼠视网膜PEDF蛋白和mRNA的表达,从而对糖尿病大鼠视网膜起保护作用。     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察中药复方活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达的影响。探讨中医药治疗糖尿病视网膜病变(DR)的机制。方法:采用链脲佐菌素(65mg/kg)一次性腹腔注射的方法,建立糖尿病大鼠模型,将78只SD大鼠随机分为模型组和活血解毒方高剂量组(15.4g/kg)、中剂量组(7.70g/kg)、低剂量组(3.85g/kg)及导升明组(0.167g/kg),每组13只,另设13只正常对照组。造模成功后,灌胃给药,24周后处死动物。检测血清和视网膜全层中VEGF的表达;采用Real-time PCR法检测视网膜VEGF mRNA的表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清中VEGF的含量增加(P<0.01),与模型组相比,各用药组VEGF的含量均下降,但差异无统计学意义。与正常对照组相比,模型组的视网膜全层VEGF表达增加(P<0.01),各用药组与模型组相比显著降低(P<0.01)。与正常对照组相比,模型组的VEGF mRNA表达升高,而各用药组的表达比模型组降低(P<0.01)。结论:活血解毒方可能通过降低糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达,延缓DR的发生和发展。     

活血解毒方对糖尿病早期大鼠视网膜功能的影响

目的 观察活血解毒方对糖尿病早期大鼠模型视网膜电图(electroretinogram, ERG)和大鼠视网膜组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein, GFAP)表达的影响。方法 采用链脲佐菌素(65 mg/kg)一次性腹腔注射SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方低(3.85 g/kg)、中(7.70 g/kg)、高剂量组(15.40 g/kg)及西药组(羟苯磺酸钙胶囊,0.167 g/kg),每组8只。另设正常对照组(8只,给予等体积蒸馏水灌胃),各组均灌胃给药20周。测定ERG,检测暗适应眼最大电反应的a、b波振幅及振荡电位(oscillatory potentials, OPs)振幅总和。并采用免疫组织化学法、Western blot和荧光定量PCR法检测大鼠视网膜积分光密度值(integral optical density, IOD)、GFAP蛋白及 mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠ERG a波、b波和OPs振幅降低(P<0.01), IOD、GFAP蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与模型组比较,活血解毒方各剂量组b波和OPs振幅升高, IOD、GFAP蛋白及mRNA表达降低,活血解毒方中、高剂量组a波振幅值升高;西药组b波振幅值升高, IOD表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。西药组与活血解毒方各剂量组各指标比较,差异无统计学意义。结论 活血解毒方可减轻糖尿病早期大鼠视觉电生理功能损害,对视网膜神经胶质细胞有一定的保护作用。     

益气养阴活血解毒法治疗糖尿病视网膜病变机制探讨

认为糖尿病视网膜病变为本虚标实之证,病机特点是气阴两虚为本,痰瘀互结、热毒阻络为标。治疗以益气养阴、活血解毒为大法。临床研究证实,本法对糖尿病视网膜病变具有较好的疗效。     

活血解毒方对HSG细胞凋亡及炎症因子表达的影响

目的 观察活血解毒方对HSG细胞凋亡及炎症因子表达的影响。方法 IFN-γ+TRAIL联合诱导的HSG细胞凋亡,活血解毒方作为中药组药物干预,以白芍总苷(total glucosides of paeony, TGP)作为阳性对照组,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,免疫组化(mmunohistochemistry, IHC)检测各组Fas、Fas L、Cyt-C蛋白OD值,酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, Elisa)各组细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度。结果与空白组相比,模型组能有效促进细胞凋亡(P <0.01),模型组Fas、Fas L、Cyt-C、蛋白OD值、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显升高(P <0.01);与模型组相比,TGP组和中药组Fas、Fas L、Cyt-C mRNA相对表达量均明显降低(P <0.01);中药组Cyt-C mRNA较TGP组相对表达量降低(P <0.05);与模型组相比,TGP组和中药组Fas、Fas L、Cyt-C蛋白OD值均明显降低(P &l...     

活血解毒方对HSG细胞凋亡及自噬表达的影响

目的 观察活血解毒方对HSG细胞凋亡及自噬表达的影响。方法 活血解毒方中药冻干粉干预IFN-γ+TRAIL联合诱导的HSG细胞凋亡,以白芍总苷(total glucosides of paeony, TGP)作为阳性对照组,实时荧光定量(quantitative real-time fluorescence, PCR)及蛋白印迹法(Western blotting)检测细胞凋亡内源性途径中及自噬相关蛋白与m RNA的表达、激光共聚焦检测自噬情况。结果 与空白组比较,模型组Bax、LC3B蛋白相对表达量明显升高(P <0.01),而Bcl-2蛋白相对表达量明显降低(P <0.01);与模型组比较,两治疗组Bax、LC3B蛋白相对表达量明显降低(P <0.01),Bcl-2蛋白相对表达量明显升高(P <0.01);与TGP组比较,中药组LC3B蛋白相对表达量降低(P <0.05);与空白组比较,模型组Bax mRNA相对表达量明显升高(P <0.01),Bcl-2m RNA相对表达量明显降低(P <0.01);与模型组比较,两治疗组Bax mRNA...     

活血解毒方对糖尿病周围神经病变大鼠PKC及MDA的影响

目的观察活血解毒方对糖尿病大鼠周围神经病变的疗效及作用机制。方法将50只雄性SD大鼠分为正常组、模型组、甲钴胺组、活血解毒方不同剂量组。除正常组外,其余各组予链脲佐菌素腹腔注射(65μg/g)造模,并给予相应的干预措施,16周后观察大鼠血糖、热板潜伏期、神经传导速度、坐骨神经病理的变化情况,检测坐骨神经中蛋白激酶C(PKC)的表达及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力。结果与正常组比较,模型组大鼠血糖显著升高,热板潜伏期延长,神经传导速度减慢,髓鞘松解,血清中SOD活性降低、MDA升高、总抗氧化能力减弱,坐骨神经内PKC表达增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,活血解毒方高、低剂量组热板潜伏期缩短,神经束膜整齐,PKC在坐骨神经内表达减少,血清中MDA降低,活血解毒方高剂量组神经传导速度增快,差异有统计学意义(P<0.05)。结论活血解毒方可改善糖尿病大鼠周围神经病变,其机制可能与抑制PKC及MDA有关。     

糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡及补肾活血中药抑制其凋亡的机制

目的 探讨糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)凋亡及补肾活血中药抑制凋亡的机制。方法 以链脲佐菌素造成大鼠糖尿病模型，给予补肾活血中药加降糖灵混悬液，连续6月，采用甲苯胺蓝—伊红染色及免疫组化染色结含图像分析半定量检测RGC数目、尼小体、bcl—2、bax、NT—3的含量，计算bcl—2／bax蛋白的比值，并使用逐步引入剔除模型进行多元线性回归分析。结果 与正常组相比，模型组RGC数目明显减少(P＜0．001)，尼氏小体、bcl—2、NT—3、bcl—2／bax蛋白含量显著降低(P＜0．001)，bax含量显著增高(P＜0．001)；与模型组相比，补肾活血中药组RGC细胞数目明显增多(P＜0．001)，尼小体、bcl—2、NT—3、bcl—2／bax蛋白含量显著增高(P＜0．001)，bax含量显著降低(P＜0．001)。回归分析结果显示RGC数目和尼小体含量分别与bcl—2／bax蛋白比值呈正相关，前者r＝0．754，P＜0．001，后者r＝0．578，P＜0．001。结论 糖尿病大鼠RGC凋亡及补肾活血中药抑制其凋亡的可能机制之一是通过调节bcl—2／bax的比值，神经营养因子NT—3量的改变也有一定的作用。     

补肾活血方治疗老年人糖尿病视网膜病变的临床观察及其对血小…

黄土之工程性质与其矿物分密切相关。由于阳离子交换容量为表征土的矿物组成之重要指标。涸此确定黄土阳离子交换容量之组成与性质是应用该指标来研究黄土工程性质之前提。本文从物理化学角度，推导了比以单一Ｇｏｕｙ模式为基础更为合理的以Ｓｔｅｒｎ０Ｇｏｕｙ双电模式为基础的阳离子交换容量的理论公式，进而深入黄土阳离子交换容量的组成和粘粒成分、介质ｐＨ值以及双电层平衡奄荷浓度和价数之影响，为该指标在黄土的本质及性状     

活血解毒方对糖尿病大鼠胰岛β细胞保护作用的研究

目的:观察活血解毒方对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用。方法:雄性SD大鼠分为正常组,模型组,活血解毒方高、低剂量组。链脲佐菌素(STZ)腹腔注射65mg/kg造模,放免法检测血清C肽,HE染色观察胰岛,免疫组化法观察胰岛素的表达,TUNEL法检测胰岛细胞凋亡,免疫组化法检测胰岛中核因子-κB(NF-κB)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖升高(P<0.05),血清C肽含量降低(P<0.01),胰岛萎缩,胰岛内胰岛素表达减少(P<0.05),凋亡增加(P<0.05),NF-κB表达增加(P<0.01)。与模型组比较,活血解毒方低剂量组血糖降低(P<0.05),活血解毒方高、低剂量组大鼠C肽含量升高(P<0.01),胰岛内胰岛素表达增加(P<0.01,P<0.05),凋亡减少(P<0.01),NF-κB表达减少(P<0.01)。结论:活血解毒方可能是通过抑制细胞凋亡及胰岛中NF-κB的表达保护β细胞,促进C肽分泌。     

川芎嗪对糖尿病大鼠视网膜毛细血管和细胞凋亡的影响

目的：观察川芎嗪（TMP）对糖尿病（DM）大鼠视网膜毛细血管和细胞凋亡的影响，探讨TMP治疗糖尿病视网膜病变（DR）的机制。方法：将链脲佐菌素诱发DM模型的36只大鼠随机分成单纯DM组和TMP治疗组（每组18只），同时设同批次同种属大鼠10只作为空白对照组，治疗组给予TMP治疗，单纯DM组和空白对照组不予治疗。各组大鼠取眼球作视网膜消化铺片，以TUNEL染色法标记凋亡细胞，用PAS染色显示毛细血管。同时，测量毛细血管面积密度和凋亡细胞密度。结果：与空白对照组相比，单纯DM组大鼠视网膜毛细血管面积密度和凋亡细胞密度均明显升高（P〈0．01）；TMP治疗组大鼠视网膜毛细血管面积密度和凋亡细胞密度较单纯DM组显著降低（P〈0．01），但仍高于空白对照组（P〈0．05）。结论：TMP对DR有一定的治疗作用，其机制可能是通过抑制毛细血管增生和细胞的凋亡。     

补肾活血方治疗老年人糖尿病视网膜病变的临床观察及其对血小板功能的影响

运用补肾活血方治疗老年人糖尿病视网膜病变，并与对照组比较。结果表明：补肾活血方的疗效明显优于对照组（Ｐ＜０．０１），对单纯型的效果优于增殖型（Ｐ＜０．０１）。补肾活血方能显著地降低血小板聚集率及其α－颗粒膜蛋白－１４０水平和提高血小板电泳率（Ｐ＜０．０１～０．００１），这些作用明显优于对照组（Ｐ＜０．０５～０．００１）。提示补肾活血方治疗糖尿病视网膜病变的机理与其抑制血小板聚集释放功能有关。     

中医药防治糖尿病视网膜病变周细胞凋亡的研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病患者常见的微血管并发症之一,视网膜周细胞凋亡是糖尿病视网膜病变早期的主要病理改变,近年来其机制研究进展明显。中药单味药、有效成分及复方均从多个途径如减轻高糖对视网膜周细胞的损害、抑制糖基化终末产物对周细胞的损伤、抑制视网膜微血管的炎性反应等方面发挥作用,对防治视网膜病变周细胞凋亡有着自身的优势。本文总结了近年来糖尿病视网膜病变周细胞凋亡的分子机制研究现状,并对中药在保护视网膜周细胞方面的作用进行综述,为深入的中药研究和防治糖尿病视网膜周细胞凋亡的创新药物开发提供科学依据。     

针刺联合活血通络方治疗糖尿病视网膜病变临床研究

目的：观察活血通络方联合针刺治疗糖尿病视网膜病变（DR） 的临床疗效。方法：将82 例DR 患者按随机数字表法分为对照组与研究组各41 例,对照组在常规疗法的基础上加上活血通络方治疗,研究组在对照组基础上加上针刺治疗,共治疗2 个月。比较2 组临床疗效及治疗前后视力水平、平均敏感度、黄斑厚度、微血管瘤、出血点数目及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA） 水平。结果：治疗后,研究组总有效率87.80%,明显高于对照组68.29%（P＜0.05）。与同组治疗前比较,治疗后2 组视力水平、平均敏感度及SOD 水平均升高（P＜0.05）;与对照组治疗后比较,研究组治疗后视力水平、平均敏感度及SOD 水平均较高（P＜0.05）。与同组治疗前比较,治疗后2 组黄斑厚度及MDA 水平均降低（P＜0.05）;与对照组治疗后比较,研究组治疗后黄斑厚度及MDA 水平均较低（P＜0.05）。与同组治疗前比较,治疗后2 组微血管瘤及出血点数目减少（P＜0.05）;与对照组治疗后比较,研究组治疗后微血管瘤及出血点数目较少（P＜0.05）。结论：应用针刺联合活血通络方治疗DR 患者,能够提高临床疗效,提高患者的视力水平,改善其眼底病变,提高抗氧化能力,预后良好。     

滋阴活血方治疗糖尿病视网膜病变31例

糖尿病性视网膜病变(DR)是最常见的视网膜血管病,为50岁以上人群主要致盲眼病之一.本病早期无自觉症状,病变发展到黄斑后出现不同程度的视力减退.近几年来,笔者采用自拟滋阴活血方治疗糖尿病性视网膜病变31例,疗效显著.现总报道下.     

活血解毒方对糖尿病大鼠神经中AC-cAMP-PKA途径的影响

目的:观察腺苷酸环化酶(AC)-环磷腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)途径在糖尿病大鼠周围神经中的变化及活血解毒方对其的影响。方法:雄性SD大鼠分为正常组、模型组、甲钴胺组、活血解毒方高低剂量组。链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射65mg/kg造模,放免法检测坐骨神经内cAMP水平,免疫组化法检测坐骨神经中AC、PKA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经内AC、cAMP水平降低;与模型组比较,活血解毒方高、低剂量组大鼠坐骨神经内AC表达升高,高剂量组cAMP含量升高。结论:AC-cAMP在糖尿病大鼠周围神经中表达水平下降,活血解毒方可能通过调控AC-cAMP途径防治糖尿病神经病变。     

补肾活血中药对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的影响

目的 探讨补肾活血中药对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的影响。方法 以链脲佐菌素造成大鼠糖尿病模型。利用微机图像分析技术夺视网膜神经细胞胞体中Ｎｉｓｓｌ小体进行定量测定和分析。结果 中药治疗组的糖尿病大鼠视网膜神经节细胞胞体中Ｎｉｓｓｌ小体减少程度明显低于阴性对照组和阳性对照Ⅰ组。结论 补肾活血中药有减轻实验性糖尿病视网膜神经节细胞病理损害的作用。