视黄醇结合蛋白4、25羟维生素D水平与2型糖尿病下肢血管病变的相关性研究

目的探讨T2DM患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP-4)、25羟维生素D[25(OH)D]与下肢血管病变(LEAD)的关系。方法选取T2DM患者197例,分为下肢血管病变组(LEAD,n=103)和无下肢血管病变组(Non-LEAD,n=94),同期健康体检者80名作为对照组(NC),收集各组生化指标及血清RBP-4、25(OH)D水平。结果 LEAD组RBP4水平高于Non-LEAD组和NC组[(39.14±2.14)vs(30.01±2.09)vs(14.09±1.88)μg/ml,P0.01],LEAD组25(OH)D水平低于Non-LEAD组和NC组[(11.63±6.83)vs(18.02±6.42)vs(23.39±4.68)ng/ml,P0.05]。相关分析结果显示,RBP4与TG、LDL-C、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、BMI、WHR呈正相关,与HDL-C、25(OH)D呈负相关;血清25(OH)D水平与病程、HbA_1c、RBP-4、FPG、HOMA-IR呈负相关。HDL-C、25(OH)D是LEAD的保护因素。结论血清RBP4浓度升高及25(OH)D水平降低与T2DM合并LEAD的发生有关。     

2型糖尿病合并骨质疏松患者血清25羟维生素D、鸢尾素水平观察及其与骨密度的关系

目的 探讨T2DM合并骨质疏松(OP)患者血清25羟维生素D[25(OH)D]、鸢尾素(Irisin)的水平及其与骨密度的关系方法 选取遵义医学院附属医院内分泌科住院的T2DM患者105例,应用双能X射线骨密度仪(DEXA)测定骨密度(BMD),根据WHO骨质疏松诊断标准,分为单纯糖尿病组(T2DM,n=55),糖尿病合并OP组(T2DM+OP,n=50)。另选我院体检中心健康体检者50名作为正常对照(NC)组。测定所有受试者血清[25(OH)D]、Irisin水平。结果 T2DM+OP组、T2DM组与NC组血清25(OH)D、Irisin水平依次升高[(8.07±1.98)vs(14.82±2.35)vs(25.89±5.23)ng/ml,P0.05],[(110.48±12.63)vs(205.79±9.14)vs(283.62±19.17)ng/ml,P0.05]。Pearson相关分析显示,BMD(L1~4)与血清25(OH)D呈正相关(r=0.392,P0.05);BMD(Neck)与血清25(OH)D、Irisin呈正相关(r=0.762,r=0.691,P0.05)。多元逐步回归分析显示,Irisin、25(OH)D与HbA1c是BMD(Neck)的独立影响因素。结论 T2DM患者血清25(OH)D、Irisin下降可能更容易出现BMD下降及OP。     

2型糖尿病患者血清25羟维生素D_3水平与高敏C反应蛋白、尿白蛋白排泄率的相关性研究

目的探讨T2DM患者血清25羟维生素D3[25(OH)D3]水平与高敏C反应蛋白(hsCRP)、UAER的相关性。方法160例T2DM患者按照25(OH)D3水平分组,比较各组间hsC-RP、UAER、甲状旁腺激素(PTH)和生化指标的结果。结果UAER水平在25(OH)D310ng/ml组、25(OH)D310~19ng/ml组和25(OH)D3≥20ng/ml组逐渐降低[(72.17±64.15)vs(55.35±30.35)vs(11.11±7.66)mg/L,P0.01];hsC-RP水平亦逐渐降低[(4.70±4.39)vs(4.60±6.45)vs(4.40±5.72)mg/L,P0.05]。相关分析显示,25(OH)D3与UAER、hsC-RP呈负相关(r=-0.472,-0.228,P0.01),与eGFR呈正相关(r=0.172,P0.05)。多元线性回归分析显示,UAER(β=-0.101,P0.01)、hsC-RP(β=-0.306,P0.01)是25(OH)D3的独立影响因素。结论 T2DM患者大多存在血清25(OH)D3的缺乏,hsC-RP、UAER可能是影响血清25(OH)D3水平的独立危险因素。     

2型糖尿病患者血清Betatrophin水平与下肢动脉血管病变关系的研究

目的探讨T2DM患者血清Betatrophin水平与下肢动脉血管病变(LEAD)的相关性。方法选取2019年1～9月于蚌埠医学院第二附属医院内分泌科门诊及住院治疗的T2DM患者82例,根据踝臂指数(ABI)分为0.90的单纯T2DM组(n=45)及≤0.90的合并LEAD组(n=37);同期选取我院门诊健康体检人群为正常对照组(NC,n=45),比较各组血清Betatrophin、血糖、血脂等指标水平,分析血清Betatrophin与LEAD的相关性。结果 T2DM、LEAD组Betatrophin、FPG、HOMAIR、HbAlc、TG高于NC组(P0.01);LEAD组Betatrophin、FPG、HOMA-IR、TG高于T2DM组[(995.43±160.58)vs(807.58±144.31)pg/ml,11.50(8.50,13.46)vs 8.36(7.11,10.64)mmol/L,5.76(3.55,8.19)vs 2.83(2.13,3.63),(2.98±1.54)vs(1.84±1.43)mmol/L,P0.05]。Pearson相关分析显示,T2DM患者ABI与HDL-C呈正相关(P0.05),与血清Betatrophin、TG、FPG、HOMA-IR呈负相关(P0.01)。Logistic回归分析显示,血清Betatrophin、FPG、TG是LEAD的危险因素。结论 T2DM合并LEAD患者血清Betatrophin水平显著升高,Betatrophin可能参与LEAD的发生发展。     

血清趋化素与2型糖尿病患者骨密度水平的相关性研究

目的探讨血清趋化素(Chemerin)水平与T2DM患者骨密度(BMD)及相关因素的关系。方法选取T2DM患者167例,根据WHO骨质疏松诊断标准分为骨量正常组、骨量减少组和骨质疏松组,另选取健康对照(NC)组36名,测量并记录患者临床一般资料及生化指标,检测血清Chemerin、IL-6及TNF-α水平。结果骨质疏松组血清Chemerin[(89.6±12.1)vs(64.7±13.6)ng/ml]、血清炎症因子TNF-α[(15.6±8.6)vs(4.7±3.3)pg/ml]和IL-6[(7.8±3.5)vs(2.2±0.8)pg/ml]水平高于骨量正常组(P0.05)。血清Chemerin水平与病程、HbA1c、BMI、TNF-α呈正相关(r=0.310、0.350、0.760、0.450,P0.05),与腰椎骨密度(BMD L1~4)呈负相关(r=-0.460,P0.05)。多元线性回归分析显示,Chemerin是T2DM患者BMD L1~4的独立影响因素。结论炎症是糖尿病骨质疏松的重要病理生理过程,Chemerin可能通过调控炎症反应参与骨代谢过程,从而促进骨质疏松的发生。     

老年2型糖尿病患者血清Omentin-1、ANGPTL4、25(OH)D水平及其与下肢血管病变的相关性

目的分析老年2型糖尿病(T2DM)患者血清网膜素(Omentin)-1、血管生成素样蛋白(ANGPTL)4、25-羟维生素D[25(OH)D]水平及其与下肢血管病变(LEAD)的相关性。方法T2DM老年患者132例根据是否合并LEAD分为病变组和无病变组,同期体检健康者55例为对照组;其中合并LEAD患者根据病变程度分为A级、B级和C级,比较各组血清Omentin-1、ANGPTL4、25(OH)D水平,分析上述指标与老年T2DM患者LEAD的相关性。结果与对照组比较,病变组、无病变组体重指数、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿素氮(BUN)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α及C反应蛋白(CRP)水平显著升高,白蛋白(ALB)、Omentin-1、ANGPTL4及25(OH)D水平显著降低(P<0.05),且病变组上述指标及肌酐(Cr)水平显著高于无病变组(P<0.05)。HbA1c、ANGPTL4及25(OH)D是老年T2DM患者发生LEAD的影响因素(P<0.05)。Omentin-1、ANGPTL4、25(OH)D联合检测对于病变组有一定的筛查能力;B级和C级患者血清Omentin-1、ANGPTL4、25(OH)D水平显著低于A级,且C级Omentin-1、ANGPTL4、25(OH)D水平显著低于B级(P<0.05)。结论老年T2DM患者合并LEAD的发生发展与血清Omentin-1、ANGPTL4、25(OH)D水平降低密切相关,可作为老年T2DM合并LEAD的潜在筛查指标。     

2型糖尿病合并腔隙性脑梗死患者血清25羟维生素D水平变化的研究

目的探讨T2DM合并腔隙性脑梗死(LI)患者血清25羟维生素D[25(OH)D]的变化。方法回顾性选取2014年1月至2017年12月南京医科大学附属无锡市第二人民医院内分泌科住院治疗的T2DM患者221例,根据头颅CT或MRI结果分为单纯T2DM组(T2DM,n=110)及T2DM合并LI组(DLI,n=111),比较两组血清25(OH)D水平与其他临床指标。根据血清25(OH)D水平三分位数由低至高分为7. 92～27. 34 nmol/L组、27. 34～37. 53 nmol/L组及37. 53～67. 74 nmol/L组,分析各组临床指标变化。结果 DLI组血清25(OH)D水平低于T2DM组[(29. 10±10. 42)vs(36. 76±11. 60)nmol/L],年龄[(67. 42±8. 20)vs(61. 94±9. 81)]岁、血清碱性磷酸酶[(66. 42±19. 17)vs(61. 08±15. 13)IU/L]、甲状旁腺激素(PTH)水平[(41. 78±21. 04)vs(35. 09±14. 23)pg/ml]、10月至次年3月入院的患者比例(60. 36%vs 46. 36%)及合并高血压患者的比例(73. 87%vs 57. 27%)高于T2DM组,差异有统计学意义(P0. 05)。T2DM患者LI患病率随血清25(OH)D水平升高而下降(68. 5%vs 45. 3%vs 37. 0%)。Pearson相关分析显示,血清25(OH)D水平与日照呈正相关(r=0. 141,P=0. 037),与SUA、TC、LDL-C及PTH呈负相关(r=―0. 255、―0. 227、―0. 198、―0. 234,P0. 05)。Logistic回归分析显示,年龄、血清25(OH)D水平是T2DM患者发生LI的影响因素。结论 T2DM患者常存在维生素D不足或缺乏,低血清25(OH)D水平可能与T2DM患者发生LI相关。     

对2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化症患者白介素37表达的观察

目的观察T2DM合并颈动脉粥样硬化(CAS)患者白介素37(IL-37)的表达。方法选取2017年4月至2018年1月于滨海县人民医院内分泌科就诊的T2DM患者72例。分为T2DM组(n=38),T2DM合并CAS组(T2DM+CAS,n=34),另选取本院体检健康者35名作为对照组(NC)。体外分离培养PBMCs,分为空白组(Con)、脂多糖(LPS)刺激组和IL-37+LPS刺激组。检测各组血清IL-37、IL-1β,IL-6和TNF-α;LPS刺激后检测IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达。结果NC组、T2DM组、T2DM+CAS组血清IL-37浓度表达依次降低[6.72(5.34,7.63)vs 5.65(5.21,6.75)vs 5.18(4.61,5.73)pg/ml,P0.05],血清IL-1β、IL-6浓度表达依次升高[27.85(21.52,33.64)vs 32.46(29.31,44.72)vs 41.32(30.45,52.17)pg/ml,P0.05;5.44(4.21,11.56)vs 8.15(5.76,19.33)vs 11.73(7.52,21.64)pg/ml,P0.05]。与NC组比较,T2DM组、T2DM+CAS组血清TNF-α浓度表达升高[9.73(6.92,15.34)vs 14.56(8.71,22.35)vs 16.14(8.63,26.17)pg/ml,P0.05]。与LPS刺激组比较,IL-37+LPS刺激组IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达降低。结论 T2DM合并CAS患者血清IL-37浓度降低,体外研究证实IL-37可降低炎性细胞因子表达。     

糖尿病大鼠肝脏组织中维生素D受体表达与血清25-羟维生素D相关性研究

目的检测T2DM大鼠肝脏中维生素D受体(VDR)mRNA及蛋白表达,探讨T2DM大鼠肝脏VDR表达及血清25-羟维生素D[25(OH)D]与代谢指标的相关性。方法取60只健康雄性Wistar大鼠,随机分成T2DM组(n=30)和正常对照(NC)组(n=30)。T2DM组予高脂高胆固醇饲料喂养4周后,禁食16 h,按30 mg/kg单次腹腔注射STZ,72 h后尾静脉采血测血糖,以血糖浓度16.7mmol/L作为糖尿病模型造模成功的标准。ELISA测定血清25(OH)D水平,RT-PCR和Western blot分别检测两组肝脏组织中VDR mRNA及蛋白表达。Spearman相关分析T2DM组血清25(OH)D与FPG、F1ns、FFA、TG、TC、HOMA-IR的关系。结果与NC组比较,T2DM组肝脏中VDR mRNA及蛋白表达增高[(2.15±0.25)vs(8.26±2.23),(0.317±0.085)vs(0.542±0.135)],血清25(OH)D水平降低[(43.6±12.3)vs(21.3±6.7)ng/ml],血清FFA、TG、TC、LDL-C、FIns、HOMA-IR增高(P0.05)。相关性分析显示,血清25(OH)D与FFA、TG、FIns、HOMA-IR呈负相关,与HDL-C呈正相关(P0.05)。结论 T2DM大鼠肝脏组织中VDR mRNA及蛋白表达增加,而血清25(OH)D降低。血清25(OH)D降低可能会反馈性促进肝脏VDR表达,并可能进一步导致肝脏IR及糖脂代谢异常。     

糖尿病神经病变患者单核细胞TOLL样受体4的表达及其与血浆肿瘤坏死因子α、白介素6的相关性研究

目的研究T2DM伴糖尿病神经病变患者外周血单核细胞TOLL样受体4(TLR4)的表达及其与促炎因子TNF-α、IL-6的相关性。方法将研究对象分为正常组(NC,n=44),T2DM组(n=44),T2DM神经病变组(n=44)。分离和提取外周血单核细胞,流式细胞术和RT-PCR检测单核细胞表面TLR4蛋白和mRNA;ELISA检测血浆TNF-α和IL-6。结果 T2DM神经病变组HbA_1 c[(9.09±-1.62)%vs(8.36土1.10)%vs(5.30±0.89)%]、单核细胞TLR4蛋白[(42.02±9.69)%vs(31.27±6.87)%vs(11.96±5.54)%]和TLR4 mRNA[(2.98±1.06)vs(1.74±0.47)vs(1.12±0.52)]、血浆TNF-α[(8.75±3.14)vs(6.27土3.64)vs(3.19±1.17)Pg/m1]、IL-6[(3.63±1.81)vs(2.60±1.14)vs(1.54±0.58)pg/ml]水平均高于T2DM和NC组(P0.01);T2DM神经病变组TLR4蛋白与TNF-α、IL-6呈正相关(r=0.631,P0.0001;r=0.447,P=0.0023)。结论糖尿病神经病变患者单核细胞TLR4参与机体炎症反应,与糖尿病神经病变的发生发展密切相关。