宫颈病变HPV16感染及其与c—myc、P53表达的关系

目的：探讨HPV16在宫颈癌发生发展中的作用及其与c-myc、P53表达产物之间的关系。方法：采用原位杂交和免疫组化方法检测了18例慢性宫颈炎、28例CIN、4例宫颈浸润性腺鳞癌和55例宫颈浸润性鳞癌HPV16 E6 DNA及其蛋白和c-myc、P53蛋白的表达情况。结果：浸润性宫颈癌HPV16 E6 DNA及其蛋白、P53蛋白阳性率明显高于慢性宫颈炎组，而c-myc蛋白阳性率则明显低于慢性宫颈炎组，P53蛋白阳性率与HPV16 E6 DNA的检出率之间并无负相关关系。结论：HPV16 E6 DNA的检出及c-myc蛋白的低表达和P53蛋白的高表达与宫颈癌的发生发展密切相关。     

HPV16／18 E6蛋白及P53蛋白在宫颈癌中的状态

目的：探讨HPV16／18E6蛋白和P53蛋白在宜昌地区宫颈鳞癌组织中的表达及相关关系。方法：用免疫组化SP法对36例宫颈鳞癌及28例慢性宫颈炎中的HPV16／18E6蛋白和P53蛋白进行检测。结果：宫颈鳞癌中E6和P53阳性率均明显高于慢性宫颈炎组，并且E6阳性的宫颈鳞癌与慢性宫颈炎P53阳性率明显高于E6阴性组。结论：HPV16／18感染与宜昌地区宫颈鳞癌的发生密切相关，至于HPV16／18E6蛋白与P53蛋白之间的内在联系尚有待于进一步研究。     

宫颈癌组织中CD40分子表达的临床意义及其与肿瘤血管生长的相关性

目的研究CD40、人乳头瘤病毒（HPV）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）及CD34在不同宫颈组织上的表达及其对宫颈癌肿瘤血管生成的影响。方法收集239例子宫颈组织标本及临床病理资料,其中正常子宫颈组织38例,慢性宫颈炎43例,宫颈上皮内瘤变（CIN）102例,宫颈鳞状上皮癌标本56例。采用免疫组织化学链霉菌抗生素蛋白过氧化物酶连接（SP）法检测不同宫颈组织中CD40、HPV16/18-E6、VEGF的表达以及以CD34抗体检测宫颈癌的微血管密度（MVD）。结果 CD40分子、HPV16/18-E6、VEGF和CD34＋MVD在宫颈癌中均为高表达,与正常宫颈组织及慢性宫颈炎组织相比,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。CD40分子的在宫颈癌组织中的表达与HPV16/18-E6、VEGF以及CD34＋MVD的表达成正相关（P〈0.01或〈0.05）。CD40分子在宫颈癌中的表达和肿瘤有无淋巴结转移、肿瘤肌层浸润深度亦成正相关（P〈0.01或〈0.05）。结论 CD40分子在宫颈癌肿瘤发生、发展过程及肿瘤血管的生成中起着一定的作用;CD40分子在宫颈癌组织上的表达不仅为研究肿瘤的临床进展提供了参考指标,同时也为宫颈癌的肿瘤生物学治疗提供了一靶分子。     

宫颈上皮内瘤变及早期宫颈癌组织中P16、HPV L-1壳蛋白的表达分析

目的 探讨P16、HPV L-1 壳蛋白的表达及在早期宫颈癌、宫颈上皮内瘤变中的筛查价值。方法 本次研究纳入67 例CIN 患者及15 例早期宫颈鳞状上皮细胞癌患者，另选取慢性宫颈炎患者31 例，应用第二代杂交捕获法及免疫组化法检测HR-HPV 载量、P16 及HPV L-1 壳蛋白表达并对相关性进行分析。结果P16 蛋白在早期宫颈癌、HSIL、LSIL 及慢性宫颈炎阳性表达率升高，HPV L-1 壳蛋白阳性表达率有显著差异（P＜0.05）。随着病毒载量不断增加，HPV L-1 及P16 蛋白阳性表达率均出现变化（P＜0.05）。慢性宫颈炎P16 蛋白表达阳性率及高危型HPV 病毒呈正相关（P＜0.05）。LSIL 病变中P16 蛋白表达阳性率与高危型HPV 病毒呈正相关（P＜0.05）。HSIL病变中P16 蛋白表达阳性率与高危型HPV 病毒无相关性（P＞0.05）。结论 P16、HPV L-1 壳蛋白表达阳性在CIN及早期宫颈癌筛查中的应用价值较高。     

Toll样受体4在宫颈细胞系和宫颈上皮病变中的表达及与HPV16感染的关系

目的：检测Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）在宫颈细胞系和宫颈病变组织中的表达,探讨TLR4在宫颈病变进展中的作用及与人乳头状瘤病毒（human papillomavirus 16,HPV16）感染的关系。方法：用RT-PCR检测H8, SiHa,Caski细胞中HPV16 E6基因的mRNA含量;Western免疫印迹测定3种细胞系中TLR4蛋白含量;免疫组织化学检测127例慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变（cervical intra-epithelial neoplasia,CIN）以及宫颈鳞癌病变组织石蜡切片中TLR4蛋白的表达。抽提石蜡组织总DNA,用PCR方法检测组织中HPV16的感染情况。结果：Caski和SiHa细胞中HPV16 E6基因mRNA含量和TLR4蛋白表达明显高于H8正常对照（P〈0.05）,且Caski细胞中HPV16 E6基因mRNA含量和TLR4蛋白表达也显著高于SiHa细胞（P〈0.05）;TLR4在慢性子宫颈炎,CIN和宫颈鳞癌组织的表达分别为32.0%,59.4%和77.8%,随着宫颈上皮病变加重TLR4表达增强（P〈0.01）,并且与宫颈癌分化程度有关（P〈0.01）;HPV16在宫颈病变组织中的表达随着病理分级逐渐增高,在慢性子宫颈炎、CIN和宫颈鳞癌组织中分别为8.0%,48.4%和81.0%（P〈0.01）;在CIN和宫颈癌组织中TLR4与HPV16相关（r=0.303,P〈0.05;r=0.633,P〈0.05）。结论：HPV16感染可以上调TLR4在宫颈上皮病变中的表达,TLR4与HPV16共同作用对宫颈上皮从炎症发展到CIN至宫颈癌过程中发挥重要作用。     

宫颈鳞癌HPV16/18感染及其与p53、PCNA表达状态的关系

目的探讨HPV 16/18 E6蛋白和p53、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达及相关关系.方法用免疫组织化学SP法对36例宫颈鳞癌及28例慢性宫颈炎中的HPV16/18 E6蛋白和p53、PCNA蛋白进行检测.结果宫颈鳞癌中E6和p53、PCNA阳性率均明显高于慢性宫颈炎组,并且E6阳性的宫颈鳞癌与慢性宫颈炎p53、PCNA阳性率明显高于E6阴性组.结论 HPV16/18感染及p53、PCNA蛋白的过表达与宫颈鳞癌的发生密切相关,至于HPV16/18 E6蛋白与p53蛋白之间的内在联系尚有待于进一步研究.     

人乳头状瘤病毒感染及端粒酶活性与维吾尔族子宫颈癌的关系

目的：探讨人乳头瘤病毒（HPV16）感染及端粒酶激活与维吾尔族子宫颈癌的关系。方法：对32例维吾尔族宫颈癌、25例宫颈上皮内瘤变（CIN）及33例慢性宫颈炎患者应用PCR（聚合酶链反应）技术及PCR—TRAP（重复序列扩增）法进行HPV16及端粒酶活性检测。结果：（1）端粒酶阳性表达率依次为：CIN〉宫颈癌〉慢性宫颈炎；（CINⅢ级〉（TINⅠ、Ⅱ级（P〈0．05）。端粒酶活性水平：CIN〉宫颈癌〉慢性宫颈炎（P〈0．05）；CINⅢ级〉（CINⅠ、Ⅱ级（P〈0．05）。（2）HPV16阳性表达率依次为：宫颈癌〉CIN〉慢性宫颈炎（P〈0．05）。（3）宫颈组织中HPV16及端粒酶协同阳性表达率为：宫颈癌〉CIN〉慢性宫颈炎（P〈0．05）；（4）HPV16及端粒酶在宫颈癌早期与晚期、高分化与中低分化组织中表达差异均无统计学意义，在宫颈鳞癌与腺癌中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：HPV16感染和端粒酶激活与维吾尔族子宫颈癌的发生密切相关，端粒酶激活是宫颈癌发生的早期事件。     

KGFR、P16^INK4a在新疆维吾尔族妇女宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中的表达及意义

目的探讨角质细胞生长因子受体（keratinoeyte gowth factor reeeptor,KGFR）与P16INK4a在新疆维吾尔族妇女宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）及宫颈鳞癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶链接（SP）法检测20例慢性宫颈炎组织、70例CIN组织（CINⅠ25例、CINⅡ25例、CINⅢ20例）及40例浸润性宫颈鳞癌组织标本中KGFR、P16INK4a的表达。结果 （1）KGFR蛋白阳性表达率：浸润性宫颈鳞癌82.50%,CIN62.86%,慢性宫颈炎40.00%,差异具有统计学意义（P=0.004）;P16INK4a蛋白阳性表达率：浸润性宫颈鳞癌82.50%,CIN47.14%,慢性宫颈炎0.00%,差异具有统计学意义（P=0.000）。（2）在宫颈各组织中,KGFR蛋白与P16INK4a蛋白表达无相关性（r=0.158,P=0.073）。结论 KGFR和P16INK4a的高表达与宫颈癌的发生、发展密切相关,但是KGFR和P16INK4a无协同作用,各自以不同的方式参与了宫颈癌的发生发展。P16INK4a和KGFR检测可作为宫颈癌早期诊断和宫颈癌进展的分子指标。     

宫颈鳞癌组织中c-fos 蛋白表达 与HPV 感染的相关性

目的 探讨宫颈鳞癌及宫颈病变组织中原癌基因c-fos 蛋白和人乳头状瘤病毒（HPV）表达及其 与宫颈鳞癌发生、发展的关系。方法 选取承德医学院附属医院妇科门诊及病房经病理确诊为宫颈鳞癌和宫 颈病变组织患者共148 例。依据病理学诊断结果分为慢性宫颈炎症组（31 例）、低级别鳞状上皮内病变（LSIL） 组（35 例）、高级别鳞状上皮内病变（HSIL）组（33 例）及宫颈鳞状细胞癌组（49 例）。分别采用PCR- 反 向点杂交技术及免疫组织化学PV 二步法检测各组织中HPV-DNA 和c-fos 蛋白表达。结果 宫颈鳞癌组织 中HPV 感染和c-fos 蛋白表达高于慢性宫颈炎症组、LSIL 组及HSIL 组（P <0.05）;宫颈鳞癌组c-fos 蛋白 表达与肿瘤的分化程度、TNM 分期、有无淋巴结转移密切相关（P <0.05）;HPV 阳性宫颈鳞癌患者c-fos 蛋 白表达率高于HPV 阴性患者（P <0.05）。结论 c-fos 蛋白在宫颈鳞癌及宫颈病变组织均有一定程度表达,随 宫颈病变程度的加重c-fos 蛋白表达逐渐升高,宫颈鳞癌组织中c-fos 表达与HPV 感染密切相关。     

宫颈鳞癌组织HPV16／18感染与多个癌基因产物表达的研究

目的：探讨HPV16、18的感染以及多个癌基因的激活在宫颈鳞癌发生发展中的作用。方法：采用SP免疫组化方法对19例慢性宫颈炎、40例宫颈上皮内瘤变（CIN）及70例浸润性宫颈鳞癌进行HPV16/18E6蛋白、PCNA、P53、p^21ras和C-myc检测。结果：浸润性宫颈鳞癌组E6阳性率明显高于慢性宫颈炎组,CINⅢ和浸润性宫颈鳞癌组PCNA、P53、p^21ras阳性率明显高于慢性宫颈炎、CINⅠ和CINⅡ,而浸润性宫颈鳞癌组C-myc阳性率则明显低于其它几组。结论：HPV16、18的感染以及PCNA、P53、p^21ras、C-myc的异常表达与宫颈鳞癌的发生发展密切相关。     

姜黄素及OX-LDL对系膜细胞凋亡及FAP-1和bag-1表达的影响

目的：观察姜黄素和氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）对大鼠系膜细胞凋亡的作用及其对FAP-1和bag-1表达的影响。方法：采用不同浓度姜黄素和OX-LDL处理体外培养的大鼠系膜细胞后,通过流式细胞仪测系膜细胞凋亡,并采用Western-Bloting检测FAP-1和bag-1表达。结果：OX-LDL能刺激系膜细胞增殖并轻度诱导其凋亡,而姜黄素则显著促进大鼠系膜细胞凋亡,抑制OX-LDL的促增殖作用;OX-LDL对FAP-1表达有轻度诱导作用,而姜黄素显著诱导FAP-1和bag-1表达。结论：姜黄素能显著诱导系膜细胞FAP-1和bag-1表达,通过促进细胞凋亡途径抑制OX-LDL促进系膜细胞增殖作用。     

CYP1A1、GSTM1和GSTT1基因多态性与甘肃省武威市食管癌易感性的关系

目的探讨甘肃省武威市食管癌组织中生物代谢酶Ⅰ相酶细胞色素（CYPIA1）和Ⅱ相酶谷胱甘肽转硫酶MI（GSTM1）、谷胱甘肽硫转移酶TI（GSTT1）基因多态性与食管癌的关系。方法采用PCR-RFLP、multiplex—PCR方法检测216例正常对照f血液）和189例食管癌组织中代谢酶基因CYPIA1和GSTM1、GSTT1的多态性。结果食管癌病例组与正常对照组中：CYP1A1基因MspⅠ酶切位点多态性的频率分别为74．1％和67．6％,差异无统计学意义;GSTM1纯合缺失基因型分别占58．7％和41．2％,差异有统计学意义（P〈0．05）,该基因型可能与食管癌易感性的增高有关（OR1．956）;GSTT1纯合缺失基因型分别占51．9％和43．5％,差异无统计学意义,该基因未明显增加对食管癌的易感性（OR1．169）;GSTM1、GSTT1联合缺失基因型在病例组和对照组中的频率分别为38．6％和19．6％,差异有统计学意义（P〈0．05）;同时携带CYPIA1MspⅠ多态突变基因型与GSTM1、GSTT1缺失基因型的个体患食管癌的风险增加（OR2．385,95％CI1．094-3．495）。结论单独的CYP1A1MspI多态突变基因型或者GSTT1缺失基因型与食管癌的易感性不相关;GSTM1纯合缺失基因型及其与GSTT1缺失基因型、CYP1A1MspⅠ多态突变基因型同时存在可增加个体患食管癌的风险,提示GSTM1纯合缺失基因型可能为食管癌发病的易感因素之一,且与其他缺陷基因型存在协同作用。     

SMAR1和CYCLIND1蛋白在大肠癌中的表达及临床意义

目的检测SMAR1和CYCLIND1蛋白在大肠癌中的表达及临床意义。方法以大肠癌旁正常组织30例为对照,免疫组化检测128例大肠癌组织SMAR1、CYCLIND1蛋白的表达,分析SMAR1、CYCLIND1表达与临床病理因素的关系及其对大肠癌预后的影响。结果 SMAR1、CYCLIND1蛋白在大肠癌组织和正常组织的阳性表达率分别为44.5%vs76.6%和61.7%vs13.3%,差异均具有统计学意义;SMAR1蛋白的表达与大肠癌Dukes分期、浸润深度、淋巴结转移及分化类型相关(P0.05);SMAR1蛋白表达与CYCLIND1的表达呈负相关(r=-0.75,P0.05);SMAR1蛋白低表达、CYCLIND1蛋白高表达的大肠癌患者预后较差。结论 SMAR1、CYCLIND1蛋白的表达与大肠癌的临床病理学特征密切相关,可能参与了大肠癌的侵袭和转移,并对大肠癌的预后产生影响。     

XRCC1和ERCC1蛋白在食管癌组织及癌旁组织中的表达及临床意义

目的 探讨XRCC1、ERCC1蛋白在食管癌组织及癌旁组织中的表达与食管癌临床病理特征的相关性.方法 采用免疫组织化学SP法对153例食管癌组织及76例癌旁组织中XRCC1、ERCC1蛋白的表达进行检测,结合临床病理特征进行分析.结果 XRCC1蛋白阳性表达率为54.2%(83/153),ERCC1蛋白阳性表达率为34.6%(53/153).XRCC1在癌组织、癌旁组织中的阳性表达率分别为55.3%(42/76)、13.1%(10/76),二者差异有统计学意义(P＜0.05).ERCC1在癌组织、癌旁组织中的阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05).XRCC1蛋白的表达与民族、年龄、临床分期、病理类型、浸润程度、远处转移以及淋巴转移无相关性.ERCC1蛋白的表达与民族、年龄、临床分期、病理类型、浸润程度、远处转移无相关性.结论 XRCC1蛋白的表达可能与食管癌的发生有关.     

Dnmt1、Caveolin-1在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨Dnmt1和Caveolin-1在结直肠癌中的表达及其临床病理意义。方法应用免疫组化PV-9000二步法检测84例结直肠癌组织及20例癌旁正常组织中Dnmt1、Caveolin-1蛋白的表达情况,分析二者与其临床病理特征的关系。结果 Dnmt1蛋白在结直肠癌中的阳性表达率(72.62%)显著高于癌旁正常组织(25.00%)(P<0.05);Caveolin-1蛋白在结直肠癌中的阳性表达率(32.14%)显著低于癌旁正常组织表达率(75.00%)(P<0.05);二者表达与肿瘤的组织学分化程度、Dukes分期、浸润深度、淋巴结转移等组间差异性有显著性意义(P<0.05);Dnmt1和Caveolin-1蛋白的表达呈负相关关系(r=-0.304,P=0.000)。结论 Dnmt1和Caveolin-1的表达与结直肠癌的发生、发展密切相关。     

MTA1与KISS-1在胃癌中的表达及临床病理意义

目的:研究肿瘤转移相关基因1(MTA1)与肿瘤转移抑制基因KISS-1蛋白在胃癌的表达及临床意义。方法:采用免疫组化的方法检测20例胃正常组织和82例胃癌组织中MTA1和KISS-1的表达。结果:MTA1与KISS-1蛋白在胃癌组织中阳性表达率分别为52.44%和40.24%,在正常胃组织的阳性表达率分别为5.00%和90.00%;MTA1蛋白高表达与胃癌浸润深度、组织学分级、临床分期、淋巴结转移和远隔转移的发生比较差异有统计学意义(P<0.01);KISS-1蛋白低表达与胃癌浸润深度、临床分期、淋巴结转移和远隔转移的发生比较差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组织中MTA1与KISS-1蛋白表达呈负相关(γs=-0.364,P<0.01)。结论:MTA1蛋白水平高表达和KISS-1蛋白水平低表达与胃癌的浸润、转移密切相关,可作为诊断胃癌患者转移、复发和判断预后的参考指标,有望成为胃癌基因治疗新的靶点。     

成人甲型H1N1流感患者血清免疫学及炎性指标的变化及意义

目的 研究成人甲型H1N1流感患者血清免疫学和炎性指标在病程中的变化趋势及轻/重症患者的差异.方法 检测解放军第三○二医院2009年1～12月收治的148例轻症和18例重症患者急性期和恢复期的外周血白细胞、淋巴细胞、单核细胞计数和CD4+、CD8+T淋巴细胞绝对值,C反应蛋白、血清补体C3、C4和CH50,血清免疫球蛋白IgA、IgM和IgG,分析这些指标的变化.结果 两组患者急性期淋巴细胞数量下降和单核细胞数量上升,恢复期淋巴细胞数量回升和单核细胞数量回落.急性期重症组T淋巴细胞数量、CD4+和CD8+T细胞绝对值均明显低于轻症组.急性期两组CRP均上升,重症组较轻症组升高更明显;恢复期两组CRP较急性期均明显回落,但轻症组的回复快于重症组.急性期多数患者CH50有轻微上升,重症组CH50高于轻症组.结论 淋巴细胞计数、CD4+和CD8+T细胞绝对值及CRP、CH50等指标有助于监测病情轻重和判断预后.     

高糖对人肾小球内皮细胞膜表面多糖-蛋白复合物厚度及核心蛋白Syndecan-1和Glypican-1表达的影响

目的 观察高糖刺激对体外培养人肾小球内皮细胞(HRGECs)膜表面多糖-蛋白复合物厚度及对HRGECs表面核心蛋白Syndecan-1和Glypican-1表达的影响.方法 体外培养HRGECs,随机分为3组,分别为;高糖组(30 mmol/L D-葡萄糖)、正常糖浓度组(5 mmol/L D-葡萄糖+25 mmol/L甘露醇)、甘露醇组(30mmol/L甘露醇),分别培养72 h后,用特异性异硫氰酸盐荧光标记的麦胚凝集素(WGA-FITC)进行免疫荧光染色,共聚焦激光显微镜(CLSM)进行三维(3D)重建,观察HRGECs表面多糖-蛋白复合物厚度的变化.利用倒置荧光显微镜观察各组HRGECs膜表面核心蛋白Syndecan-1和Glypican-1免疫荧光染色情况.实时荧光定量PCR法检测各组细胞Syndecan-1和Glypican-1 mRNA的含量,Western blot检测Syndecan-1和Glypican-1蛋白的表达.结果 与正常糖浓度组相比,高糖组HRGECs表面多糖-蛋白复合物厚度减少36.8%(P＜0.05).高糖组HRGECs表面Syndecan-1和Glypican-1免疫荧光染色弱于正常糖浓度组和甘露醇组.高糖组HRGECs Syndecan-1和Glypican-1表达弱于正常糖浓度组和甘露醇组(P＜0.05),且未检测到高糖组Glypican-1蛋白的表达.结论 高糖可导致HRGECs表面多糖-蛋白复合物的缺失(厚度减少)和HRGECs膜表面核心蛋白Sydecan-1和Glypican-1的表达减弱.     

结直肠癌组织中Tiam1、Fascin-1及HSPB1的表达及意义

目的探讨结直肠癌组织中Tiam1,Fascin-1及HSPB1的表达及意义。方法制作含100例结直肠癌组织的组织芯片,应用免疫组化SP法检测结直肠癌组织中Tiam1,Fascin-1及HSPB1的表达。结果组织芯片免疫组化染色后,形态可观测率为96%,并且背景清晰,对比鲜明。Tiam1表达阳性率为74%,Fascin-1表达阳性率为51%,HSPB1表达阳性率为68%,显著高于非肿瘤组织。Tiam1,Fascin-1及HSPB1表达与结直肠癌转移显著相关,伴发转移的结直肠癌组织Tiam1,Fascin-1及HSPB1阳性表达明显高于无转移者。通过相关性统计学分析,发现Tiam1与Fascin-1表达呈正相关(r=0.678,P<0.01),Tiam1与HSPB1表达呈正相关(r=0.650,P<0.01)。结论Tiam1,Fascin-1及HSPB1均与结直肠癌转移有关,Fascin-1和HSPB1的高表达可能与Tiam1的调控有关。     

XRCC1和ERCC1在食管鳞状细胞癌中的表达与放疗疗效及预后的相关性研究

目的 探讨X线修复交叉互补基因1(XRCC1)、切除修复交叉互补基因1(ERCC1)在食管鳞状细胞癌(ESCC)患者癌组织中的表达与放射治疗疗效及预后的相关性.方法 采用免疫组织化学SP法检测治疗前59例ESCC组织和23例癌旁组织标本中XRCC1、ERCC1蛋白的表达,结合临床病理特征和随访资料进行分析.结果 XRCC1、ERCC1主要表达于细胞核,两者表达无明显相关性.XRCC1蛋白在ESCC组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为52.5%和13.0%(P=0.001).ERCC1蛋白在ESCC组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为33.9%和65.2%(P=0.010).XRCC1蛋白在汉族组和少数民族组阳性表达率分别为72.2%和43.9%(P=0.045).ERCC1蛋白在无淋巴结转移组和有淋巴结转移组阳性表达率分别为48.3%和20.0%(P=0.022).XRCC1阴性表达组的近期放疗有效率为92.9%,较阳性表达组的80.6%略有升高(P=0.323).ERCC1阳性表达组和阴性表达组患者的中位生存期分别为13.2个月(95%CI:10.1～16.3)、21.4个月(95%CI:19.1～23.7)(P=0.001).多因素分析显示,ERCC1表达、病变长度与患者的生存期密切相关,是独立的预后因素(P=0.001、0.037).结论 XRCC1、ERCC1蛋白的表达情况可能在食管癌的发生中起一定作用.ERCC1表达与食管癌的淋巴结转移及放疗预后密切相关,其阳性表达是预后不良的标志.