原花青素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的:探讨原花青素(proanthocyanidins,PC)对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)心肌能量代谢的影响及其抗氧化能力。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机均分为4组:空白对照组、IRI模型组、PC 80 mg·kg~(-1)、PC160 mg·kg~(-1)组。首先用不同剂量的PC对大鼠进行预处理,然后利用Langendorff灌流技术制备心肌IRI模型,并观察PC作用后,IRI心肌高能磷酸化合物(high energy phosphates,HEP)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化。结果:PC 160 mg·kg~(-1)组和PC 80 mg·kg~(-1)组左心室心肌组织的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、一磷酸腺苷(adenosine monophosphate,AMP)及总腺嘌呤核苷酸(total adenine nucleotides,TAN)分别为(0.16±0.06)mg·g~(-1),(0.51±0.15)mg·g~(-1),(0.80±0.26)mg·g~(-1),(1.47±0.44)mg·g~(-1)和(0.14±0.07)mg·g~(-1),(0.34±0.11)mg·g~(-1),(0.74±0.31)mg·g~(-1),(1.22±0.44)mg·g~(-1),均高于IRI模型组(P0.01);PC 160 mg·kg~(-1)组左心室肌组织的ADP高于PC 80 mg·kg~(-1)组(P0.01)。与IRI模型组比较,PC 2个剂量组左心室肌组织的SOD活性分别为(154.3±23.7)n U·mg~(-1),(134.1±18.8)n U·mg~(-1),活性升高(P0.01,P0.05);MDA含量分别为(3.4±0.6)μmol·g~(-1),(2.6±0.6)μmol·g~(-1),含量减少(P0.01);PC 2个剂量组左心室肌组织的SOD活性、MDA含量比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:PC具有改善IRI心肌能量代谢和抗氧化的作用,能起到保护心肌IRI的作用。     

心脏手术体外循环时低血浆T3状态对心肌的影响

目的研究心脏手术体外循环时低血浆T_3状态对心肌的影响。方法以14只绵羊分为治疗组（T3组n＝7）及对照组（n＝7）进行实验研究。对比手术前后体内血浆T3、T4及反向T3（rT3）的变化。结果实验对比发现T3在两组转流后均下降，由24±0.26pmol／L降至13±0.15pmol／L（阻断后15min）。阻断时间延长，FT3下降更为明显，而rT3呈轻度上升。对照组及治疗组转流前（0.32±0.24；0.38±0．023nmol／L）与再灌注60min（0．43±0．042；0．47±0．034nmol／L）有显著差异（P＜0．05），但各时点两组间对照均无差异（P＞0．05）。心肌ATP在阻断45min后两组均呈降低，但两组间无差别；再灌注60min时治疗组比对照组有明显升高（P＜0．05）。心肌乳酸含量在再灌注60min时对照组比治疗组有明显升高（P＜0．01）。结论T3能通过促进心肌缺血后再灌注期的能量代谢恢复并有利于心功能改变。     

巴戟天醇提物对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌能量代谢的影响

目的探讨巴戟天醇提物对缺血再灌注损伤(IRI)心肌能量代谢的影响。方法取健康雄性Wistar大鼠40只,随机均分为空白对照组、IRI组、巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组四组,每组10只,采用Langendorff灌流技术制备心肌IRI模型,2个巴戟天用药组分别在预灌时给予相应浓度的药物。灌流结束后,取各组大鼠左心室组织采用高效液相色谱法检测高能磷酸化合物。结果与IRI组相比,巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)、总腺嘌呤核苷酸含量(TAN)及心肌细胞能荷(EC)显著升高(P<0.05)。结论巴戟天醇提物能够改善IRI心肌的能量代谢,可能通过该途径发挥抗心肌IRI作用。     

心肌缺血再灌注损伤时细胞核被膜钙泵活性特征的研究

目的　研究心肌缺血再灌注损伤时Ca2 + 、ATP、ADP和AMP对细胞核被膜钙泵 (Ca2 + ATPase)活性的调节。方法　采用大鼠心肌缺血再灌注模型 ,密度梯度分离纯化细胞核 ,定磷法测定Ca2 + ATPase活性。结果　与正常大鼠相比 ,缺血再灌注损伤动物血浆MDA和FFA显著升高 (P <0 0 1) ;细胞核Ca2 + ATPase活性下降 ,对Ca2 + 亲和力降低 ;ADP、AMP对核Ca2 + ATPase活性的影响明显减弱 ;ATP对Ca2 + ATPase的作用在 [ATP]小于 1 0mmol L时 ,与正常细胞Ca2 + AT Pase活性无显著差异 ,浓度增至 2 0mmol L时 ,活性低于正常细胞 ,ATP浓度继续增加 ,核Ca2 + ATPase活性快速增加。结论　心肌缺血再灌注损伤时Ca2 + 、ATP、ADP、AMP对心肌细胞核Ca2 + ATPase活性的影响发生了明显改变 ,其病理生理意义值得进一步探讨。     

Effects of Electroacupuncture at Different Acupoints on Changes of Uterine Myoelectricity Induced by Oxytocin and Progesterone in Pregnant Rats

Objective: To observe the effects of electroacupuncture (EA) at different acupoints on abnormal changes of uterine myoelectric activities in pregnant rats so as to analyze the specificity of regulative effects of the acupoint. Methods: Forty-eight pregnant (18-20 days) Wistar rats were randomly divided into control group (n=10), "Sanyinjiao" (SP 6) group (n=9), "Neiguan" (PC 6) group (n=10), "Hegu" (LI 4) group (n=8), and "Sanyinjiao plus Hegu" group (n=11). These rats were anesthetized by intraperitoneal injection of a mixture solution of 1.5% chloralose (50mg/kg) and 25% urethane (420mg/kg). Electrohysterogram (EHG) was recorded by using a pair of stainless steel electrodes inserted into the subserous layer of the left mid part of the uterus. The reference electrode was placed in the adjoining subcutaneous tissue of the incision. Oxytocin and progesterone were given to the local uterus nearby the recording electrode to induce excitement and suppression of myoelectric activities of the uterus respectively. EA (2mA, 5/15Hz) was carried out at the above-mentioned acupoints separately for 20min, and the influence of EA on changes (amplitude and frequency) of fast waves and slow waves of the uterine myoelectric activity was analyzed. Results: As compared with control group, EA at SP6 plus LI4 and at SP6 alone had a significantly inhibitory effect on oxytocin-induced increase in the frequency and amplitude of both fast and slow waves (P<0.05); and EA at LI4 had a markedly inhibitory effect on the amplitude of fast waves (P<0.05). EA at PC6 had no any marked effect on both frequency and amplitude of fast and slow waves of EHG (P>0.05). Compared with control group, EA at SP6 plus LI4 and at SP6 alone could relieve or significantly relieve progesterone-induced suppression of the frequency and amplitude of both fast and slow waves (P<0.05); and the effects of EA at SP6 plus LI4 appeared earlier and lasted longer than those of EA at SP6; while EA at LI4 and PC6 had no obvious effect on progesterone-induced changes of the frequency and amplitude of both fast and slow waves (P>0.05). Conclusion: EA at SP6 plus LI4 and at SP6 alone has a dual-directional regulative effect on abnormal EHG, the effect of EA at SP6 plus LI4 is the strongest, EA at SP6 the secondary, EA at LI4 the weakest, and EA at PC6 shows no effect. In short, EA at different acupoints have their own relative specificity in regulating abnormal uterine myoelectric activities.     

高频电针对心肌缺血损伤大鼠经穴及非穴皮肤温度的影响

目的借助大鼠心肌缺血损伤模型,探讨高频电针刺激"内关"穴或非穴后,相关经穴、非相关经穴及非区穴皮肤温度的变化规律及其随时间的变化情况。方法雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、心肌缺血损伤组(简称模型组)、高频电针经穴组和高频电针非穴组。高频电针经穴组、高频电针非穴组均在成功制备模型的基础上给予电针治疗。于第3天电针治疗后30、60 min,应用红外热成像仪记录"内关"穴、"阳陵泉"穴、非穴区皮肤红外热像图并进行数据统计分析。结果与空白对照组比较,模型组"内关"穴区皮肤温度显著降低(P0.01)。与模型组比较,高频电针经穴组"内关"穴区皮肤温度升高(P0.01),高频电针非穴组"内关"穴、"阳陵泉"穴、非穴区皮肤温度差异无统计学意义;其中高频电针经穴组"内关"穴区皮肤温度以治疗后30 min更接近空白对照组。结论 "内关"穴区皮肤温度能相对特异性地反映大鼠心肌所处的不同状态,高频电针"内关"穴能阻抑由于心肌缺血损伤诱发的相关经穴皮肤温度的下降,其机制有待进一步研究。     

异丙酚对兔缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响

目的:探讨异丙酚对免缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响.方法:实验兔30只,随机分为正常对照组(A组)、肝缺血再灌注组(B组)和肝缺血再灌注 异丙酚治疗组(C组),分别观察肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、肝脏的细胞能荷(EC)及肝细胞形态学的变化.结果:C组与B组比较,肝组织内ATP含量及能荷(EC)均明显增高(P＜0.01);与A组比较差异无显著性;C组的肝细胞形态学异常改变较B组显著减轻.结论:异丙酚可通过改善肝细胞的能量代谢而减轻肝缺血再灌注损伤.     

电针内关、心俞改善急性心肌缺血大鼠心率变异性的协同作用

目的观察电针内关和心俞穴对急性心肌缺血大鼠心率变异性的协同保护作用。方法40只大鼠随机分为对照组、模型组、内关组（电针内关穴）、心俞组（电针心俞穴）、内关＋心俞组（电针内关和心俞穴）。通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性缺血性大鼠模型,观察电针治疗后心率变异性的变化。结果内关组、心俞组和内关＋心俞组均能显著改善脑垂体后叶素所致的RRI延长、TV增大和LF／HF减小的作用,且内关＋心俞组心率变异性的改善最为明显（P〈0．05）。结论电针心俞和内关穴对急性心肌缺血大鼠的心率变异具有协同保护作用。     

体外循环中应用吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬心肌能量代谢的影响

目的 观察抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)对犬体外循环(CPB)中心肌能量代谢的影响.方法 12只犬随机分为对照组(C组,n=6)和PDTC组(P组,n=6),腹腔内注射戊巴比妥钠25 mg/kg麻醉后建立CPB心肌缺血再灌注模型.P组于CPB前静脉注射PDTC 30mg/kg,C组静脉注射等量生理盐水.分别于CPB前、阻断主动脉60 min和开放主动脉60min时,取心肌测定腺苷酸(ATP、ADP、AMP、TAN、EC)、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和线粒体肿胀度(MSD).于CPB前、开放主动脉30min和开放主动脉60min时测定心率(HR)、平均动脉压(MAP)和心输出量(CO).结果 与CPB前比较,两组阻断升主动脉后ATP、TAN、EC含量及T-AOC均降低(P＜0.01),MSD和MDA含量均升高;开放主动脉后C组ATP、TAN、EC含量及T-AOC均降低(P＜0.01),MSD和MDA含量均升高(P＜0.01);P组在开放主动脉60min时ATP、TAN、EC、MDA含量、T-AOC和MSD差异无统计学意义(P＞0.05).P组在阻断主动脉60 min时和开放主动脉后ATP、TAN、EC含量及T-AOC均显著高于C组(P＜0.01).MSD和MDA含量均显著低于C组(P＜0.01).P组在开放主动脉30 min和开放主动脉60 min时HR、MAP和CO较C组恢复迅速(P＜0.01).结论 CPB可引起心肌能量代谢受损及恢复延迟,PDTC能够明显改善缺血心肌的能量代谢,保护心肌线粒体的结构,从而减轻心肌缺血冉灌注损伤.     

丹参水溶性成分含量变化对大鼠离体心肌能量代谢调节的影响

通过离体心肌缺血/再灌注模型,考察丹参注射液各水溶性成分含量变化对大鼠离体心肌能量代谢调节的影响。大鼠随机分为模型对照组、丹参注射液组和4个成分外加组。大鼠离体心脏发生缺血/再灌注时给予相应药物,测定心肌组织中乙酰辅酶A(AcCoA)、辅酶A(CoA)、高能磷酸化合物及心肌缺血损伤标记物[乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)]等药效指标。与对照组相比,外加原儿茶酸（PA）组显著降低AcCoA/CoA比值(P<0.05),显著升高总腺苷（TAN）和腺苷酸能荷（AEC）(P<0.05);外加丹酚酸B（SalB）组所造成的影响与外加PA类似,但对能量代谢指标的调节作用总体弱于PA。对实验数据建立反向传播神经网络模型,采用Garson算法计算4种水溶性成分对药效指标的贡献率。各成分对脂肪酸代谢类和高能磷酸化合物类指标的影响排序从大到小依次均为:PA、SalB、SalA、DSS;心肌缺血损伤标记物受各成分含量的影响顺序从大到小依次为:PA、SalB、DSS、SalA。结果提示,丹参注射液水溶性成分含量的改变能增加心肌ATP储备,升高腺苷酸能荷值,同时降低心肌组织中AcCoA/CoA比值,从而提高心肌能量代谢效率,这种作用尤以丹参注射液中酚酸类物质最为显著。     

三碘甲腺原氨酸对心肌细胞能量代谢的影响及其在心肌保护中的作用

目的 研究不同甲状腺功能状态下,三碘甲腺原氨酸（T3）对大鼠缺血再灌注（I/R）心肌细胞能量代谢的影响,探讨T3在心肌保护中的作用。方法 将实验大鼠分为甲状腺功能正常（A组）和甲状腺功能减退（甲减,B组）组,两组又随机分成空白缺血组、单纯灌注液组、T3灌注液组;建立离体心工作模型;利用反相高效液相色谱法测定各组心肌细胞ATP、ADP、AMP含量。结果 甲减状态心肌细胞ATP、ADP、AMP含量均明显降低（P<0.01）;I/R过程中,A、B两组ATP、ADP、AMP含量均大幅度下降,然而,T3灌注液组ATP含量显著高于单纯灌注液组：A组（1.03±0.02）vs（0.62±0.02）(mol/g,B组（0.85±0.02）vs（0.40±0.01）(mol/g,P<0.01。结论 甲减或I/R损伤使心肌细胞的能量合成及利用受到严重损害,T3可明显增加心肌细胞ATP的合成量与储备量,具有良好的心肌保护作用。     

三七皂甙对氧化损伤大鼠脑能量代谢及线粒体呼吸功能的影响

目的　探讨三七皂甙对氧化损伤型类阿尔茨海默病大鼠脑组织能量代谢的影响。方法　采用二羟延胡索酸 (DHF)和FeCl3 ADP左侧脑室注射法制作大鼠氧化损伤型类AD大鼠模型 ;用高效液相法测定脑组织中含高能磷酸键的ATP、磷酸肌酸等的含量 ,用氧电极法测量线粒体呼吸链呼吸功能 ,观察分析各指标在同样插管但注射生理盐水的手术对照组以及模型组、给药组 (给三七皂甙 )之间的差异。结果　给药组ATP、磷酸肌酸显著高于模型组 ,但仍低于对照组 ,给药组ADP、AMP显著低于模型组。给药组线粒体 3、4态呼吸以及P/O显著高于模型组。结论　三七皂甙可以有效地改善氧化损伤型类AD大鼠脑能量代谢及线粒体功能 ,提示其可用于AD的治疗。     

IP-RPHPLC法检测电针后肥胖大鼠肝脏组织中ATP、ADP和AMP含量

目的 建立一种离子对反相高效液相色谱(IP-RPHPLC)法并将其用于检测电针对肥胖大鼠肝脏组织中ATP、ADP和AMP含量的影响。方法 应用岛津SIL-20AT高效液相色谱系统,Megres-C₁₈(5μm,250mm×4.6mm)耐水性色谱柱,对大鼠肝脏组织中ATP、ADP和AMP进行分离,流动相为0.18mol/L的磷酸二氢钾缓冲液(含5%甲醇且pH=6.25),检测波长为254nm,流速为0.8mL/min,进样体积为20μL,柱温为25℃。结果 ATP在1.1~212.2μg/mL(r=0.9999),ADP在0.9~180.0μg/mL(r=0.9999)及AMP在0.9~181.8μg/mL(r=0.9997)范围内线性关系良好。ATP、ADP和AMP平均回收率分别为96.4%、98.3%、100.8%;RSD分别为2.50%、2.88%、4.14%;日内和日间精密度RSD分别为0.06%~0.40%和0.06%~0.69%;准确度均在99.0%~108.6%之间;ATP、ADP和AMP检测限为0.11、0.09、0.045μg/mL。结论 建立的高效液相色谱法用于检测大鼠肝脏组织中ATP、ADP和AMP含量简便、快速并且准确可靠,为针刺干预治疗后组织中小分子生物活性物质浓度的检测等研究工作奠定了基础。      

电针内关、心俞改善急性心肌缺血大鼠血流变参数的协同作用

目的观察电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠血流变参数的协同保护作用。方法40只大鼠随机分为对照组、模型组、内关组（电针内关穴）、心俞组（电针心俞穴）、关俞组（电针内关和心俞穴）。通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血大鼠模型，观察电针治疗后各组大鼠血液黏度和血流变参数的变化。结果各针刺组均可明显改善心肌缺血大鼠的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、血沉、全血高切、低切还原黏度及红细胞变形性。且关俞组血液黏度与血流变参数改善最明显，与内关组、心俞组比较有统计意义（P〈0．05）。结论电针心俞和内关穴对急性心肌缺血大鼠的血液流变学具有协同保护作用。     

PEP-1-SOD对缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体能量代谢及ATP酶活性的影响

目的:研究PEP-1-SOD对缺血再灌注损伤(IRI)大鼠脑组织线粒体能量代谢及ATP酶活性的影响,探讨其脑损伤的保护机制。方法:27只SD大鼠制作缺血再灌注损伤模型,随机分为缺血再灌注(IRI)组、PEP-1-SOD组和SOD组,测定大鼠脑海马组织ATP、ADP、AMP含量及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。结果:PEP-1-SOD组ATP、ADP、AMP含量显著高于IRI组及SOD组(分别为P<0.01和P<0.05);SOD组ATP酶活性较IRI组明显升高(P<0.01),PEP-1-SOD组ATP酶活性显著高于SOD组(P<0.05)。结论:PEP-1-SOD可穿透血脑屏障,增加缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体ATP含量及ATP酶活性,从而保护脑组织。     

Changes in hepatic energy metabolism in experimental acute pancreatitis.

The changes in the cellular concentrations of ATP, ADP, AMP and oxidative phosphorylation of mitochondria in the liver were investigated experimentally in rats with acute pancreatitis (AP). The energy charge (ATP + 1/2ADP)/(ATP+ ADP+ AMP) of the liver decreased from 0.866 to 0.806 (P < 0.05) at 24 hours after onset of AP, and continuously decreased to 0.769 (P < 0.01) at 48 hours. On the other hand, the mitochondrial phosphorylative activity increased rapidly to 130% and 157% in the controls at 12 hours and 24 hours respectively and then decreased rapidly at 48 hours. The blood ketone body ratios were paralleled to the hepatic energy charge level in AP rats. These findings suggest that the nature of the derangement of the hepatic energy metabolism initiated by AP is that the effects of mitochondria damage result in a significant decrease in liver energy charge level, leading ultimately to hepatocellular impairment, and the measurement of the blood ketone body ratio is useful in evaluating the energy status of the liver in AP patients.

     

嘌呤核苷酸减弱吗啡抑制的PC12细胞嘌呤核苷酸合成代谢

目的：探讨外源性嘌呤核苷酸对吗啡致神经细胞核苷酸合成代谢降低的影响。方法: 大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12细胞)分为对照组、吗啡组、单嘌呤核苷酸（AMP+GMP）组、三嘌呤核苷酸（ATP+GTP）组、吗啡+AMP+GMP组及吗啡+ATP+GTP组。应用RT-PCR法检测各实验组腺苷激酶（AK）和次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）基因转录产物含量的变化。结果:吗啡组AK mRNA及HGPRT mRNA表达量（分别为1.330±0.108和1.407±0.141）与对照组（1.874±0.161和1.923±0.155）比较明显降低(P<0.01,P<0.05)。吗啡+AMP+GMP组AK mRNA表达量（1.626±0.171）与吗啡组和对照组比较差异无显著性（P>0.05），HGPRT mRNA表达量（1.796±0.168）高于吗啡组(P<0.05)。吗啡+ATP+GTP组AK mRNA表达量（1.107±0.164）低于对照组(P<0.01),HGPRT mRNA表达量（1.563±0.209）与吗啡组及对照组比较差异无显著性（P>0.05）。结论：外源性补充嘌呤核苷酸能改善吗啡所致的PC12细胞嘌呤核苷酸合成代谢关键酶基因表达降低。     

腺苷及缺血预调对未成熟兔心肌乳酸代谢及心肌耗氧的影响及意义

目的 研究腺苷及缺血预调(IPC)对于未成熟新西兰兔心肌乳酸代谢及心肌耗氧的影响，探讨其机制。方法 利用改良Langendorff—Neely体外心脏灌流法建立工作心模型。对照组未作预处理，缺血期间仅间断心脏停搏液灌注；IPC组停搏液灌注前行缺血预调;腺苷强化缺血预处理(APC)组缺血预调前予以冠脉内注入腺苷;腺苷预处理(ADO)组停搏液灌注前予以冠脉内注入腺苷。以左室功能恢复、心肌耗氧量(MVO2)、乳酸(Lae)产量、心肌含水量(MWC)、心肌组织腺核苷总量(TAN)和丙二醛(MDA)含量作为观察指标。结果缺血后再灌注，APC组左室功能恢复最佳，MWC最低，TAN含量最高，MDA含量最低;IPC、APC组MVO2的恢复率均高于其他二组，对照组Lac产量明显高于其他三组。结论 缺血预调前加用腺苷能明显改善再灌注期未成熟兔心肌的氧耗，减少乳酸产量，促进功能恢复。     

腺苷介导循环机械按压内关对心肌缺血大鼠的保护效应

目的  观察循环机械按压内关对心肌缺血大鼠心肌梗死面积和心功能的影响, 初步研究机械因素产生心肌保护效应的机制。方法  18只成年雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组和机械刺激组, 每组6只。模型组和机械刺激组通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型, 假手术组只穿刺心脏不结扎。机械刺激组采用自制仪器按压内关, 按压面为直径3 mm圆形硅胶头, 力度为150 g, 按压方式为按压5 min, 放松5 min, 3次循环为1组, 每天干预1次, 连续3 d。机械刺激3 d后, 三苯基氯化四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积; 超声心动图测定左室射血分数(LVEF); Western blot法检测大鼠心肌中炎症因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达; ELISA法检测血清腺苷的浓度; 免疫组化法检测穴区腺苷脱氨酶(ADA)的表达水平。结果  与假手术组比, 模型组大鼠心肌梗死面积增加(P < 0.001), LVEF值下降(P < 0.001), 血清中腺苷含量和穴区ADA的表达没有差异(P>0.05);与模型组比较, 机械刺激组大鼠心肌梗死面积减少(P < 0.01), LVEF值增加(P < 0.001), 心肌中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达显著降低(P < 0.000 1), 血清中腺苷含量增加(P < 0.01), 穴区腺苷脱氨酶表达水平减少(P < 0.05)。结论  循环机械按压内关穴可减少心肌缺血损伤大鼠的梗死面积, 改善心功能; 其机制或与机械刺激抑制穴区ADA表达, 限制腺苷降解, 进而提高动脉中的腺苷浓度有关。      

盐诱导激酶2对脑缺血再灌注大鼠脑组织能量代谢的影响

目的：探究盐诱导激酶2（SIK2）对脑缺血再灌注大鼠能量代谢相关物质表达的影响。方法：选用成年SD雄性大鼠（240~260?g）,参照改良Zea-Longa线栓法建立大鼠短暂性中动脉栓塞模型（MCAO）,在构建MCAO模型前8?d予以右侧脑室注射7?μL腺病毒使大鼠脑组织SIK2过表达,随后建立缺血2?h再灌注24?h模型。实验分为手术对照组、缺血对照组、缺血再灌注组、腺病毒空载组及SIK2过表达组。苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠神经细胞损伤的病理学改变;氯化三苯基四氮唑（TTC）染色观察大鼠脑组织梗死情况;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠脑组织中腺苷三磷酸（ATP）、腺苷二磷酸（ADP）的含量;荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测各组大鼠脑组织中SIK2及缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达量。结果：与手术对照组比较,缺血对照组及缺血再灌注组SIK2表达减少,且缺血再灌注组较缺血对照组减少更明显（P<0.05）;与手术对照组和缺血对照组比较,缺血再灌注组病理损伤较重,梗死体积较大;与缺血再灌注组和腺病毒空载组比较,SIK2过表达组病理损伤较轻,梗死体积减少。与手术对照组比较,缺血对照组和缺血再灌注组HIF-1α表达均增加,其中缺血对照组增加更明显（均P<0.05）;SIK2过表达组HIF-1α表达比缺血再灌注组和腺病毒空载组均增多（均P<0.05）。与手术对照组比较,缺血对照组和缺血再灌注组ATP含量均减少,且缺血再灌注组较缺血对照组减少更为显著（P<0.05）;ADP含量在缺血对照组和缺血再灌注组均增多,且缺血再灌注组较缺血对照组明显增多（P<0.05）;与缺血再灌注组和腺病毒空载组比较,SIK2过表达组ATP含量增加（均P<0.05）,ADP含量减少（均P<0.05）。结论：SIK2可通过上调HIF-1α的表达,增加大鼠脑组织中ATP的含量,减少ADP含量,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。